2.1. inflamación aguda Flashcards
¿qué es la inflamación?
Rpta. protectora de tejidos vascularizados en la que se liberan mediadores (leucocitos, anticuerpos y proteínas del complemento) de circulación en vasos sanguíneos a tejidos
Causas de inflamación
- Infecciones
- Necrosis tisular
- Cuerpos extraños exógenos o endógenos
- Reacciones inmunitarias de hipersensibilidad
objetivo de reacción inflamatoria
Localizar leucocitos + proteínas plasmáticas en foco de infección o daño tisular
Pasos secuenciales de la inflamación
- Reconocimiento
- Reclutamiento
- Retirada
- Regulación
- Resolución/reparacción
Reconocimiento: ¿qué receptores hay en cél. centinelas y qué producen?
- Receptores en membrana para microorganismos extracelulares
- Receptores en endosomas para microbios ingeridos
- Receptores en citosol para microbios intracelulares
- Producción de mediadores de inflamación
Reconocimiento: ¿qué hacen los sensores de lesión celular y qué activan?
Sensores de lesión celular reconocen moléculas alteradas por daño → Activación de inflamasoma → Producción de IL-1 inflamatoria
Reclutamiento: ¿qué cél. se reclutan?
Neutrófilos, monocitos y linfocitos + proteínas plasmáticas conducidos desde circulación a sitio extravascular con agente agresor (quimiotaxis)
Signos cardinales
- Calor
- Dolor por prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas
- Tumor (tumefacción) por edema
- Rubor (eritema por dilatación vascular)
Impotencia funcional
¿qué es edema y cómo se detecta?
- Edema: ↑ líquido extravascular en espacio intersticial/cavidades serosas
- Formación de fovea al presionar
diferencia entra exudado y trasudado
- Exudado: Por ↑ permeabilidad vascular (inflamación) = ↑ concentración de proteínas
- Trasudado: Por desequilibrio osmótico/hidrostático = ↓ concentración de proteínas (albúmina, principalmente)
características de inflamación aguda
- Corta duración
- Estimulada por infecciones, traumatismos, necrosis tisular, cuerpos extraños y reacciones inmunitarias
- Permite llegada rápida de leucocitos y proteínas plasmáticas al lugar de lesión
¿qué cambios en flujo de sangre hay?
- Vasodilatación inducida por mediadores químicos (histamina) → ↑ flujo sanguíneo = Eritema
- ↑ permeabilidad de microvasculatura = Liberación de exudado
- Vasodilatación + pérdida de líquido = Flujo sanguíneo lento = Estasis
mecanismos por los que aumenta permeabiiidad de venas poscapilares
- Contracción de cél. endoteliales inducida por histamina, bradicinina, leucotrienos → Apertura de espacios interendoteliales de vénulas
- Lesión endotelial → Necrosis celular + desprendimiento
pasos para reclutamiento de leucocitos
- Marginación + unión laxa
- Rodamiento de neutrófilos + macrófagos (con selectinas)
- Adhesión a endotelio (con integrinas)
- Migración (diapedésis) de neutrófilos + macrófagos a través de espacios interendoteliales
- Migración en tejidos hacia estímulo quimotáctico
¿qué leucocito predomina en infiltrado leucocitario de inflamación aguda?
- Neutrófilos:
- Predominan en infiltrado inflamatorio en primeras horas
- ↑ cantidad, rapidez y capacidad de fijación
- Vida corta en tejidos extravasculares
- Monocitos:
- Predominan en infiltrado linfocitario después de 1-2 días
- Proliferan en tejidos extravasculares
¿cómo se eliminan los agentes lesivos en inflamación aguda?
Neutrófilos + macrófagos se activan mediante reconocimiento de microbios/cél. muertas que eliminan mediante fagocitosis
pasos de fagocitosis
- Reconocimiento y fijación de partícula a fagocitar por receptores fagocíticos
- Atrapamiento y formación de fagosoma → Unión con gránulo lisosómico → Formación de fagolisosoma
- Destrucción intracelular y degradación por enzimas lisosómicas, radicales libres de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno derivadas de óxido nítrico
¿cómo se da la terminación activa de rpta. inflamatoria aguda?
- Inflamación remite después de eliminación de agentes causales por ↓ producción de mediadores de inflamación
- Leucotrienos proinflamatorios → Lipoxinas antiinflamatorias
- Macrófagos liberan citocinas antiinflamatorias
- Neutrófilos mueren rápido por apoptosis fuera de circulación
- Señales de detención
¿qué posibles resultados puede tener la inflamación aguda?
- Resolución completa: Eliminación de residuos celulares y microbios por macrófagos + Reabsorción de líquido de edema por vasos linfáticos + Recuperación de arquitectura normal del tejido
- Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización/fibrosis): Después de destrucción tisular extensa, tejido conjuntivo crece en área de lesión o exudado
- Inicio de transición hacia inflamación crónica por persistencia de agente lesivo o interferencia en curación
¿qué hacen los mediadores químicos y qué tipos hay?
Sustancias que inician y regulan reacciones inflamatorias, producidas frente a estímulos ofensivos y de vida corta
- Mediadores derivados de cél.: Producidos por macrófagos, mastocitos y cél. dendríticas
- Mediadores derivados del plasma: Producidos en hígado y en circulación como precursores
¿qué caracteriza a las reacciones de inflamación aguda?
dilatación de pequeños vasos sanguíneos + acumulación de leucocitos y líquidos en tejido extravascular
patrones morfológicos de inflamación aguda
- Inflamación serosa
- Inflamación fibrinosa
- Inflamación supurativa
- Úlcera
característica de inflamación serosa
Extravasación de líquido acuoso y seroso con ↓ proteínas y cél. sin microbios o leucocitos
¿de dónde viene el líquido extravasado de la inflamación serosa?
Líquido viene de plasma (↑ permeabilidad vascular) o de secreciones de cél. mesoteliales (irritación local)
característica de inflamación fibrinosa
Lesiones más graves → ↑ permeabilidad vascular = Extravasación de exudado blanquecino con fibrinógeno
característica de inflamación supurativa
Infección por bacterias que causan necrosis por licuefacción (estafilococos) → Acumulación de exudado purulento (pus) con neutrófilos, residuos licuados de cél. necróticas y líquido de edema
¿qué es la úlcera?
Defecto/excavación local de superficie de un órgano o tejido inducido por desprendimiento/descamación de cél. necróticas e inflamatorias
