2.1. inflamación aguda

Question 1

¿qué es la inflamación?

Answer 1

Rpta. protectora de tejidos vascularizados en la que se liberan mediadores (leucocitos, anticuerpos y proteínas del complemento) de circulación en vasos sanguíneos a tejidos

Question 2

Causas de inflamación

Answer 2

• Infecciones
• Necrosis tisular
• Cuerpos extraños exógenos o endógenos
• Reacciones inmunitarias de hipersensibilidad

Question 3

objetivo de reacción inflamatoria

Answer 3

Localizar leucocitos + proteínas plasmáticas en foco de infección o daño tisular

Question 4

Pasos secuenciales de la inflamación

Answer 4

• Reconocimiento
• Reclutamiento
• Retirada
• Regulación
• Resolución/reparacción

Question 5

Reconocimiento: ¿qué receptores hay en cél. centinelas y qué producen?

Answer 5

• Receptores en membrana para microorganismos extracelulares
• Receptores en endosomas para microbios ingeridos
• Receptores en citosol para microbios intracelulares
• Producción de mediadores de inflamación

Question 6

Reconocimiento: ¿qué hacen los sensores de lesión celular y qué activan?

Answer 6

Sensores de lesión celular reconocen moléculas alteradas por daño → Activación de inflamasoma → Producción de IL-1 inflamatoria

Question 7

Reclutamiento: ¿qué cél. se reclutan?

Answer 7

Neutrófilos, monocitos y linfocitos + proteínas plasmáticas conducidos desde circulación a sitio extravascular con agente agresor (quimiotaxis)

Question 8

Signos cardinales

Answer 8

• Calor
• Dolor por prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas
• Tumor (tumefacción) por edema
• Rubor (eritema por dilatación vascular)
  Impotencia funcional

Question 9

¿qué es edema y cómo se detecta?

Answer 9

• Edema: ↑ líquido extravascular en espacio intersticial/cavidades serosas
  
  • Formación de fovea al presionar

Question 10

diferencia entra exudado y trasudado

Answer 10

• Exudado: Por ↑ permeabilidad vascular (inflamación) = ↑ concentración de proteínas
• Trasudado: Por desequilibrio osmótico/hidrostático = ↓ concentración de proteínas (albúmina, principalmente)

Question 11

características de inflamación aguda

Answer 11

• Corta duración
• Estimulada por infecciones, traumatismos, necrosis tisular, cuerpos extraños y reacciones inmunitarias
• Permite llegada rápida de leucocitos y proteínas plasmáticas al lugar de lesión

Question 12

¿qué cambios en flujo de sangre hay?

Answer 12

• Vasodilatación inducida por mediadores químicos (histamina) → ↑ flujo sanguíneo = Eritema
• ↑ permeabilidad de microvasculatura = Liberación de exudado
• Vasodilatación + pérdida de líquido = Flujo sanguíneo lento = Estasis

Question 13

mecanismos por los que aumenta permeabiiidad de venas poscapilares

Answer 13

• Contracción de cél. endoteliales inducida por histamina, bradicinina, leucotrienos → Apertura de espacios interendoteliales de vénulas
• Lesión endotelial → Necrosis celular + desprendimiento

Question 14

pasos para reclutamiento de leucocitos

Answer 14

• Marginación + unión laxa
• Rodamiento de neutrófilos + macrófagos (con selectinas)
• Adhesión a endotelio (con integrinas)
• Migración (diapedésis) de neutrófilos + macrófagos a través de espacios interendoteliales
• Migración en tejidos hacia estímulo quimotáctico

Question 15

¿qué leucocito predomina en infiltrado leucocitario de inflamación aguda?

Answer 15

• Neutrófilos:
  
  • Predominan en infiltrado inflamatorio en primeras horas
  • ↑ cantidad, rapidez y capacidad de fijación
  • Vida corta en tejidos extravasculares
• Monocitos:
  
  • Predominan en infiltrado linfocitario después de 1-2 días
  • Proliferan en tejidos extravasculares

Question 16

¿cómo se eliminan los agentes lesivos en inflamación aguda?

Answer 16

Neutrófilos + macrófagos se activan mediante reconocimiento de microbios/cél. muertas que eliminan mediante fagocitosis

Question 17

pasos de fagocitosis

Answer 17

• Reconocimiento y fijación de partícula a fagocitar por receptores fagocíticos
• Atrapamiento y formación de fagosoma → Unión con gránulo lisosómico → Formación de fagolisosoma
• Destrucción intracelular y degradación por enzimas lisosómicas, radicales libres de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno derivadas de óxido nítrico

Question 18

¿cómo se da la terminación activa de rpta. inflamatoria aguda?

Answer 18

• Inflamación remite después de eliminación de agentes causales por ↓ producción de mediadores de inflamación
  
  • Leucotrienos proinflamatorios → Lipoxinas antiinflamatorias
  • Macrófagos liberan citocinas antiinflamatorias
• Neutrófilos mueren rápido por apoptosis fuera de circulación
• Señales de detención

Question 19

¿qué posibles resultados puede tener la inflamación aguda?

Answer 19

• Resolución completa: Eliminación de residuos celulares y microbios por macrófagos + Reabsorción de líquido de edema por vasos linfáticos + Recuperación de arquitectura normal del tejido
• Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización/fibrosis): Después de destrucción tisular extensa, tejido conjuntivo crece en área de lesión o exudado
• Inicio de transición hacia inflamación crónica por persistencia de agente lesivo o interferencia en curación

Question 20

¿qué hacen los mediadores químicos y qué tipos hay?

Answer 20

Sustancias que inician y regulan reacciones inflamatorias, producidas frente a estímulos ofensivos y de vida corta

• Mediadores derivados de cél.: Producidos por macrófagos, mastocitos y cél. dendríticas
• Mediadores derivados del plasma: Producidos en hígado y en circulación como precursores

Question 21

¿qué caracteriza a las reacciones de inflamación aguda?

Answer 21

dilatación de pequeños vasos sanguíneos + acumulación de leucocitos y líquidos en tejido extravascular

Question 22

patrones morfológicos de inflamación aguda

Answer 22

• Inflamación serosa
• Inflamación fibrinosa
• Inflamación supurativa
• Úlcera

Question 23

característica de inflamación serosa

Answer 23

Extravasación de líquido acuoso y seroso con ↓ proteínas y cél. sin microbios o leucocitos

Question 24

¿de dónde viene el líquido extravasado de la inflamación serosa?

Answer 24

Líquido viene de plasma (↑ permeabilidad vascular) o de secreciones de cél. mesoteliales (irritación local)

Question 25

característica de inflamación fibrinosa

Answer 25

Lesiones más graves → ↑ permeabilidad vascular = Extravasación de exudado blanquecino con fibrinógeno

Question 26

característica de inflamación supurativa

Answer 26

Infección por bacterias que causan necrosis por licuefacción (estafilococos) → Acumulación de exudado purulento (pus) con neutrófilos, residuos licuados de cél. necróticas y líquido de edema

Question 27

¿qué es la úlcera?

Answer 27

Defecto/excavación local de superficie de un órgano o tejido inducido por desprendimiento/descamación de cél. necróticas e inflamatorias