1. adaptación celular Flashcards
¿qué son las adaptaciones celulares?
Rptas. funcionales y estructurales reversibles por cambio en estados fisiológicos o estímulos patológicos
¿qué tipos de adaptación celular hay?
- Hipertrofia: ↑ tamaño + actividad funcional
- Hiperplasia: ↑ número de cél.
- Atrofia: ↓ tamaño + actividad metabólica
- Metaplasia: Cambio en fenotipo
¿qué es la lesión celular?
Secuencia de procesos cuando límites de adaptación se superan por agresiones dañinas, privación de nutrientes o mutaciones que alteran funciones
tipos de lesión celular y diferencias
- Reversible: Estímulo dañino eliminado = Cambios funcionales y morfológicos desaparecen
- Irreversible → Muerte celular: Si estímulo dañino persiste, se pasa el punto de no retorno
¿qué caracteriza el punto de no retorno de lesión reversible a irreversible?
incapacidad de revertir disfunción mitocondrial y alteraciones graves de membrana
Hiperplasia (en cél. _______): ________ de células = ↑ volumen de órgano/tejido
Hiperplasia (en cél. capaces de dividirse): ↑ número de células = ↑ volumen de órgano/tejido
mecanismos de hiperplasia
- ↑ producción local de factores de crecimiento o ↑ receptores de factor de crecimiento
- Activación de vía de señalización intracelular para ↑ producción de cél. a partir de cél. madre tisulares
tipos de hiperplasia
- Fisiológica
- Hormonal
- Compensadora
- Patológica
¿por qué se da la hiperplasia fisiológica?
por hormonas o factores de crecimiento frente a necesidad de aumentar capacidad funcional
¿por qué se da la hiperplasia patológica?
por ↑↑ estímulo hormonal o factores de crecimiento que actúan sobre células diana
Hipertrofia (en cél. ________): _ ______ de células = ↑ tamaño del órgano
Hipertrofia (en cél. que no se dividen): ↑ tamaño de células = ↑ tamaño del órgano
mecanismo de hipertrofia
Sensores mecánicos detectan ↑ carga → Vías de transducción de señal activadas → ↑ factores de crecimiento → Factores de transcripción activados → ↑ Síntesis e incorporación de proteínas celulares
tipos de hipertrofia y por qué se dan
- Fisiológica por ↑ demanda funcional, estimulación hormonal y factores de crecimiento
- Patológica por ↑ demanda metabólica
Atrofia: _ tamaño de la célula por ____________
Atrofia: ↓ tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular
mecanismos de atrofia
- ↓ síntesis y degradación proteica por ↓ señales tróficas
- Vías de degradación proteica
ejemplos de atrofia fisiológica
Durante desarrollo embrionario (conducto tirogloso)
Atrofia uterina post-parto
¿por qué se da la atrofia patológica?
- ↓ carga de trabajo (desuso)
- Pérdida de inervación (desnervación)
- ↓ flujo sanguíneo (isquemia)
- Nutrición inadecuada (marasmo)
- Pérdida de estímulo endocrino
- Presión (compresión tisular por tumor)
¿qué es la metaplasia?
Cambio reversible en el que cél. adulta (epitelial o mesenquimatosa) sensible a estrés se sustituye por otra cél. adulta más capaz
mecanismo de metaplasia
Reprogramación de cél. madre (en tejidos normales) o cél. mesenquimales (en tejido conectivo)
tipo más frecuente de metaplasia
Epitelio cilíndrico ciliado → Epitelio plano estratificado
causas de lesión celular
- hipoxia
- agentes físicos, químicos e infecciosos
- reacciones inmunitarias
- transtornos genéticos
- desequilibrios nutricionales
¿a qué se debe y qué causa la hipoxia?
- Hipoxia: ↓ oxígeno = ↓ respiración oxidativa aeróbica debido a:
- Isquemia (↓ flujo sanguíneo)
- Insuficiencia respiratoria → Mala oxigenación de sangre
- ↓ capacidad de transporte de oxígeno
mecanismos de lesión celular
1.- daño mitocondrial
2.- defectos en permeabilidad de membrana
3.- daño del ADN
4.- acumulación de radicales libres
5.- alteración de homeostasis del calcio
¿por qué se da el daño mitocondrial?
- por ↑ Ca citosólico
- estrés oxidativo
- hipoxia
- degradación de fosfolípidos
- productos de degradación de lípidos
¿qué efectos tiene el daño mitocondrial que producen lesión celular?
- Agotamiento de ATP por hipoxia
1.- ↓ bomba Na-K = Tumefacción celular
2.- Metabolismo energético alterado: ↑ Glucogenólisis y glucólisis = ↓ actividad enzimática
3.- Alteración de RER = ↓ síntesis proteica
4.- Daño irreversible de membranas
5.- Salida de citocromo C
¿por qué se altera la homeostasis del calcio y qué causa?
- Isquemia/toxinas = ↑ Ca citosólico =
- Formación de poro de transición de permeabilidad mitocondrial = ↓ ATP
- Activación de ATPasas, fosfolipasas, proteasas y endonucleasas → Apoptosis
- ↑ permeabilidad de mitocondria = Apoptosis
¿cómo el daño del ADN causa lesión celular?
Daño del ADN → Activación de p53 → Activación de mecanismos de reparación y si ADN sigue dañado → Apoptosis por vía mitocondrial
¿mediante qué reacciones los radicales libres tienen efectos patológicos?
- Peroxidación de lípidos → Daño en membrana
- Modificaciones oxidativas de proteínas → Descomposición + mal plegamiento
- Daño del ADN → Mutaciones
alteraciones morfológicas en la lesión celular reversible
- Tumefacción celular y mitocondrial: Palidez, ↑ turgencia, ↑ peso y vacuolas transparentes
- Membrana plasmática con vesículas
- Separación de ribosomas de RE dilatado
- Citoplasma eosinófilo por pérdida de ARN
alteraciones morfológicas en la lesión celular irreversible
- Figuras de mielina (de fosfolípidos de membranas dañadas)
- Núcleo en cariólisis (- basófilo), picnosis (+ pequeño) o cariorrexis (fragmentado)
diferencias morfológicas entre necrosis y apoptosis (tamaño celular, núcleo, membrana plasmática, contenido celular, inflamación adyacente)
¿qué es la necrosis y a qué está asociada?
Tipo de muerte celular en consecuencia de lesión grave asociada a daño mitocondrial grave en isquemia, exposición a tóxicos, infecciones y traumatismos
características de necrosis
- Escape de contenido celular por membranas dañadas/destruidas
- Enzimas lisosómicas salen y digieren cél. → Rpta. inflamatoria local
- Contenido celular que sale son DAMP (patrones moleculares asociados a daño) reconocidos por macrófagos → Fagocitosis + inflamación
- Proteínas intracelulares que salen sirven para detección de lesión celular
tipos de necrosis
1.- necrosis coagulativa
2.- necrosis licuefactiva
3.- necrosis gangrenosa
4.- necrosis caseosa
5.- necrosis grasa
características de necrosis coagulativa
- Predomina desnaturalización de proteínas
- En hipoxia o isquemia
- Tejidos mantienen arquitectura por días porque desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas bloquea proteólisis
características de necrosis licuefactiva
- Predomina digestión enzimática de cél. muertas
- En infecciones bacterianas o fúngicas → Rpta. inflamatoria aguda → Digestión enzimática con enzimas de lisosomas, polimorfonucleares y macrófagos → Formación de pus
¿en qué tejidos se produce necrosis coagulativa?
en tejidos isquémicos/hipóxicos menos el tejido cerebral
¿qué es la necrosis gangrenosa?
Necrosis coagulativa en múltiples planos tisulares en extremidad sin vascularización
diferencia entra gangrena húmeda y seca
Gangrena húmeda: Con infección bacteriana → ↑ necrosis licuefactiva
¿qué es necrosis caseosa?
Necrosis en focos de infección tuberculosa rodeado de margen inflamatorio (granuloma)
¿qué es necrosis grasa?
Áreas focales de destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas en páncreas y cavidad peritoneal
¿qué es la apoptosis?
Muerte celular programada mediada por vías moleculares en circunstancias específicas → Degradación de ADN y proteínas
¿cómo se forman los cuerpos apoptósicos?
Cél. apoptósicas se descomponen en cuerpos apoptósicos (rodeados de membrana y con orgánulos densamente empaquetados) con receptores para fagocitos → Fagocitosis rápida sin escape de contenido celular → Sin rpta. inflamatoria
¿cuándo se da apoptosis fisiológica?
Apoptosis para eliminar cél. innecesarias con señales proapoptósicas
causas fisiológicas de apoptosis
- Embriogénesis
- Involución de tejidos dependientes de hormonas
- Renovación de epitelios
- Eliminación de neutrófilos/linfocitos después de rpta. inmune
- Eliminación de cél. infectadas o neoplásicas por LTc
¿cuándo se da apoptosis patológica?
Apoptosis para eliminar cél. lesionadas irreversiblemente sin daño colateral
causas patológicas de apoptosis
- Lesión al ADN por radiación o fármacos antineoplásicos
- Acumulación de proteínas mal plegadas
- Infecciones víricas (VIH, adenovirus) + rpta. inmune
- Atrofia patológica de órganos tras obstrucción ductal
mecanismo de apoptosis
- Fase de iniciación: Activación de caspasas + cascada catalítica
- Fase de ejecución: Caspasas terminales 3 y 6 activan fragmentación celular
¿qué vías constituyen la fase de iniciación de la apoptosis y qué activan?
- Vía intrínseca/mitocondrial activa caspasa 9
- Vía extrínseca (iniciada por receptor de membrana) activa caspasas 8 y 10
