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S5 - Patología > 1. adaptación celular > Flashcards

1. adaptación celular Flashcards

1
Q

¿qué son las adaptaciones celulares?

A

Rptas. funcionales y estructurales reversibles por cambio en estados fisiológicos o estímulos patológicos

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Q

¿qué tipos de adaptación celular hay?

A
  • Hipertrofia: ↑ tamaño + actividad funcional
  • Hiperplasia: ↑ número de cél.
  • Atrofia: ↓ tamaño + actividad metabólica
  • Metaplasia: Cambio en fenotipo
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Q

¿qué es la lesión celular?

A

Secuencia de procesos cuando límites de adaptación se superan por agresiones dañinas, privación de nutrientes o mutaciones que alteran funciones

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4
Q

tipos de lesión celular y diferencias

A
  • Reversible: Estímulo dañino eliminado = Cambios funcionales y morfológicos desaparecen
  • Irreversible → Muerte celular: Si estímulo dañino persiste, se pasa el punto de no retorno
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5
Q

¿qué caracteriza el punto de no retorno de lesión reversible a irreversible?

A

incapacidad de revertir disfunción mitocondrial y alteraciones graves de membrana

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6
Q

Hiperplasia (en cél. _______): ________ de células = ↑ volumen de órgano/tejido

A

Hiperplasia (en cél. capaces de dividirse): ↑ número de células = ↑ volumen de órgano/tejido

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7
Q

mecanismos de hiperplasia

A
  • ↑ producción local de factores de crecimiento o ↑ receptores de factor de crecimiento
  • Activación de vía de señalización intracelular para ↑ producción de cél. a partir de cél. madre tisulares
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8
Q

tipos de hiperplasia

A
  • Fisiológica
    • Hormonal
    • Compensadora
  • Patológica
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9
Q

¿por qué se da la hiperplasia fisiológica?

A

por hormonas o factores de crecimiento frente a necesidad de aumentar capacidad funcional

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10
Q

¿por qué se da la hiperplasia patológica?

A

por ↑↑ estímulo hormonal o factores de crecimiento que actúan sobre células diana

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11
Q

Hipertrofia (en cél. ________): _ ______ de células = ↑ tamaño del órgano

A

Hipertrofia (en cél. que no se dividen): ↑ tamaño de células = ↑ tamaño del órgano

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12
Q

mecanismo de hipertrofia

A

Sensores mecánicos detectan ↑ carga → Vías de transducción de señal activadas → ↑ factores de crecimiento → Factores de transcripción activados → ↑ Síntesis e incorporación de proteínas celulares

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13
Q

tipos de hipertrofia y por qué se dan

A
  • Fisiológica por ↑ demanda funcional, estimulación hormonal y factores de crecimiento
  • Patológica por ↑ demanda metabólica
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14
Q

Atrofia: _ tamaño de la célula por ____________

A

Atrofia: ↓ tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular

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15
Q

mecanismos de atrofia

A
  • ↓ síntesis y degradación proteica por ↓ señales tróficas
  • Vías de degradación proteica
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16
Q

ejemplos de atrofia fisiológica

A

Durante desarrollo embrionario (conducto tirogloso)
Atrofia uterina post-parto

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17
Q

¿por qué se da la atrofia patológica?

A
  • ↓ carga de trabajo (desuso)
  • Pérdida de inervación (desnervación)
  • ↓ flujo sanguíneo (isquemia)
  • Nutrición inadecuada (marasmo)
  • Pérdida de estímulo endocrino
  • Presión (compresión tisular por tumor)
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18
Q

¿qué es la metaplasia?

A

Cambio reversible en el que cél. adulta (epitelial o mesenquimatosa) sensible a estrés se sustituye por otra cél. adulta más capaz

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19
Q

mecanismo de metaplasia

A

Reprogramación de cél. madre (en tejidos normales) o cél. mesenquimales (en tejido conectivo)

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20
Q

tipo más frecuente de metaplasia

A

Epitelio cilíndrico ciliado → Epitelio plano estratificado

21
Q

causas de lesión celular

A
  • hipoxia
  • agentes físicos, químicos e infecciosos
  • reacciones inmunitarias
  • transtornos genéticos
  • desequilibrios nutricionales
22
Q

¿a qué se debe y qué causa la hipoxia?

A
  • Hipoxia: ↓ oxígeno = ↓ respiración oxidativa aeróbica debido a:
    • Isquemia (↓ flujo sanguíneo)
    • Insuficiencia respiratoria → Mala oxigenación de sangre
    • ↓ capacidad de transporte de oxígeno
23
Q

mecanismos de lesión celular

A

1.- daño mitocondrial
2.- defectos en permeabilidad de membrana
3.- daño del ADN
4.- acumulación de radicales libres
5.- alteración de homeostasis del calcio

24
Q

¿por qué se da el daño mitocondrial?

A
  • por ↑ Ca citosólico
  • estrés oxidativo
  • hipoxia
  • degradación de fosfolípidos
  • productos de degradación de lípidos
25
Q

¿qué efectos tiene el daño mitocondrial que producen lesión celular?

A
  • Agotamiento de ATP por hipoxia
    1.- ↓ bomba Na-K = Tumefacción celular
    2.- Metabolismo energético alterado: ↑ Glucogenólisis y glucólisis = ↓ actividad enzimática
    3.- Alteración de RER = ↓ síntesis proteica
    4.- Daño irreversible de membranas
    5.- Salida de citocromo C
26
Q

¿por qué se altera la homeostasis del calcio y qué causa?

A
  • Isquemia/toxinas = ↑ Ca citosólico =
    • Formación de poro de transición de permeabilidad mitocondrial = ↓ ATP
    • Activación de ATPasas, fosfolipasas, proteasas y endonucleasas → Apoptosis
    • ↑ permeabilidad de mitocondria = Apoptosis
27
Q

¿cómo el daño del ADN causa lesión celular?

A

Daño del ADN → Activación de p53 → Activación de mecanismos de reparación y si ADN sigue dañado → Apoptosis por vía mitocondrial

28
Q

¿mediante qué reacciones los radicales libres tienen efectos patológicos?

A
  • Peroxidación de lípidos → Daño en membrana
  • Modificaciones oxidativas de proteínas → Descomposición + mal plegamiento
  • Daño del ADN → Mutaciones
29
Q

alteraciones morfológicas en la lesión celular reversible

A
  • Tumefacción celular y mitocondrial: Palidez, ↑ turgencia, ↑ peso y vacuolas transparentes
  • Membrana plasmática con vesículas
  • Separación de ribosomas de RE dilatado
  • Citoplasma eosinófilo por pérdida de ARN
30
Q

alteraciones morfológicas en la lesión celular irreversible

A
  • Figuras de mielina (de fosfolípidos de membranas dañadas)
  • Núcleo en cariólisis (- basófilo), picnosis (+ pequeño) o cariorrexis (fragmentado)
31
Q

diferencias morfológicas entre necrosis y apoptosis (tamaño celular, núcleo, membrana plasmática, contenido celular, inflamación adyacente)

A
32
Q

¿qué es la necrosis y a qué está asociada?

A

Tipo de muerte celular en consecuencia de lesión grave asociada a daño mitocondrial grave en isquemia, exposición a tóxicos, infecciones y traumatismos

33
Q

características de necrosis

A
  • Escape de contenido celular por membranas dañadas/destruidas
  • Enzimas lisosómicas salen y digieren cél. → Rpta. inflamatoria local
  • Contenido celular que sale son DAMP (patrones moleculares asociados a daño) reconocidos por macrófagos → Fagocitosis + inflamación
  • Proteínas intracelulares que salen sirven para detección de lesión celular
34
Q

tipos de necrosis

A

1.- necrosis coagulativa
2.- necrosis licuefactiva
3.- necrosis gangrenosa
4.- necrosis caseosa
5.- necrosis grasa

35
Q

características de necrosis coagulativa

A
  • Predomina desnaturalización de proteínas
  • En hipoxia o isquemia
  • Tejidos mantienen arquitectura por días porque desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas bloquea proteólisis
36
Q

características de necrosis licuefactiva

A
  • Predomina digestión enzimática de cél. muertas
  • En infecciones bacterianas o fúngicas → Rpta. inflamatoria aguda → Digestión enzimática con enzimas de lisosomas, polimorfonucleares y macrófagos → Formación de pus
37
Q

¿en qué tejidos se produce necrosis coagulativa?

A

en tejidos isquémicos/hipóxicos menos el tejido cerebral

38
Q

¿qué es la necrosis gangrenosa?

A

Necrosis coagulativa en múltiples planos tisulares en extremidad sin vascularización

39
Q

diferencia entra gangrena húmeda y seca

A

Gangrena húmeda: Con infección bacteriana → ↑ necrosis licuefactiva

40
Q

¿qué es necrosis caseosa?

A

Necrosis en focos de infección tuberculosa rodeado de margen inflamatorio (granuloma)

41
Q

¿qué es necrosis grasa?

A

Áreas focales de destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas en páncreas y cavidad peritoneal

42
Q

¿qué es la apoptosis?

A

Muerte celular programada mediada por vías moleculares en circunstancias específicas → Degradación de ADN y proteínas

43
Q

¿cómo se forman los cuerpos apoptósicos?

A

Cél. apoptósicas se descomponen en cuerpos apoptósicos (rodeados de membrana y con orgánulos densamente empaquetados) con receptores para fagocitos → Fagocitosis rápida sin escape de contenido celular → Sin rpta. inflamatoria

44
Q

¿cuándo se da apoptosis fisiológica?

A

Apoptosis para eliminar cél. innecesarias con señales proapoptósicas

45
Q

causas fisiológicas de apoptosis

A
  • Embriogénesis
  • Involución de tejidos dependientes de hormonas
  • Renovación de epitelios
  • Eliminación de neutrófilos/linfocitos después de rpta. inmune
  • Eliminación de cél. infectadas o neoplásicas por LTc
46
Q

¿cuándo se da apoptosis patológica?

A

Apoptosis para eliminar cél. lesionadas irreversiblemente sin daño colateral

47
Q

causas patológicas de apoptosis

A
  • Lesión al ADN por radiación o fármacos antineoplásicos
  • Acumulación de proteínas mal plegadas
  • Infecciones víricas (VIH, adenovirus) + rpta. inmune
  • Atrofia patológica de órganos tras obstrucción ductal
48
Q

mecanismo de apoptosis

A
  • Fase de iniciación: Activación de caspasas + cascada catalítica
  • Fase de ejecución: Caspasas terminales 3 y 6 activan fragmentación celular
49
Q

¿qué vías constituyen la fase de iniciación de la apoptosis y qué activan?

A
  • Vía intrínseca/mitocondrial activa caspasa 9
  • Vía extrínseca (iniciada por receptor de membrana) activa caspasas 8 y 10

S5 - Patología (8 decks)

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