3. Respuesta mediada por LT Flashcards

1
Q

¿Dónde ocurre la ontogenia de los LT?

A

En el timo.

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2
Q

¿Qué significa que se cree un repertorio de LT?

A

Que salgan a circulación linfocitos funcionales.

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3
Q

¿Cuál es el nombre de los LT que migran a los órganos linfoides secundarios?

A

LT maduros vírgenes.

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4
Q

¿Cuándo ocurre la fase de priming en los LT?

A

Cuando los LT se encuentran con péptidos en contexto de MHC propio.

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5
Q

¿Qué es el priming?

A

Es la diferenciación fenotípica dependiente de antígeno.

Primer contacto del LT con el antígeno.

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6
Q

¿Qué procesos ocurren en el tejido linfoide?

A

Activación, selección clonal, proliferación e inicio de la diferenciación.

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7
Q

¿En qué fase ocurre la selección clonal?

A

Durante el priming.

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8
Q

¿Qué ocurre en la fase efectora?

A

Se inicia la migración de los LT hacia los sitios de infección.

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9
Q

¿Cuáles son los órganos linfoides encapsulados?

A

Linfonodos y bazo.

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10
Q

¿Cuáles son los órganos linfoides no encapsulados?

A

MALT (mucosas).

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11
Q

¿Qué compone la linfa?

A

Líquido extracelular y células del sistema inmune.

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12
Q

¿Qué lugar suelen colonizar los patógenos?

A

Los tejidos (células, matiz y LEC).

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13
Q

¿Qué células fagocitan al patógeno?

A

Los macrófagos y células dendríticas.

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14
Q

¿Dónde ocurre la presentación de antígeno por parte de la célula dendrítica?

A

En el órgano linfoide más cercano.

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15
Q

¿En qué momento los monolitos se transforman en macrófagos?

A

Cuando llegan al tejido.

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16
Q

¿Qué es la célula dendrítica?

A

Es una célula presentadora de antígenos profesional.

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17
Q

¿Cómo son las células dendríticas no activadas?

A

Poca expresión de MHC y de proteínas lisosomales.

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18
Q

¿Qué ocurre con las células dendríticas cuando hay un desafío inmune?

A

Cambian morfológicamente y migran a los linfonodos.

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19
Q

¿En qué momento las células dendríticas comienzan a cargar el péptido en MHC II?

A

Cuando ocurre el desafío inmune.

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20
Q

¿Qué ocurre con la CPA cuando llega al tejido linfoide?

A

Sufre un cambio fenotípico que hace que sobreexprese MHC II.

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21
Q

¿Cómo la célula dendrítica sabe el tipo de patógeno que presenta?

A

Por un receptor PAMP’s vinculado a un patógeno específico.

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22
Q

¿Por qué es importante saber que las CPA migran al linfonodos más cercano.

A

Porque ayuda en el diagnostico semiológico.

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23
Q

En caso de ITS, ¿qué linfonodos hay que explorar?

A

Linfonodos inguinales.

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24
Q

¿Por qué aumentaría el fluido linfático?

A

Por un aumento del LEC.

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25
Q

¿Por qué aumenta el LEC?

A

Por fluido extracelular proveniente de la sangre y/o osmosis.

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26
Q

¿Por qué aumenta el fluido extracelular proveniente de la sangre?

A

Porque es propio de la respuesta inflamatoria.

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27
Q

¿Dónde se atrapan los patógenos que ingresan por una infección vía hematógena?

A

En el bazo.

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28
Q

¿Por que las infecciones vía hematógena son atrapadas en el bazo?

A

Por su disposición anatómica circulatoria.

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29
Q

¿Dónde ocurre la presentación antigénica si la infección es en una mucosa?

A

En las amígdalas, placas de Peyer o en linfonodos.

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30
Q

¿Qué son las HEV?

A

Vénulas del endotelio alto.

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31
Q

¿Cómo entran los LT vírgenes a los nodos linfáticos?

A

A través de las HEV.

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32
Q

¿Dónde ocurre la captación del antígeno?

A

En el tejido inflamado.

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33
Q

¿Dónde ocurre la presentación antigénica?

A

En un linfonodos con HEV.

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34
Q

¿A dónde migran los linfocitos activados?

A

Al ducto torácico.

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35
Q

¿Cuál es el destino de los LT activados?

A

El sitio inflamado.

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36
Q

¿Dónde ocurre la respuesta inmune?

A

En el tejido del sitio inflamado.

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37
Q

¿Dónde ocurre la activación si la infección es en la sangre?

A

En el bazo.

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38
Q

¿Dónde actúan los linfocitos si la infección es en la sangre?

A

En la misma sangre.

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39
Q

¿Cuál es la función del bazo?

A

Destruir eritocitos viejos.

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40
Q

¿Por qué se dice que los eritrocitos son “viejos”?

A

Porque sus macromoléculas de superficie se modifican, los que hace que los macrófagos los reconozcan.

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41
Q

¿Qué modificación sufren los eritrocitos para volverse “viejos”?

A

Modificaciones oxidativas.

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42
Q

¿Qué ocurre con las bacterias que llegan al bazo?

A

Son reconocidas y fagocitadas por los macrófagos.

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43
Q

¿Qué ocurre en el bazo luego de la presentación de una bacteria sanguínea?

A

Se activa e inflama.

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44
Q

¿Qué es la bacteriemia?

A

Bacterias en la sangre.

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45
Q

¿Por qué es bueno que llegues restos celulares a los linfonodos?

A

Para que el BCR reconozca al patógeno.

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46
Q

¿En qué momento se activa la célula dendrítica?

A

Durante el tránsito desde la infección al linfonodo.

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47
Q

¿Qué significa que la célula dendrítica esté activada?

A

Que puede presentar péptidos a los linfocitos.

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48
Q

¿Cuál es la función de la HEV?

A

Mediar el tránsito de linfocitos desde el linfonodo a la sangre y viceversa.

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49
Q

¿Quién activa a los LB convencionales (B2)?

A

Los antígenos incompletos (partes de bacterias).

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50
Q

3 actividades en las que participa el endotelio vascular general:

A
  • Regulación de la permeabilidad vascular.
  • Regulación de la coagulación sanguínea.
  • Modular a las células del sistema inmune.
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51
Q

¿Para qué sirve la permeabilidad vascular?

A

Para que las células del sistema inmune sean capaces de moverse del vaso al sitio de infección.

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52
Q

¿Para qué sirve la regulación de la coagulación sanguínea?

A

Es parte del proceso inflamatorio.

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53
Q

¿Dónde se encuentran las HEV?

A

En el tejido linfoide secundario.

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54
Q

¿Para qué son importantes las HEV?

A

Para el tráfico y recirculación de linfocitos.

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55
Q

¿Qué es el “homing”?

A

El proceso de recirculación.

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56
Q

¿Por qué los linfocitos vuelven al lugar en el que fueron activados?

A

Por un cambio en el patrón de las moléculas de adhesión.

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57
Q

¿Para qué sirve el patrón de adhesión de los linfocitos?

A

Para que el linfocito se adhiera al endotelio y vasos del tejido donde ocurrió la infección.

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58
Q

¿Quién le entrega las moléculas del adhesión al linfocito?

A

Las células dendríticas.

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59
Q

¿Todos los linfocitos vuelven al linfonodo?

A

No, algunos mueren en el sitio de infección.

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60
Q

¿Cómo el linfocito sabe a qué parte del órgano llegar?

A

Porque se genera un proceso inflamatorio que determina un cambio en el patrón de las moléculas de adhesión del tejido y el endotelio próximo al sitio de infección se vuelve adhesivo a células del sistema inmune.

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61
Q

¿Quién regula el cambio en el patrón de las moléculas de adhesión del tejido?

A

Las quimioquinas.

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62
Q

¿Quién libera a las quimioquinas?

A

Células del sistema inmune local (macrófagos).

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63
Q

¿Para qué sirven las quimioquinas?

A

Para marcarle el camino hacia la infección a los linfocitos.

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64
Q

¿En qué otro proceso participan las moléculas de adhesión?

A

En la diapédesis.

65
Q

¿Dónde ocurre el paso del sistema linfático a la circulación?

A

En el ducto torácico.

66
Q

¿Qué es la sinapsis inmune?

A

Interacción por la cual se activan linfocitos.

67
Q

¿Qué cosas le dan la especificidad al linfocito?

A

Complejo TCR, MHC, proteínas asociadas.

68
Q

¿Qué moléculas adhesivas presenta el LT?

A

CD28 y B7.

69
Q

¿Qué tipo de linfocito expresa el CD28?

A

Los linfocitos vírgenes.

70
Q

¿Quién tiene el correceptor B7?

A

La célula presentadora.

71
Q

¿Cómo ocurre la selección y proliferación del LT?

A

Con la interacción de CD28 y B7.

72
Q

¿Qué es el NFKB?

A

Es un factor de transcripción vinculado a la activación de LT.

73
Q

¿Qué es CD28?

A

El receptor del LT para el B7 de la CPA.

74
Q

¿Quién expresa CD28?

A

Todos los LT.

75
Q

¿Qué es CD28/B7?

A

Complejo de activación del LT.

76
Q

¿Quién expresa CTLA4?

A

Los LT activados.

77
Q

¿Qué ocurre con B7 en presencia de CTLA4?

A

Disminuye la proliferación del LT activado (freno).

78
Q

¿Cuál es la diferencia entre CD28 y CTLA4?

A

El primero es acelerador y el segundo, freno.

79
Q

¿Qué hace el par B7/CTLA4?

A

Regula negativamente la proliferación.

80
Q

¿Qué ocurre cuando termina la proliferación?

A

Inicia la diferenciación.

81
Q

¿Quiénes expresan B7?

A

Células dendríticas, LB y macrófagos.

82
Q

¿Por qué una célula tisular no puede activar a los LT?

A

Porque no presenta B7.

83
Q

¿Cómo captan el antígenos los LB?

A

Por endocitosis mediada por receptor.

84
Q

¿Cómo captan el antígeno los macrófagos?

A

Por fagocitosis.

85
Q

¿Cómo captan el antígeno las células dendríticas?

A

Por fagocitosis y macropinocitosis.

86
Q

¿Quién expresa más MHC?

A

La célula dendrítica.

87
Q

¿Qué es la pinocitosis?

A

Internalización de moléculas extracelulares no permeables sin la formación de vesícula.

88
Q

¿Cuándo la célula dendrítica expresa B7?

A

Cuando esta en el tejido linfoide.

89
Q

¿La célula dendrítica siempre presenta B7?

A

No.

90
Q

¿Qué ocurre si no hay coestimuladores?

A

El LT se vuele anérgico (paralizado).

91
Q

¿Qué hace que los LT sean anérgicos?

A

Que reconozcan péptidos y MHC, pero la célula dendrítica no tiene los coestimualdores, por lo que el LT no responde.

92
Q

¿Por qué sería bueno el reconocimiento MHC/péptido-TCR sin moléculas de coestimulación?

A

Porque el TCR identifica péptidos propios sin respuesta.

93
Q

¿De dónde salen les péptidos propis que se le muestran al LT?

A

Del estroma, células dendríticas, proteoma.

94
Q

¿A qué se refiere la educación tímica?

A

A que la CPA presenta su proteoma y los LT las reconozcan.

95
Q

¿Existen proteínas propias que los LT no reconozcan?

A

Sí, hay proteínas muy propias de un genotipo que no se expresan durante la presentación tímica.

96
Q

Además de presentar péptidos, ¿qué otra función tiene la célula dendrítica?

A

Indica al LT el tipo de respuesta que debe elaborar.

97
Q

¿Qué receptor expresan los LT vírgenes?

A

IL-2 de baja afinidad.

98
Q

¿Qué tipo de receptor expresan los LT activados?

A

IL-2 de alta afinidad.

99
Q

¿Cómo se genera el IL-2 de alta afinidad?

A

Por un cambio fenotípico mediado por NF-kB.

100
Q

¿Qué efecto tiene IL-2 sobre el LT?

A

Un efecto autocrino.

101
Q

¿Para qué sirve IL-2?

A

Para promover la proliferación del LT luego de seleccionar a los clones.

102
Q

¿Cuáles son las funciones de IL-2?

A
  • Proliferación de LT.
  • Proliferación de LB y secreción de anticuerpos.
  • Proliferación de NK.
103
Q

¿Por qué se dan los subtipos de LT helper?

A

Por el patrón de citoquinas que secreta.

104
Q

¿Cuáles citoquinas secreta Th0?

A

IL-2, 4, 5, 6, 19, 13! TNF-alfa, IFN-gamma.

105
Q

¿Cuáles citoquinas secreta Th1?

A

IFN-gamma, IL-2.

106
Q

¿Cuáles citoquinas secreta Th2?

A

IL-4, 2, 5 y 13.

107
Q

¿Cuáles citoquinas secreta Th17?

A

IL-17.

108
Q

¿Qué función cumplen los Treg?

A

Reguladora.

109
Q

¿Quién determina el subtipo de LT que se formará?

A

Las células dendríticas.

110
Q

¿Cómo se determina el subtipo de LT que se formará?

A

Por la liberación de citoquinas durante la activación.

111
Q

¿Quién libera las citoquinas que diferencian al subtipo de LT?

A

Las células dendríticas.

112
Q

¿Dónde se forma el subtipo de LT?

A

En los tejidos linfoides secundarios.

113
Q

¿En qué proceso se forma el subtipo de LT?

A

Durante el priming.

114
Q

¿Qué citoquinas promueven e inhiben a Th1?

A

+ IL-12, IFN-gamma.

- IL-4, IL-10.

115
Q

¿Qué citoquinas promueven e inhiben a Th2?

A

+ IL-4.

- IFN-gamma.

116
Q

¿Qué citoquinas promueven e inhiben a Th17?

A

+ IL-8, IL-17, IL-23.

- IL-4, IFN-gamma.

117
Q

¿Qué tiene de importante la inducción de subtipos de LT?

A

Que es excluyente (la activación de un inhibe a otro).

118
Q

¿Qué libera las citoquinas?

A

Las CPA.

119
Q

¿Qué es las NF kB?

A

Es el factor de transcripción maestro del sistema inmune.

120
Q

¿Cuándo actúa Th1?

A

En infecciones intracelulares.

121
Q

¿Cuándo actúa Th2?

A

En infecciones por parásitos.

122
Q

¿Cuándo actúa Th17?

A

En infecciones por bacterias extracelulares y hongos.

123
Q

¿Cuál fue la primera subpoblación descrita?

A

Th1 y Th2 en 1986.

124
Q

¿En qué año se descubre Treg y Th17?

A

1995 y 2005 respectivamente.

125
Q

¿Qué hace el factor de transcripción?

A

Regula la expresión diferencial de genes.

126
Q

¿Qué ocurre en la plasticidad?

A

Un LT rigen puede diferenciarse en Th1, Th17 o Treg.

127
Q

¿Qué ocurre en el fenotipo intermedio?

A

Th con elementos propios y de otro Th (no son todo o nada).

128
Q

¿Por qué la célula dendrítica puede activar simultáneamente a varios clones?

A

Porque tiene MHC que presenta múltiples péptidos.

129
Q

¿Qué ocurre en la polarización Th1?

A
  • Activación de macrófagos.
  • Aumentó de Fas-L.
  • Producción de IL 2 y 3.
  • TNF alfa y beta
  • LT CD8 y LB.
130
Q

¿Qué produce el aumento de Fas-L?

A

Gatillo apoptosis.

131
Q

¿Cómo promueve apoptosis el LT CD8?

A
  • Fas-L.

- Liberando perforinas y granzimas.

132
Q

¿Cómo saben las CPA cuando fagocitar?

A

Reconocen PAMP’s y/o partículas virales resultantes de la lisis.

133
Q

¿Cómo se activa el LT CD8?

A
  • Liberación de citoquinas del Helper.

- Presentación peptídica de las CPA.

134
Q

Funciones de Th1.

A
  • Control patógenos intracelulares y tumores.
  • Median rechazo a trasplantes e hipersensibilidad.
  • Formación de granulomas.
135
Q

Funciones de Th2.

A
  • Promueve diferenciación de LB a productores de IgE.
  • Activación de eosinofilos.
  • Respuesta antiparasitaria.
136
Q

Funciones de Th17.

A
  • Acción contra patógenos extracelulares en mucosas.

- Enfermedades autoinmunes.

137
Q

¿Qué hacen los LTreg?

A

Suprimen células inmunes.

138
Q

Características de los LTreg.

A
  • Expresan CTLA-4.
  • Libera IL-10 y TGF beta.
  • Promueve reparación tisular.
  • Efectls citotóxicos.
139
Q

¿Qué hace la citoquina CTLA-4?

A

Frena la proliferación.

140
Q

¿Cuál es la citoquina efectora de LTreg?

A

TGF beta.

141
Q

¿Quién produce TGF beta?

A

Macrófagos M2 y Th2.

142
Q

¿Qué citoquina producen las células tumorales?

A

TGF beta -> suprime SI.

143
Q

¿Qué hace TGF beta?

A
  • Efectos supresores.

- Modula reparación tisular.

144
Q

¿Qué ocurre en los matos foliculares?

A

Hay proliferación celular activa.

145
Q

¿Qué son los Tfh?

A

Un subtipo de LT helper.

146
Q

¿Cuál es la función de los Tfh?

A

Liberar citoquinas que inducen el switch de clase de LB.

147
Q

¿Qué ocurre ante un patógeno intracelular?

A
  • Polarización Th1.

- Thf programa a LB para que secrete IgG1.

148
Q

¿Qué hace IgG1?

A

Es útil en humores, sobre todo en sangre.

149
Q

¿Qué ocurre ante patógenos parasitarios?

A
  • Polarización Th2.

- Thf programa a LB para que secreten IgE.

150
Q

¿Cuáles son las células blanco de Th1?

A
  • Macrófagos.

- DC activados.

151
Q

¿Cuáles son las células blanco de Th2?

A
  • Eosinófilos.
  • Basófilos.
  • IgE.
152
Q

¿Cuál es la célula blanco de Tfh?

A
  • LB naive.
153
Q

¿Cuál es la célula blanco de Th17?

A
  • Neutrófilos.
154
Q

¿Cuáles son las células blanco de Treg?

A
  • LT.
  • LB.
  • DC.
155
Q

¿Qué ocurre con un exceso de Treg?

A

Desarrollo de cáncer.

156
Q

¿Qué ocurre con un exceso de LT efectores?

A

Respuestas desreguladas que pueden provocar autoinmunidad.

157
Q

¿Cuál es la función de la inmunidad mediada por células?

A

Inducir una sobreactivación de células con acción fagocítica.

158
Q

¿Cuáles son las funciones de la inmunidad humoral?

A

Neutralización, opsonización, fagocitosis, activación del complemento.

159
Q

¿Qué respuesta es más eficaz en una infección avanzada?

A

La citotóxica.