3. Respuesta mediada por LT Flashcards
1
Q
¿Dónde ocurre la ontogenia de los LT?
A
En el timo.
2
Q
¿Qué significa que se cree un repertorio de LT?
A
Que salgan a circulación linfocitos funcionales.
3
Q
¿Cuál es el nombre de los LT que migran a los órganos linfoides secundarios?
A
LT maduros vírgenes.
4
Q
¿Cuándo ocurre la fase de priming en los LT?
A
Cuando los LT se encuentran con péptidos en contexto de MHC propio.
5
Q
¿Qué es el priming?
A
Es la diferenciación fenotípica dependiente de antígeno.
Primer contacto del LT con el antígeno.
6
Q
¿Qué procesos ocurren en el tejido linfoide?
A
Activación, selección clonal, proliferación e inicio de la diferenciación.
7
Q
¿En qué fase ocurre la selección clonal?
A
Durante el priming.
8
Q
¿Qué ocurre en la fase efectora?
A
Se inicia la migración de los LT hacia los sitios de infección.
9
Q
¿Cuáles son los órganos linfoides encapsulados?
A
Linfonodos y bazo.
10
Q
¿Cuáles son los órganos linfoides no encapsulados?
A
MALT (mucosas).
11
Q
¿Qué compone la linfa?
A
Líquido extracelular y células del sistema inmune.
12
Q
¿Qué lugar suelen colonizar los patógenos?
A
Los tejidos (células, matiz y LEC).
13
Q
¿Qué células fagocitan al patógeno?
A
Los macrófagos y células dendríticas.
14
Q
¿Dónde ocurre la presentación de antígeno por parte de la célula dendrítica?
A
En el órgano linfoide más cercano.
15
Q
¿En qué momento los monolitos se transforman en macrófagos?
A
Cuando llegan al tejido.
16
Q
¿Qué es la célula dendrítica?
A
Es una célula presentadora de antígenos profesional.
17
Q
¿Cómo son las células dendríticas no activadas?
A
Poca expresión de MHC y de proteínas lisosomales.
18
Q
¿Qué ocurre con las células dendríticas cuando hay un desafío inmune?
A
Cambian morfológicamente y migran a los linfonodos.
19
Q
¿En qué momento las células dendríticas comienzan a cargar el péptido en MHC II?
A
Cuando ocurre el desafío inmune.
20
Q
¿Qué ocurre con la CPA cuando llega al tejido linfoide?
A
Sufre un cambio fenotípico que hace que sobreexprese MHC II.
21
Q
¿Cómo la célula dendrítica sabe el tipo de patógeno que presenta?
A
Por un receptor PAMP’s vinculado a un patógeno específico.
22
Q
¿Por qué es importante saber que las CPA migran al linfonodos más cercano.
A
Porque ayuda en el diagnostico semiológico.
23
Q
En caso de ITS, ¿qué linfonodos hay que explorar?
A
Linfonodos inguinales.
24
Q
¿Por qué aumentaría el fluido linfático?
A
Por un aumento del LEC.
25
¿Por qué aumenta el LEC?
Por fluido extracelular proveniente de la sangre y/o osmosis.
26
¿Por qué aumenta el fluido extracelular proveniente de la sangre?
Porque es propio de la respuesta inflamatoria.
27
¿Dónde se atrapan los patógenos que ingresan por una infección vía hematógena?
En el bazo.
28
¿Por que las infecciones vía hematógena son atrapadas en el bazo?
Por su disposición anatómica circulatoria.
29
¿Dónde ocurre la presentación antigénica si la infección es en una mucosa?
En las amígdalas, placas de Peyer o en linfonodos.
30
¿Qué son las HEV?
Vénulas del endotelio alto.
31
¿Cómo entran los LT vírgenes a los nodos linfáticos?
A través de las HEV.
32
¿Dónde ocurre la captación del antígeno?
En el tejido inflamado.
33
¿Dónde ocurre la presentación antigénica?
En un linfonodos con HEV.
34
¿A dónde migran los linfocitos activados?
Al ducto torácico.
35
¿Cuál es el destino de los LT activados?
El sitio inflamado.
36
¿Dónde ocurre la respuesta inmune?
En el tejido del sitio inflamado.
37
¿Dónde ocurre la activación si la infección es en la sangre?
En el bazo.
38
¿Dónde actúan los linfocitos si la infección es en la sangre?
En la misma sangre.
39
¿Cuál es la función del bazo?
Destruir eritocitos viejos.
40
¿Por qué se dice que los eritrocitos son “viejos”?
Porque sus macromoléculas de superficie se modifican, los que hace que los macrófagos los reconozcan.
41
¿Qué modificación sufren los eritrocitos para volverse “viejos”?
Modificaciones oxidativas.
42
¿Qué ocurre con las bacterias que llegan al bazo?
Son reconocidas y fagocitadas por los macrófagos.
43
¿Qué ocurre en el bazo luego de la presentación de una bacteria sanguínea?
Se activa e inflama.
44
¿Qué es la bacteriemia?
Bacterias en la sangre.
45
¿Por qué es bueno que llegues restos celulares a los linfonodos?
Para que el BCR reconozca al patógeno.
46
¿En qué momento se activa la célula dendrítica?
Durante el tránsito desde la infección al linfonodo.
47
¿Qué significa que la célula dendrítica esté activada?
Que puede presentar péptidos a los linfocitos.
48
¿Cuál es la función de la HEV?
Mediar el tránsito de linfocitos desde el linfonodo a la sangre y viceversa.
49
¿Quién activa a los LB convencionales (B2)?
Los antígenos incompletos (partes de bacterias).
50
3 actividades en las que participa el endotelio vascular general:
- Regulación de la permeabilidad vascular.
- Regulación de la coagulación sanguínea.
- Modular a las células del sistema inmune.
51
¿Para qué sirve la permeabilidad vascular?
Para que las células del sistema inmune sean capaces de moverse del vaso al sitio de infección.
52
¿Para qué sirve la regulación de la coagulación sanguínea?
Es parte del proceso inflamatorio.
53
¿Dónde se encuentran las HEV?
En el tejido linfoide secundario.
54
¿Para qué son importantes las HEV?
Para el tráfico y recirculación de linfocitos.
55
¿Qué es el “homing”?
El proceso de recirculación.
56
¿Por qué los linfocitos vuelven al lugar en el que fueron activados?
Por un cambio en el patrón de las moléculas de adhesión.
57
¿Para qué sirve el patrón de adhesión de los linfocitos?
Para que el linfocito se adhiera al endotelio y vasos del tejido donde ocurrió la infección.
58
¿Quién le entrega las moléculas del adhesión al linfocito?
Las células dendríticas.
59
¿Todos los linfocitos vuelven al linfonodo?
No, algunos mueren en el sitio de infección.
60
¿Cómo el linfocito sabe a qué parte del órgano llegar?
Porque se genera un proceso inflamatorio que determina un cambio en el patrón de las moléculas de adhesión del tejido y el endotelio próximo al sitio de infección se vuelve adhesivo a células del sistema inmune.
61
¿Quién regula el cambio en el patrón de las moléculas de adhesión del tejido?
Las quimioquinas.
62
¿Quién libera a las quimioquinas?
Células del sistema inmune local (macrófagos).
63
¿Para qué sirven las quimioquinas?
Para marcarle el camino hacia la infección a los linfocitos.
64
¿En qué otro proceso participan las moléculas de adhesión?
En la diapédesis.
65
¿Dónde ocurre el paso del sistema linfático a la circulación?
En el ducto torácico.
66
¿Qué es la sinapsis inmune?
Interacción por la cual se activan linfocitos.
67
¿Qué cosas le dan la especificidad al linfocito?
Complejo TCR, MHC, proteínas asociadas.
68
¿Qué moléculas adhesivas presenta el LT?
CD28 y B7.
69
¿Qué tipo de linfocito expresa el CD28?
Los linfocitos vírgenes.
70
¿Quién tiene el correceptor B7?
La célula presentadora.
71
¿Cómo ocurre la selección y proliferación del LT?
Con la interacción de CD28 y B7.
72
¿Qué es el NFKB?
Es un factor de transcripción vinculado a la activación de LT.
73
¿Qué es CD28?
El receptor del LT para el B7 de la CPA.
74
¿Quién expresa CD28?
Todos los LT.
75
¿Qué es CD28/B7?
Complejo de activación del LT.
76
¿Quién expresa CTLA4?
Los LT activados.
77
¿Qué ocurre con B7 en presencia de CTLA4?
Disminuye la proliferación del LT activado (freno).
78
¿Cuál es la diferencia entre CD28 y CTLA4?
El primero es acelerador y el segundo, freno.
79
¿Qué hace el par B7/CTLA4?
Regula negativamente la proliferación.
80
¿Qué ocurre cuando termina la proliferación?
Inicia la diferenciación.
81
¿Quiénes expresan B7?
Células dendríticas, LB y macrófagos.
82
¿Por qué una célula tisular no puede activar a los LT?
Porque no presenta B7.
83
¿Cómo captan el antígenos los LB?
Por endocitosis mediada por receptor.
84
¿Cómo captan el antígeno los macrófagos?
Por fagocitosis.
85
¿Cómo captan el antígeno las células dendríticas?
Por fagocitosis y macropinocitosis.
86
¿Quién expresa más MHC?
La célula dendrítica.
87
¿Qué es la pinocitosis?
Internalización de moléculas extracelulares no permeables sin la formación de vesícula.
88
¿Cuándo la célula dendrítica expresa B7?
Cuando esta en el tejido linfoide.
89
¿La célula dendrítica siempre presenta B7?
No.
90
¿Qué ocurre si no hay coestimuladores?
El LT se vuele anérgico (paralizado).
91
¿Qué hace que los LT sean anérgicos?
Que reconozcan péptidos y MHC, pero la célula dendrítica no tiene los coestimualdores, por lo que el LT no responde.
92
¿Por qué sería bueno el reconocimiento MHC/péptido-TCR sin moléculas de coestimulación?
Porque el TCR identifica péptidos propios sin respuesta.
93
¿De dónde salen les péptidos propis que se le muestran al LT?
Del estroma, células dendríticas, proteoma.
94
¿A qué se refiere la educación tímica?
A que la CPA presenta su proteoma y los LT las reconozcan.
95
¿Existen proteínas propias que los LT no reconozcan?
Sí, hay proteínas muy propias de un genotipo que no se expresan durante la presentación tímica.
96
Además de presentar péptidos, ¿qué otra función tiene la célula dendrítica?
Indica al LT el tipo de respuesta que debe elaborar.
97
¿Qué receptor expresan los LT vírgenes?
IL-2 de baja afinidad.
98
¿Qué tipo de receptor expresan los LT activados?
IL-2 de alta afinidad.
99
¿Cómo se genera el IL-2 de alta afinidad?
Por un cambio fenotípico mediado por NF-kB.
100
¿Qué efecto tiene IL-2 sobre el LT?
Un efecto autocrino.
101
¿Para qué sirve IL-2?
Para promover la proliferación del LT luego de seleccionar a los clones.
102
¿Cuáles son las funciones de IL-2?
- Proliferación de LT.
- Proliferación de LB y secreción de anticuerpos.
- Proliferación de NK.
103
¿Por qué se dan los subtipos de LT helper?
Por el patrón de citoquinas que secreta.
104
¿Cuáles citoquinas secreta Th0?
IL-2, 4, 5, 6, 19, 13! TNF-alfa, IFN-gamma.
105
¿Cuáles citoquinas secreta Th1?
IFN-gamma, IL-2.
106
¿Cuáles citoquinas secreta Th2?
IL-4, 2, 5 y 13.
107
¿Cuáles citoquinas secreta Th17?
IL-17.
108
¿Qué función cumplen los Treg?
Reguladora.
109
¿Quién determina el subtipo de LT que se formará?
Las células dendríticas.
110
¿Cómo se determina el subtipo de LT que se formará?
Por la liberación de citoquinas durante la activación.
111
¿Quién libera las citoquinas que diferencian al subtipo de LT?
Las células dendríticas.
112
¿Dónde se forma el subtipo de LT?
En los tejidos linfoides secundarios.
113
¿En qué proceso se forma el subtipo de LT?
Durante el priming.
114
¿Qué citoquinas promueven e inhiben a Th1?
+ IL-12, IFN-gamma.
| - IL-4, IL-10.
115
¿Qué citoquinas promueven e inhiben a Th2?
+ IL-4.
| - IFN-gamma.
116
¿Qué citoquinas promueven e inhiben a Th17?
+ IL-8, IL-17, IL-23.
| - IL-4, IFN-gamma.
117
¿Qué tiene de importante la inducción de subtipos de LT?
Que es excluyente (la activación de un inhibe a otro).
118
¿Qué libera las citoquinas?
Las CPA.
119
¿Qué es las NF kB?
Es el factor de transcripción maestro del sistema inmune.
120
¿Cuándo actúa Th1?
En infecciones intracelulares.
121
¿Cuándo actúa Th2?
En infecciones por parásitos.
122
¿Cuándo actúa Th17?
En infecciones por bacterias extracelulares y hongos.
123
¿Cuál fue la primera subpoblación descrita?
Th1 y Th2 en 1986.
124
¿En qué año se descubre Treg y Th17?
1995 y 2005 respectivamente.
125
¿Qué hace el factor de transcripción?
Regula la expresión diferencial de genes.
126
¿Qué ocurre en la plasticidad?
Un LT rigen puede diferenciarse en Th1, Th17 o Treg.
127
¿Qué ocurre en el fenotipo intermedio?
Th con elementos propios y de otro Th (no son todo o nada).
128
¿Por qué la célula dendrítica puede activar simultáneamente a varios clones?
Porque tiene MHC que presenta múltiples péptidos.
129
¿Qué ocurre en la polarización Th1?
- Activación de macrófagos.
- Aumentó de Fas-L.
- Producción de IL 2 y 3.
- TNF alfa y beta
- LT CD8 y LB.
130
¿Qué produce el aumento de Fas-L?
Gatillo apoptosis.
131
¿Cómo promueve apoptosis el LT CD8?
- Fas-L.
| - Liberando perforinas y granzimas.
132
¿Cómo saben las CPA cuando fagocitar?
Reconocen PAMP’s y/o partículas virales resultantes de la lisis.
133
¿Cómo se activa el LT CD8?
- Liberación de citoquinas del Helper.
| - Presentación peptídica de las CPA.
134
Funciones de Th1.
- Control patógenos intracelulares y tumores.
- Median rechazo a trasplantes e hipersensibilidad.
- Formación de granulomas.
135
Funciones de Th2.
- Promueve diferenciación de LB a productores de IgE.
- Activación de eosinofilos.
- Respuesta antiparasitaria.
136
Funciones de Th17.
- Acción contra patógenos extracelulares en mucosas.
| - Enfermedades autoinmunes.
137
¿Qué hacen los LTreg?
Suprimen células inmunes.
138
Características de los LTreg.
- Expresan CTLA-4.
- Libera IL-10 y TGF beta.
- Promueve reparación tisular.
- Efectls citotóxicos.
139
¿Qué hace la citoquina CTLA-4?
Frena la proliferación.
140
¿Cuál es la citoquina efectora de LTreg?
TGF beta.
141
¿Quién produce TGF beta?
Macrófagos M2 y Th2.
142
¿Qué citoquina producen las células tumorales?
TGF beta -> suprime SI.
143
¿Qué hace TGF beta?
- Efectos supresores.
| - Modula reparación tisular.
144
¿Qué ocurre en los matos foliculares?
Hay proliferación celular activa.
145
¿Qué son los Tfh?
Un subtipo de LT helper.
146
¿Cuál es la función de los Tfh?
Liberar citoquinas que inducen el switch de clase de LB.
147
¿Qué ocurre ante un patógeno intracelular?
- Polarización Th1.
| - Thf programa a LB para que secrete IgG1.
148
¿Qué hace IgG1?
Es útil en humores, sobre todo en sangre.
149
¿Qué ocurre ante patógenos parasitarios?
- Polarización Th2.
| - Thf programa a LB para que secreten IgE.
150
¿Cuáles son las células blanco de Th1?
- Macrófagos.
| - DC activados.
151
¿Cuáles son las células blanco de Th2?
- Eosinófilos.
- Basófilos.
- IgE.
152
¿Cuál es la célula blanco de Tfh?
- LB naive.
153
¿Cuál es la célula blanco de Th17?
- Neutrófilos.
154
¿Cuáles son las células blanco de Treg?
- LT.
- LB.
- DC.
155
¿Qué ocurre con un exceso de Treg?
Desarrollo de cáncer.
156
¿Qué ocurre con un exceso de LT efectores?
Respuestas desreguladas que pueden provocar autoinmunidad.
157
¿Cuál es la función de la inmunidad mediada por células?
Inducir una sobreactivación de células con acción fagocítica.
158
¿Cuáles son las funciones de la inmunidad humoral?
Neutralización, opsonización, fagocitosis, activación del complemento.
159
¿Qué respuesta es más eficaz en una infección avanzada?
La citotóxica.
