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Parcial 2 - Inmunología > 10. Respuesta contra patógenos > Flashcards

10. Respuesta contra patógenos Flashcards

1
Q

¿Qué vías usan los patógenos para producir la enfermedad?

A

Factores de virulencia y patogenicidad.

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2
Q

Endotoxinas.

A

Mecanismo de las bacterias para producir daño.

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3
Q

Exotoxinas.

A

Producidas y secretadas por el patógeno.

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4
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las exotoxinas?

A

Manipular transducciones.

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5
Q

¿Cuándo se produce la enfermedad infecciosa?

A
  • El agente infeccioso se multiplica.
  • El patógeno se disemina.
  • Se inicia la RI.
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6
Q

¿Cuáles son los sitios extracelulares en los que prolifera el patógeno?

A

Superficies epiteliales, sangre, linfa o intersticio.

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7
Q

¿Dónde ocurren las infecciones intracelulares?

A

En vesículas o citoplasma.

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8
Q

¿Cuáles son los mecanismos protectors extracelulares?

A

Anticuerpos, fagocitosis y complemento.

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9
Q

¿Cuáles son los mecanismos protectores intracelulares?

A

NK, macrófagos y LT citotóxicos.

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10
Q

¿Qué significa que la RI sea adecuada?

A

Que el SI los proteger al organismo.

Relacionado con infecciones agudas.

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11
Q

¿Qué caracteriza a una infección aguda?

A

Que elimina o desoye al patógeno.

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12
Q

¿Qué significa que la RI sea inadecuada?

A

Que la infección progresa y se cronifica, el patógeno no se destruye.

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13
Q

Tipos de RI inadecuadas.

A
  • Lesión inflamatoria agua crónica.

- Inducción secundaria de respuesta frente a antígenos propios.

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14
Q

Lesión inflamatoria aguda o crónica.

A

El patógeno no es muy tóxico, pero hay una RI inflamatoria y crónica que produce la enfermedad.

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15
Q

Inducción secundaria a respuesta frente a antígenos propios.

A

Al atacar al patógeno se produce una reacción autoinmune producto de la lesión que se cronificó.

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16
Q

Tipos de mecanismos patogénicos directos.

A
  • Producción de exotoxinas.
  • Endotoxinas.
  • Efecto citopático directo. (Virus)
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17
Q

Tipos de mecanismos patogénicos indirectos.

A
  • Complejos inmunes.
  • Anticuerpos contra células del organismo.
  • Células del SI matan a células infectadas.
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18
Q

¿Por qué producen daño los complejos inmunes?

A

Porque se acumulan en las membranas basales de los tejidos que luego serán degradadas por las células fagocíticas.

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19
Q

¿Por qué los anticuerpos podrían atacar a células propias?

A

Por una afinidad cruzada.

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20
Q

Afinidad cruzada.

A

Un anticuerpo es muy afín a algún antígeno, y un poco afín a un epítope propio.

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21
Q

¿Cómo es el efecto de la manipulación de la tormenta de citoquinas?

A

Sistémico y tardío.

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22
Q

¿Cómo es el efecto de la variación antigénica?

A

Menos sistémico y retrasado en el tiempo.

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23
Q

¿Por qué las variaciones antigénicas son un mecanismo de evasión?

A

Porque las mutaciones provocan que nuestro SI no reconozca al antígeno.

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24
Q

¿Cómo se manipula la presentación antigénica?

A

Se desregula la forma en la que las CPA expresa sus antígenos vía MHC.

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25
Q

Factor de evasión de bacterias extracelulares.

A

Cápsula de polisacáridos.

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26
Q

Factor de evasión de las micobacterias intracelulares.

A

Inhiben la fusión del fagolisosoma.

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27
Q

¿Qué hace una bacteria si no puede evadir la R. innata?

A
  • Penetra en un número suficiente.
  • Sobrepasa la capacidad de la respuesta.
  • Establece un foco de infección.
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28
Q

¿De qué depende la inmunidad frente a bacterias?

A
  • De la estructura de superficie (gram - o +).
  • Si son extra o intracelulares.
  • Mecanismo de patogenicidad (toxinas o mimetismo).
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29
Q

Mimetismo molecular.

A

El antígeno bacteriano es similar a los antígenos propios, lo que produce una reactividad cruzada.

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30
Q

¿Dónde proliferan las bacterias extracelulares?

A

Vías aéreas, tracto genitourinario, lumen intestinal, tc, circulación.

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31
Q

Características de las bacterias extracelulares.

A
  • Division extracelular.
  • Se requiere respuesta rápida.
  • Provocan reacciones tisulares purulentas.
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32
Q

¿Por qué se requiere una respuesta rápida contra las bacterias extracelulares?

A

Porque puede generar una bacteriemia que puede llegar a sepsis.

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33
Q

¿Cuál es el principal inductor del shock séptico?

A

Las bacterias en la sangre que provocan la liberación de TNF alfa.

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34
Q

¿Qué ocurre en la sepsis y shock séptico?

A

Un proceso inflamatorio a nivel sistémico que conduce a la formación de un edema generalizado.

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35
Q

Ejemplos de bacterias extracelulares.

A
  • S. Aureus -> shock séptico
  • E. Colli -> ITU
  • H. Influenzae.
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36
Q

¿Cuál es el mecanismo de daño de las bacterias extracelulares?

A

Toxinas e inducción de la inflamación.

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37
Q

¿Qué involucra la RI innata contra bacterias extracelulares?

A

Complemento, fagocitosis e inflamación.

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38
Q

¿Cuál es el mecanismo efector principal de la RI adaptativa contra bacterias?

A

Anticuerpos.

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39
Q

¿Por qué es importante mantener las mucosas indemnes?

A

Por las sustancias antimicrobianas que secretan.

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40
Q

¿Qué se promueve al activar el complemento?

A
  • Complejo de ataque a la membrana.
  • Opsonización.
  • Fagocitosis.
  • Respuesta inflamatoria.
  • Quimiotaxis.
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41
Q

¿Cómo afecta el complemento en la RI específica?

A

C3b que se une sobre la superficie del patógeno, actúa como segunda señal de activación de los LB timo independiente.

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42
Q

¿Cuál es la importancia del LPS en la RI?

A

Que es un PAMP’S que activa a macrófagos y células endoteliales.

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43
Q

¿Qué se genera al producir citoquinas proinflamatorias?

A

Un cambio en el patrón de adhesividad, inducción de inflamación local, fiebre.

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44
Q

Ejemplos de citoquinas proinflamatorias.

A
  • IL-1
  • IL-6
  • TNF alfa.
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45
Q

Polarización de la respuesta específica contra bacterias extracelulares.

A

DC induce la producción de IL-23.
Polarización Th17.
Activación de LB y secreción de IgM e IgG.
Si la infección es en mucosas se secreta IgA.

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46
Q

¿Cuáles Ig’s neutralizan las toxinas?

A

IgA e IgG.

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47
Q

¿Cuáles Ig’s opsonizan las bacterias?

A

IgG1 e IgG3.

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48
Q

¿Cuáles Ig’s activan el complemento?

A

IgM e IgG.

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49
Q

¿Qué ocurre al haber una co-infección?

A

Las citoquinas liberadas por DC para combatir al virus, van a inhibir la producción de IL-23, disminuyendo la expansión de Th17.

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50
Q

¿Qué busca la RI contra bacterias extracelulares?

A

Una inmunidad esterilizante.

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51
Q

¿Qué infecciones causan las bacterias extracelulares?

A

Infecciones piógenas (pus y abscesos).

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52
Q

¿Por qué Th17 es clave en la RI contra bacterias extracelulares?

A

Porque genera una respuesta mediada por anticuerpos y promueve la respuesta por neutrófilos.

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53
Q

Características de bacterias intracelulares.

A
  • Son poco tóxicas.
  • Entran por aire, sangre o alimentos.
  • Períodos de incubación largos con enfermedades persistentes.
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54
Q

¿Cómo inhiben las bacterias intracelulares la formación del fagolisosoma?

A

Regulando las proteínas Rab que regulan el tráfico vesicular.

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55
Q

Bacterias intracelulares granulmatosas.

A

Inducen la formación de granulomas.

Son las más prevalentes.

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56
Q

Características de la inmunidad frente a bacterias intracelulares.

A
  • Su eliminación depende de los LT.
  • Inaccesibles a Ac’s.
  • Resistentes a fagocitos.
  • Detectadas por células T en MHC-1.
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57
Q

¿Por qué las bacterias intracelulares son resistentes al fagocito?

A

Porque se alojan dentro de la célula fagocítica.

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58
Q

Inmunidad innata contra bacterias intracelulares.

A

Activación de NK y producción de IL-2 que polariza a Th1.

NK produce IFN gamma que activa a los macrófagos.

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59
Q

¿Qué es un granuloma?

A

Estructura grande llena de macrófagos y células infectadas por bacterias, rodeado por LT.

60
Q

¿Cuál es la función del granuloma?

A

Controlar una infección producida por un patógeno intracelular encapsulándola.

61
Q

¿Cuál es el problema de la formación del granuloma?

A

Ocupa espacio y reemplaza al tejido sano por uno granulomatoso.

62
Q

Granuloma sólido.

A

Es el primero que se forma.

Busca el encapsula miento de la bacteria para confinar la infección.

63
Q

Granuloma necrótico.

A

Las células del núcleo sufren necrosis, quedado las bacterias libres en ese espacio que proliferan.

64
Q

Granuloma en estado final.

A

Pocas células y muchas bacterias vivas.

Se puede rompes y reiniciar la infección.

65
Q

¿Qué promueve la formación de los granulomas?

A

IFN- gamma y TNF alfa.

66
Q

¿Qué puede pasar con los neutrófilos ante una infección por M. Tuberculosis?

A

Se pueden infectar y diseminar la infección.

67
Q

¿Qué ocurre al tener una respuesta crónica?

A

Se dan distintos patrones de activación y polarización.

68
Q

¿Cómo va a ser la RI contra bacterias intracelulares?

A

No esterilizante.

69
Q

¿Para qué tipo de bacterias hay vacunas efectivas?

A

Extracelulares.

70
Q

¿A qué se orientan las terapias contra bacterias intracelulares?

A

A mejorar los mecanismos antimicrobianos.

71
Q

Características de los hongos.

A
  • Generan infecciones oportunistas en piel y mucosas.

- Las infecciones invasivas son sistémicas.

72
Q

Factores de riesgo para desarrollar infecciones fúngicas invasivas.

A
  • Enfermedades hematológicas.
  • Trasplántela de órganos y médula.
  • Neonatos y adultos mayores.
  • Inmunodeprimidos.
73
Q

¿Qué se busca en una RI contra hongos?

A

Un equilibrio entre la resistencia (ataque) y la tolerancia del SI (poco daño colateral).

74
Q

Factores que beneficias las RI innata contra hongos.

A
  • Expresan muchos PAMP’S.

- Manano como composición básica -> estimula factores de tcp.

75
Q

¿Qué polarización promueve la respuesta contra hongos?

A

Th17, Th2 y Th1.

76
Q

¿Cómo se logran los 3 tipos de polarizaciones ante una infección por hongos?

A

Ocurriendo cada polarización en un linfonodo distinto.

77
Q

Modo de acción de lo Th’s en respuesta contra hongos.

A

Th1 -> activa macrófagos.
Th2 -> produce anticuerpos.
Th17 -> anticuerpos y recluta neutrófilos.

78
Q

¿Cuál es la principal causa de neutropenia?

A

Los fármacos.

79
Q

¿Cómo es la inmunidad humoral contra hongos?

A

Poco efectiva.

80
Q

Vías de entrada del virus.

A
  • Piel.
  • Mucosas.
  • Sanguínea.
81
Q

¿Qué necesitan los virus para propagarse?

A
  • Hospedador susceptible.
  • Replicacion viral.
  • Transmisión a nuevo hospedador.
82
Q

¿Por qué es bueno saber las 3 etapas de propagación del virus?

A

Porque cada una de ellas puede ser intervenida.

83
Q

¿Cómo son la mayoría de las infecciones por virus?

A

Autolimitadas.

84
Q

¿Qué virus genera una infección latente?

A

Herpes.

85
Q

¿Qué virus genera una infección persistente?

A

VIH.

86
Q

¿Cuál es el obstáculo de la transmisión viral?

A

Las barreras mecánicas y químicas.

87
Q

¿Cuál es el obstáculo de la infección y replicación inicial del virus?

A

La inmunidad innata.

88
Q

¿Cuándo ocurre la presentación antigénica del virus?

A

Cuando se disemina dentro de las primeras 24 horas.

89
Q

¿Quién controla la infección viral?

A

Los anticuerpos y células t.

90
Q

¿Cómo es la inmunidad que se alcanza ante los virus?

A

Esterilizante.

91
Q

Ejemplo de infección viral seguida de erradicación.

A

Sarampión.

92
Q

Ejemplo de infección viral seguida de infección latente.

A

HV.

93
Q

Ejemplo de infección viral seguida de infección persistente.

A

VIH.

94
Q

¿Cuál es la finalidad de la RI?

A
  • Bloquear la infección celular.

- Eliminar las células infectadas.

95
Q

¿Cómo se logra la neutralización viral?

A

Por el bloqueo del virus mediante la unión de anticuerpos y posterior precipitación del complejo para fagocitarlo.

96
Q

¿Cuándo se eliminan los virus libres?

A

Antes de entrar a la célula o al salir de ella.

97
Q

¿Cómo se eliminan los virus intracelulares?

A

Por NK y LTc.

98
Q

Mecanismo de eliminación de virus intracelulares.

A

La sobrecarga de expresión de proteínas virales disminuye la expresión de MHC I.
NK reconoce la disminución -> activa KAR e inhibe KIR -> apoptosis.
INF alfa y beta disminuyen la expresión de MHC I.

99
Q

Presentación cruzada.

A

Se necesita una CPA que fagocite a la célula infectada para activar a LT.

100
Q

Inmunidad innata frente a virus.

A

DC secreta IL-12 que estimula liberación de IFN gamma por la NK.
Polarización Th1.

101
Q

¿Cuál es el Ac principal para una infección viral?

A

IgG que neutralizan.

102
Q

¿Por qué son importantes los PAMP’s en una respuesta contra virus?

A

Porque inician la fagocitosis y presentación antigénica.

103
Q

¿Cuáles son las acciones para bloquear la infección por virus?

A
  • Anticuerpos naturales.
  • Complemento.
  • Citoquinas y quimioquinas.
104
Q

¿Cómo bloquea el complemento la infección viral?

A

Por vía clásica, donde los Ac’s se unen y activan el complemento en el virus.

105
Q

Acciones para proteger a la célula de infecciones virales.

A
  • INF alfa/beta -> actúan sobre la vecindad para que se protejan.
  • INF gamma -> promueve respuesta Th1.
106
Q

Acciones para destruir células infectadas por virus.

A
  • NK.
  • Macrófagos.
  • LT gamma y delta.
  • NO y ROS.
107
Q

¿A qué respuesta está vinculada ROS?

A

Respuesta fagocítica de macrófagos y neutrófilos.

108
Q

Principal regulador de la respuesta inflamatoria viral.

A

TGF beta que suprime a LT para mantener la homeostasis.

109
Q

Efectores adaptativos contra virus y características de c/u.

A
  • Ac -> neutraliza, opsoniza y destruye células infectadas.
  • IgA -> neutraliza, opsoniza y transcitosis.
  • CD4 -> citoquinas antivirales y quimioquinas.
  • CD8 -> matan células infectadas.
110
Q

LT efectores de memoria.

A

Se convertirán en los LT de memoria centra que se quedan en los linfonodos.

111
Q

LT de memoria en el sitio de infección.

A

Son en menos cantidad y se quedan en el lugar donde ocurrió la infección.
Su activación es más rápida en una reinfección.

112
Q

¿De qué depende la capacidad de memoria de los LT?

A

De la calidad del antígeno -> impresión que le dan al SI.

Más calidad, más memoria.

113
Q

¿Qué se sugiere al tener mucha IgG y poca IgM en una infección viral?

A

Que es una reinfección a días del inicio.

114
Q

Alta IgM y baja IgG en infección viral.

A

Primoinfección en los primeros días.

115
Q

Mecanismos de evasión viral.

A
  • Cambios genéticos.
  • Disminución de la presentación antigénica.
  • Alteración de mecanismos de apoptosis.
116
Q

¿Cómo disminuyen los virus la presentación antigénica?

A

Disminuyendo MHC I que activa a menos LTc.

Alterando el procesamiento de péptidos (proteosoma).

117
Q

¿Qué produce la alteración de los mecanismos de apoptosis por los virus?

A

Células zombie que replican para virus a pesar de tener marcador de apoptosis.

118
Q

¿Qué son los virus emergentes?

A

Virus que sobrepasan al SI causando mucha mortalidad y morbilidad.

119
Q

¿Cuál inmunidad adaptativa es mejor contra los virus?

A

La celular.

120
Q

¿Cuándo tienen un mejor efecto los anticuerpos en infecciones virales?

A

En reinfecciones, sobre todo en mucosas.

121
Q

¿Qué significa que se prevenga una enfermedad secundaria?

A

Que el paciente se infecta, pero no se enferma.

122
Q

Características de los parásitos.

A
  • Mayor causa de muerte a nivel mundial.
  • Infecciones crónicas difíciles de erradicar.
  • Con ciclos vitales complejos.
123
Q

Características de las infecciones crónicas producidas por parásitos.

A
  • Inmunidad innata débil.

- Alta capacidad evasora del SI.

124
Q

¿Por qué los parásitos son grandes evasores de la RI innata?

A

Porque se resisten a la lisis por complemento, fagocitosis y destrucción por macrófago.

125
Q

Mecanismos de evasión de la RI innata por parásitos.

A
  • Previenen el reconocimiento y fagocitosis.

- Bloquean complemento, macrófagos y neutrófilos.

126
Q

Mecanismos de evasión de parásitos de la RI inducida temprana

A
  • Bloquea inflamación.
  • Manipulan vesículas y citoesqueleto.
  • Degradan péptidos antimicrobianos.
127
Q

Mecanismos de evasión de los parásitos de la RI adaptativa.

A
  • Bloquean NK.
  • Inducen apoptosis.
  • Interfieren con receptores de señalización, presentación antigénica y maduración celular.
  • Exponen superantígenos.
128
Q

Mecanismo de evasión de los parásitos a memoria inmune.

A
  • Variaciones antigénicas.

- Mutaciones.

129
Q

¿Qué provocan los macrófagos en una RI innata contra parásitos?

A

Fiebre y reclutamiento de linfocitos.

130
Q

¿Cómo será la polarización de una respuesta contra protozoos?

A

Th1 al ser intracelulares.

131
Q

¿Qué hacen IgE al haber helmintos?

A
  • Se unen a la superficie del parásito.

- Activa eosinófilos y mastocitos.

132
Q

¿Cuál es el mecanismo principal contra helmintos?

A

IgE y eosinófilos.

133
Q

¿Qué polarización tiene una respuesta contra helmintos?

A

Th2.

134
Q

¿A qué se asocia una respuesta Th2 contra helmintos?

A

Producción de IL-4 que polariza a Th2 y produce el switch de clase a IgE.
Producción de IL-5 que activa eosinófilos.

135
Q

¿Dónde se produce la respuesta inmune contra helmintos?

A

En la submucosa.

136
Q

¿Quién efectúa la respuesta contra helmintos en la submucosa?

A

Neutrófilos y macrófagos (AAM) activados por IL-13.

137
Q

¿Quién activa a los neutróilos y AAM?

A

Los Th2.

138
Q

Proceso de RI adaptativa contra helmintos.

A

Presentación antigénica en linfonodos.
Se activa CD4 -> secreción de citoquinas que inducen el paso del CD4 a Th2.
Th2 migra al sitio de infección -> respuesta neutrófilos y AAM.
Th2 activa LB -> switch de clase a isotipo E.

139
Q

Células que participan en la respuesta contra helmintos.

A 
Neutrófilos.
AAM.
Eosinófilos.
Mastocitos.
Basófilos.
140
Q

¿A qué responden las células que participan en la RI contra helmintos?

A

A la Fc de IgE.

141
Q

¿Cuál es el mecanismo de respuesta de las células contra helmintos?

A

Más permeabilidad vascular que acumula líquido en el intersticio qué pasa al lumen -> diarrea.

142
Q

¿Cuál es el beneficio de la diarrea contra parásitos?

A

Impide la adherencia de estos a la mucosa.

143
Q

El SI, además de evitar la invasión del helminto, ¿qué otra función tiene?

A

Remodelar el tejido alterado.

144
Q

¿Qué funciones tiene el macrófago en la RI contra helmintos?

A

Presentación antigénica.
Remodelación del tejido.
Reforzar el patrón de respuesta Th2.

145
Q

Función de los mastocitos y eosinófilos en RI contra helmintos.

A

Aumento de la contractibilidad del m liso.

Producen citoquinas que actúan sobre las células caliciformes para que produzcan moco.

146
Q

¿Cuál es la función de los granulocitos en RI contra helmintos?

A

Amplificar respuesta Th2.

147
Q

Marcadores de una respuesta parasitaria en un diagnóstico diferencial.

A

Eosinofilia y alta IgE.

Parcial 2 - Inmunología (10 decks)

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