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Microbiología > 3º Parcial > Flashcards

3º Parcial Flashcards

1
Q

Agente infeccioso, acelular, parásito intracelular obligado, formado de un tipo de ácido nucleico (ADN o ARN), rodeado de una cubierta de proteínas llamada “cápside”

A

Virus (latín: veneno, fluido ponzoñoso)

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2
Q

2 tipos de cápside en los virus

A

Icosaédrica (20 caras, 12 vértices)

Helicoidal (alargados)

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3
Q

Estructura rígida capaz de soportar condiciones ambientales adversas

A

Cápside

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4
Q

Membrana compuesta de lípidos, proteínas y glucoproteínas. No es muy resistente, solo se mantiene en soluciones acuosas

A

Envoltura

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5
Q

Proteínas de la cápside

A

Capsómeros, Protómeros

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6
Q

2 fases del ciclo replicativo de los virus:

A

Fase precoz: virus reconoce célula diana, se adhiere a superficie celular, atraviesa membrana plasmática y libera material genético.
Fase tardía: replicación genoma, síntesis macromoléculas, ensamblaje, maduración y liberación.

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7
Q

Infección abortiva

A

No producción de virus

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8
Q

Infección productiva

A

genera progenie viral completa e infecciosa

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9
Q

Infección transformante

A

Células infectadas sufren transformación maligna (modificaciones genéticas)

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10
Q

Infección latente

A

Genoma viral se integra a genoma celular permaneciendo de manera inaparente en la célula sin replicarse y sin efecto citopático

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11
Q

Periodo de latencia

A

Tiempo desde el inicio de la infección, hasta antes de
que se detecten viriones de progenie nuevos fuera de
la célula. No hay replicación viral y el genoma viral esta integrado al de la célula

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12
Q

Periodo de eclipse

A

Virus carece de capacidad infecciosa, no se observan copias del virus en la célula, pero se está produciendo la síntesis de ARN

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13
Q

Características morfológicas de VPH

A

Papovaviridae, Papillomaviridae
Genoma DNA circular bicatenario
Cápside icosaédrica desnuda (72 capsómeros)

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14
Q

VPH se puede clasificar en

A

VPH cutáneos

VPH mucosos

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15
Q

ADN del VPH codifica 2 tipos de genes

A
  1. Genes de expresión temprana: E1 a E8 (proliferación celular y aumento de estrato espinoso)
  2. Genes de expresión tardía (estructurales): L1 y L2 (codifica proteínas estructurales)
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16
Q

Proteína oncogén que se une a la proteína p53 y estimula se degradación en VPH

A

E6

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17
Q

Proteína de unión vírica, inicia la replicación y se une a integrinas en superficie celular en VPH

A

L1|

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18
Q

Proteína de VPH que favorece el crecimiento celular

A

E5

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19
Q

Replicación de VPH

A

Se replica durante la división celular. El incremento del número de células inducido por el virus provoca el engrosamiento del estrato espinoso y la capa celular basal, formando verruga, condiloma o papiloma.
El virus aprovecha la maduración de las células de la piel para atravesar las capas cutáneas y desprenderse con las células muertas de la capa superior.

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20
Q

Los papilomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel formando:

A

Verrugas

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21
Q

Los papilomavirus infectan y se replican en las membranas mucosas formando:

A

Papiloma genital, oral y conjuntival

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22
Q

Lesión característica del VPH, son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados.

A

Coilocitos

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23
Q

Casi todos los carcinomas cervicales contienen ADN integrado de VPH, el 70% corresponde a los tipos

A

VPH 16 o 18

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24
Q

Oncogenes del VPH 16 y 18

A

E5, E6 y E7

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25
Q

La infección de VPH se adquiere por:

A

Contacto directo a través de roturas de la piel y mucosa, relaciones sexuales, paso del feto por el canal vaginal en parto.

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26
Q

Estos tipos de VPH son de bajo riesgo de carcinoma cervical, pero causan condilomas acuminados y papilomas bucales y laríngeos

A

VPH 6 y 11

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27
Q

Principales factores de riesgo para que VPH progrese a cáncer

A

Muchos compañeros sexuales, tabaquismo, antecedentes familiares de displasia e inmunodepresión

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28
Q

Proliferación benigna de resolución espontánea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo (en infancia o adolescencia)

A

Verruga (VPH 1 a 4)

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29
Q

Papilomas orales aisaldos son los tumores epiteliales más benignos de la cavidad bucal (cualquier edad)

A

Tumores de cabeza y cuello (papilomas laríngeos) (VPH 6 y 11)

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30
Q

Aparecen en el epitelio escamoso de los genitales externos y la región perianal

A

Verrugas anogenitales (condilomas acuminados) (VPH 6 y 11)

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31
Q

Dx de laboratorio para VPH

A

Sonda de ADN
PCR
Microscopia electrónica

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32
Q

Tx VPH

A 
Crioterapia quirúrgica
Electrocauterización 
Métodos químicos (solución de podofilina 10-25%)
Extirpación quirúrgica
Imiquimod, Interferón
Cidofovir tópica
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33
Q

Estructura Adenovirus

A

ADN bicatenario lineal
Cápside deltaicosaédrica sin envoltura (240 capsómeros) (12 pentonas)
Diámetro 70 a 90 nm

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34
Q

Contiene las proteínas de adherencia vírica y puede actuar como hemaglutinina, son tóxicas para las células

A

Las fibras en Adenovirus

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35
Q

Tiempo de duración del ciclo de replicación de Adenovirus

A

32 a 36 horas = 10,000 viriones

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36
Q

Receptores de Adenovirus

A

Receptor de Adenovirus Coxsackie

MHC I

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37
Q

Los Adenovirus son capaces de producir infecciones

A
  • Líticas (células mucoepiteliales)
  • Latentes (células linfoides y adenoides)
  • Transformadoras (en hámsters)
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38
Q

Resisten la desecación, detergentes, secreciones de tubo digestivo, tratamiento leve con cloro. Se propagan a través de aerosoles y por vía fecal-oral, dedos, fómites, estanques o piscinas mal cloradas

A

Adenovirus

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39
Q

Serotipos más prevaletes de Adenovirus

A

1 al 7
(1, 2, 5 y 6 niños)
(4 y 7 militares)

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40
Q

Enfermedades causadas por Adenovirus

A 
Faringitis febril aguda y Fiebre faringoconjuntival
Enfermedad respiratoria aguda
Conjuntivitis y Queratoconjuntivitis 
Gatroenteritis y diarrea 
Neumonía y hepatitis en inmunodeprimidos
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41
Q

Dx Adenovirus

A 
Inmunofluorescencia 
Enzimoinmunoensayo
Análisis de sondas de ADN
PCR
Cultivo en células epiteliales humanas, Hep-2, HeLa, riñón y embrionarias.
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42
Q

Tx y profilaxis Adenovirus

A

Cidofovir y Ribavirina para pacientes inmunodeprimidos

Higiene, lavado de manos, cloración de piscinas.
Vacuna para tipos 4 y 7 en personal militar.

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43
Q

Virus del Herpes Humanos

A 
VHS 1 y 2
VVZ
VEB
CMV
VHH 6 y 8
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44
Q

Estructura de los Herpes virus

A

ADN bicatenario lineal
Diámetro 150 nm
Cápside deltaicosaédrica (162 capsómeros)
Si envoltura
Tegumento (espacio entre envoltura y cápside)

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45
Q

Explica la replicación del los herpes virus

A
  • interacción glucoproteínas virales con RSC.
  • virus fusiona envoltura con memb. plasmática y libera nucleocápside en citoplasma y se une a memb. celular y envía genoma adentro del núcleo.
  • transcripción en 3 fases: proteínas precoces inmediatas (a), precoces (b) y tardías (g).
  • procápsides tienen envoltura por memb. de ap. golgi.
  • abandonan célula por exocitosis o lisis celular.
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46
Q

Se encarga de replicar el genoma vírico en herpesvirus

A

ADN polimerasa

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47
Q

Principal célula diana de VHS 1 y 2

A

Células mucoepiteliales

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48
Q

VHS 1 y 2 pueden causar infecciones latentes en

A

Neuronas

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49
Q

Receptor celular inicial de VHS para unirse a las células

A

Heparán sulfato

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50
Q

Para que VHS penetre a la célula necesita de la interacción con este receptor

A

Nectina 1 (otro receptor es HveA)

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51
Q

Durante una infección latente de neuronas por VHS, la región del genoma que se debe transcribir genera

A

Transcritos Asociados a Latencia (TAL)

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52
Q

El VHS 1 generalmente se transmite por

A

Vía oral

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53
Q

El VHS 2 se disemina principalmente por

A

Vía sexual, canal de parto

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54
Q

Lesión característica de VHS 1 y 2

A

Vesícula transparente sobre base eritematosa “gota de rocío sobre pétalo de rosa”, que progresa a pústulas, úlceras y costras.

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55
Q

Agente infeccioso en herpes neonatal

A

VHS-2

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56
Q

Dx para VHS 1 y 2

A
  • Frotis de Tzanck (muestra células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de Cowdry A)
  • PCR
  • Análisis de sondas de ADN
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57
Q

Tx y profilaxis para VHS 1 y 2

A
  • *Aciclovir
  • No contacto directo con lesiones
  • No sexo
  • Realizar cesárea
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58
Q

Características importantes de VVZ

A
  • Causa infección latente en neuronas
  • Se disemina predominantemente por vía respiratoria
  • Hay viremia después de replicación local
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59
Q

Describe patogenia de VVZ

A
  • Se adquiere por inhalación
  • Infección 1a en amígdalas y mucosas de vías respiratorias
  • Pasa por sangre y linfa para llegar a sistema reticuloendotelial
  • Viremia 2a. se infectan LT que transportan el virus a células epiteliales cutáneas produciendo exantema
  • Pasa a estado de latencia en ganglios de raíz dorsal o nervios craneales
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60
Q

Cuando VVZ llega a los nervios craneales y estar en estado de latencia y se reactiva es conocido como

A

Herpes zóster o zona

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61
Q

Periodo de incubación de VVZ

A

14 días, después se desarrolla exantema vesiculopapuloso más prevalente en la cabeza y el tronco que en las extremidades

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62
Q

Complicación más importante de herpes zóster

A

Neuralgia postherpética

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63
Q

Dx para VVZ

A
  • Frotis de Tzank
  • PCR
  • ELISA
  • FAMA
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64
Q

Tx para VVZ

A
  • Aciclovir, Famciclovir y Valaciclovir

- Vacuna viva atenuada

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65
Q

Exantemas clásicos de la infancia

A
  • Roséola o Exantema súbito
  • Quinta infección o Eritema infeccioso
  • Varicela
  • Sarampión
  • Rubéola
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66
Q

Enfermedades ocasionadas por VEB

A
  • Mononucleosis infecciosa
  • Linfoma de Burkitt
  • Enfermedad de Hodgkin
  • Carcinoma nasofaríngeo
  • Linfoma de LB
  • Leucoplasia vellosa oral
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67
Q

Características de VEB

A
  • Tropismo celular: LB, células epiteliales nasofarínge y bucofarínge
  • Receptor celular C3d (CR2 o CD21)
  • Se transmite por saliva
68
Q

3 resultados posibles por la infección de VEB

A
  1. Se replica en LB o células epiteliales y produce virus
  2. Origina infección latente en LB de memoria en presencia de LT competentes
  3. Estimula e inmortaliza LB
69
Q

Proteínas de latencia y transformación producidas por VEB

A
  • EBNA 1, 2, 3A, 3B y 3C.
  • Proteínas Latentes (PL)
  • PL de Membrana 1 y 2 (PLM)
  • EBER 1 y 2 (de RNA)
70
Q

Proteínas de unión al ADN esenciales para establecer y mantener la infección (de VEB)

A

EBNA y PL

71
Q

Proteínas de VEB para establecer la inmortalización

A

EBNA 2

72
Q

Permite la transcripción y la traducción de la proteína activadora transcripcional ZEBRA la cual activa los genes precoces inmediatos del VEB y el ciclo lítico.

A

La estimulación de los LB y de las células

epiteliales

73
Q

Síntomas clásicos de la mononucleosis infecciosa

A 
Linfadenopatía
Esplenomegalia
Faringitis exudativa 
Fiebre y malestar 
Fatiga
74
Q

Dx para VEB

A
  • Ac heterófilos
  • Análisis con sondas de ADN
  • PCR
75
Q

Características de CMV

A
  • Causa vírica más frecuente de anomalías congénitas
  • Patógeno oportunista en inmunodeprimidos
  • Genoma con DNA y RNAm
  • Se replica en células epiteliales, macrófagos
  • Latencia en monocitos, linfocitos y células mieloides pluripotenciales.
76
Q

Principales formas de transmisión de CMV

A

Vías congénita, oral y sexual, transfusiones sanguíneas y trasplantes de tejidos.

77
Q

Dx para CMV

A
  • Histología:célula citomegálica que contiene un cuerpo de inclusión intracelular basófilo central denso en “ojo de búho”
  • ELISA
  • PCR
  • Serología
78
Q

Tx para CMV

A

-Ganciclovir, Valganciclovir, Cidofovir y Foscarnet

79
Q

Ocasionan roséola o exantema súbito

A

VHH 6 y 7

80
Q

Características de VHH 6 y 7

A
  • En etapa temprana de vida
  • Se replica en glándula salival, se elimina y transmite por saliva.
  • Infección latente en LT y monocitos
81
Q

Virus asociado al sarcoma de Kaposi, linfoma primario de efusión y multicéntrica de Castleman

A

VHH 8

82
Q

Células diana del VHH 8

A

Linfocitos B, y en menor importancia: endoteliales, epiteliales, monocitos y neuronas sensoriales

83
Q

Produce proteína homóloga de IL-6, un análogo de Bcl-2

A

VHH 8

84
Q

Virus de la viruela y el molusco contagioso

A

Poxvirus

85
Q

Estructura de Poxvirus

A

Virus de mayor tamaño (230 x 300 nm)
Forma ovoide o de ladrillo
ADN lineal bicatenario

86
Q

Replicación de Poxvirus

A
  • TODA su replicación es en interior del citoplasma de la célula hospedadora
  • Codifican enzimas para la síntesis de ARNm y ADN
  • Primero se une al receptor y se fusiona con memb. celular y pasa a citoplasma, inicia transcripción genética, se replica ADN vírico en factorías y se produce ARNm vírico tardio. Ensamblaje y lisis celular.
  • En molusco no hay lisis.
87
Q

Patogenia de Poxvirus

A

Después de ser inhalado se multiplica en vías resp. superiores. Se disemina vía linfática y viremia. Se infectan tejidos internos y dérmicos por 2a viremia y salen pústulas. En viruela hay lisis y en molusco no. Periodo incubación 5-17 días en viruela y de 2 a 8 semanas para molusco.

88
Q

Dx para Poxvirus (viruela)

A
  • Cultivo huevos embrionarios

- Clínico

89
Q

Tx para Poxvirus

A

Cidofovir

90
Q

Año en que se erradico la viruela

A

1980

91
Q

Dx para Poxvirus (molusco)

A
  • PCR

- Biopsia (inclusiones citoplásmicas eosinofílicas [cuerpos de Molluscum] en células epiteliales)

92
Q

Características de Parvovirus

A
  • Dependen de célula hospedadora para replicación
  • El B19 causa Eritema infeccioso o Quinta enfermedad
  • Bocavirus puede causar enfermedad respiratoria aguda
93
Q

Estructura de Parvovirus

A

ADN monocatenario lineal + y -
Cápside icosaédrica
NO envoltura = DESNUDO

94
Q

Patogenia de Parvovirus

A

Se replica en nasofaringe y vías resp. superiores, se extiende por viremia a médula ósea, se multiplica y destruye células precursoras eritroides.
1a fase sintomática: fiebre
2a fase: exantema y artralgia, hay crisis aplásica en pacientes con anemia hemolítica crónica

95
Q

Dx para Parvovirus

A
  • Clínico
  • ELISA
  • PCR
96
Q

Estructura Picornavirus

A

ARN + rodeado de cápside icosaédrica DESNUDA con 12 vértices pentaméricos, c/u con 5 polipéptidos (VP1 a VP4) (VP4 da solidez)

97
Q

La unión de esta molécula al interior del cañón de Picornavirus desencadena la apertura de la cápside para liberar el genoma de la célula (ARN), VP1 y VPg

A

ICAM-1

98
Q

Vías de entrada de los Picornavirus (enterovirus)

A

Vías resp. superiores, bucofarínge y tubo digestivo. Son insensibles al HCL del estómago

99
Q

¿Dónde se inicia el proceso de replicación de los Picornavirus?

A

En la mucosa y el tejido linfoide de las amígdalas y faringe, posteriormente infecta células M y linfocitos de las placas de Peyer, así como eritrocitos de mucosa intestinal. Hay diseminación por viremia 1a y 2a.

100
Q

Provocan enfermedades que van acompañadas de la aparición de lesiones vesiculares

A

Virus Coxsackie del grupo A (Picornavirus)

101
Q

Virus de Picornavirus que causan miocarditis y pleurodinia (abrazo del diablo)

A

Coxsackie del grupo B (body)

102
Q

Virus de Picornavirus que se han asociado a la conjuntivitis hemorrágica aguda

A

Enterovirus 70 y Coxsackie A24

103
Q

Causa importante de Diabetes insulinodependiente de tipo 1

A

Infección de las células beta pancreáticas por virus Coxsackie B

104
Q

Dx para Picornavirus

A
  • Estudio de LCR
  • Cultivo tejido de riñón de mono y células renales embrionarias humanas
  • ELISA
  • RT-PCR *
105
Q

Tx para Picornavirus

A
  • Plecoranil
  • Vacuna de la poliomielitis activada
  • Vacuna de la poliomielitis atenuada oral
106
Q

2a causa más frecuente de resfriado común y ha causado brotes de Sx Respiratorio Agudo Grave (SARS) y MERS

A

Coronavirus

107
Q

Estructura de Coronavirus

A 
SI envoltura 
ARN + 
Nucleocápside helicoidal (ptoteína N)
Gp de superficie en forma de bastón 
Se transmite vía fecal-oral
108
Q

En Coronavirus esta proteína produce y luego utiliza un molde de ARN - para replicar nuevos genomas y producir de 5 a 7 moléculas de ARNm

A

Proteína L

109
Q

Cornoavirus contiene esta glucoproteína que es la clave para la adhesión vírica y la fusión de membrana y constituye el objetivo de los Ac neutralizantes

A

E2

110
Q

Patogenia Coronavirus

A

Se transmite por gotas de aerosol.
Infección permanece en vías respiratorias superiores por temp óptima para replicación (33-35°C).
Destruye epitelio alveolar.

111
Q

Animales que pueden transmitir Coronavirus y provocar SARS

A

Paguma, Perro, Mapache y Tejón chino.

SOLO cuando son consumidos como ALIMENTO

112
Q

Animales que pueden transmitir Coronavirus y provocar MERS

A

Murciélago y Camello

113
Q

Dx para Coronavirus

A
  • RT-PCR

- Microscopía electrónica

114
Q

Estructura de Norovirus

A

ARN cadena +
Proteína VPg
Cápside DESNUDA
Transcribe un ARNm de expresión temprana y otro de expresión tardía (codifica proteínas de cápside)

115
Q

Enfermedades que causa Norovirus

A

Diarrea, náuseas y vómito.
Espasmos abdominales.
Heces NO sangre.
Periodo de incubación de 24 a 48 horas.

116
Q

Dx para Norovirus

A
  • RT-PCR
  • ELISA
  • Serología
117
Q

Estructura Paramyxovirus

A

-ARN monocatenario - contenido en nucleocápside helicoidal rodeada de ENVOLTURA pleomórfica

118
Q

Esta proteína facilita la síntesis del ARN en Paramyxovirus

A

Proteína P

119
Q

Replicación de Paramyxovirus

A

Inicia con unión de glucoproteína HN, H o G de envoltura a receptores. La proteína F estimula la fusión de la envoltura con la membrana plasmática. Replicación del genoma ARN-. Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana hospedadora y la abandonan sin destruirla.

120
Q

Patogenia del virus del sarampión (paramyxovirus)

A

Se une a la proteína CD46, a nectina 4 de células epiteliales y a la CD150 de LT y LB.
Induce fusión celular y elude respuesta humoral. Hay lisis celular y viremia. Aparecen manchas de Koplik y exantema maculopapuloso.

121
Q

Dx para virus del sarampión (paramyxovirus)

A
  • Tinción giemsa
  • Cultivo primario de células
  • RT-PCR
  • Inmunofluorescencia
  • Serología: IgM
  • ELISA
122
Q

Tx para Paramyxovirus

A
  • Vacuna SPR: sarampión, parotiditis y rubéola

- Ig

123
Q

Características virus de la parotiditis (paramyxovirus)

A
  • Provoca infección citolítica
  • Inicia infección en células epiteliales de vías resp supriores e infecta glándula parótida a través del conducto de Stensen
124
Q

Características virus de la parainfluenza (paramyxovirus)

A
  • Infecta células epiteliales de vías resp supriores
  • Puede dar lugar a formación de células gigantes y lisis celular
  • Rara vez provoca viremia
125
Q

Estructura de Orthomyxovirus

A

Pleomorfos, esféricos o tubulares
ARN segmentado - (facilita desarrollo de nuevas cepas)
Nucleocápside helicoidal.
Envoltura con 2gp: HA y NA

126
Q

Patogenia de Orthomyxovirus

A

Inicia en VRS. Destruye células secretoras de mucosidad.
Descamación de epitelio alveolar y bronquial.
Buen inductor de INF

127
Q

Dx para Orthomyxovirus

A
  • Cultivo
  • ELISA
  • Inmunofluorescencia
  • Inhibición de la hemaglutinación o hemadsorción
  • RT-PCR
128
Q

Tx para Orthomyxovirus

A
  • Amantadina y Rimantadina

- Zanamivir y Oseltamivir

129
Q

Estructura Rhabdovirus

A

Nucleocápside helicoidal
ARN -
Forma de bala

130
Q

Principal proteína estructural del Rhabdovirus

A

Proteína N

131
Q

Esta proteína de Rhabdovirus es de adhesión vírica y provoca la aparición de Ac neutralizantes

A

Proteína G

132
Q

En Rhabdovirus, transcribe el ARN del genoma vírico, produciendo 5 ARNm individuales, tiene lugar en los cuerpo de Negri

A

ARN polimerasa dependiente de ARN

133
Q

Patogenia del virus de la rabia (rhabdovirus)

A

Por mordedura de animal rabioso. El virus se replica lento en el punto de inoculación por días o meses hasta alcanzar el SNC, se disemina por las neuronas aferentes a las glándulas salivales, retina etc. Se produce encefalitis y degeneración neuronal.

134
Q

Dx para Rhabdovirus

A
  • Inmunofluorescencia directa
  • ELISA
  • RT-PCR
135
Q

Estructura de Reovirus

A

Cápside doble icosaédrica de ARNbc
NO envoltura
PSVI

136
Q

Describe las capas de la cápside doble de Reovirus

A

Capa interna compuesta por VP6

Capa externa contiene VP4 (proteína de adhesión vírica) y VP7

137
Q

Lugar de replicación del Reovirus

A

Citoplasma

138
Q

Características de Rotavirus (Reovirus)

A
  • sobreviven en entorno ácido del estómago

- replicación empieza tras la adsorción de PSVI en células epiteliales cilíndricas del intestino delgado

139
Q

La infección por este Reovirus impide absorción de agua, provocando la secreción neta de agua y pérdida de iones, dando diarrea líquida.

A

Rotavirus

140
Q

Esta proteína de Rotavirus actúa como toxina para estimular entrada de Ca en eritrocitos

A

Proteína NSP4

141
Q

Dx para Rotavirus

A
  • Detección directa del Ag vírico por aglutinación de látex
  • ELISA
  • RT-PCR
  • Microscopía electrónica
142
Q

Profilaxis para Rotavirus

A

Vacunas contra Rotavirus

143
Q

Estructura de Togavirus

A

ARN mc +
Envoltura
Cápside icosaédrica

(se transmite a través de artrópodos = arbovirus)

Produce Rubéola

144
Q

Estructura de Flavivirus

A

ARN +
Cápside icosaédrica
Envoltura
(Arbovirus)

145
Q

Alfavirus y Flavovirus suelen provocar

A

Enfermedad sistémica moderada, encefalitis, afectación atrogénica o enfermedad hemorrágica.
Fiebre, escalofríos, dolor de espalda y síntomas gripales a los 3-7 días de inicio de infección.

146
Q

La fiebre de esta enfermedad también es conocida como “fiebre rompehuesos”

A

Fiebre del dengue

147
Q

Dx para Alfavirus y Flavivirus

A
  • Cultivos celulares
  • RT-PCR
  • ELISA
148
Q

Estructura Retrovirus

A

ARN esférico +

Envoltura que rodea una cápside con 2 copias del genoma

149
Q

3 genes principales que codifican poliproteínas en Retrovirus simples

A

Gag (Ag específico de grupo)
Pol (polimerasa)
Env (envoltura)

150
Q

Receptores principales de Retrovirus

A

Proteína CD4

Proteína G

151
Q

Región más inmunogénica de Retrovirus

A

Gp120, bucle V3

152
Q

Dx para Retrovirus

A
  • Serología
  • Hemaglutinación
  • RT-PCR
153
Q

Tx para Retrovirus

A 
Azidotimidina***
Tipranavir
Ritonavir
Indinavir
Nelfinavir
Nevirapina
Delavirdina
154
Q

Provocada por un Picornavirus, vía fecal-oral

A

Hepatitis A o infecciosa (P.I 1 mes) (ARNmc+)

155
Q

Causada por un Hepadnavirus

A

Hepatitis B o sérica (P.I 3 meses) (ADN)

156
Q

Estos tipos de hepatits son causadas por un Flavivirus

A

VHC (ARN+) y VHD (ARN+)

157
Q

Se transmite por un virus entérico

A

VHE (ARN)

158
Q

Lugar de replicación del virus de la Hepatitis A

A

Hepatocitos de las células de Kupffer

159
Q

Codifica una TI y se replica mediante un intermediario de ARN, aka partícula de Dane

A

Virus de la Hepatitis B

160
Q

Este tipo de hepatitis solo se desarrolla en individuos previamente afectados con VHB

A

Virus de la Hepatitis D (ARNmc)

161
Q

Virus de la Hepatitis peligroso para las mujeres embarazadas

A

VHE

162
Q

Tx para VHC y VHG

A

Ribavirina

163
Q

Las enfermedades neurodegenerativas lentas son causadas por

A

Priones

164
Q

Periodo de incubación de los priones

A

Hasta 30 años aproximadamente

165
Q

Estructura de Priones

A

ADN bc
“Partícula Dane”
PrP

166
Q

Estimula la activación vírica como transactivadora de la transcripción de una proteína cinasa en Priones

A

Glucoproteína X

Microbiología (7 decks)

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