2º Parcial Flashcards
Bacilos Gram +
NO forman esporas ❌
Anaerobios facultativos o estrictos
Colonizan piel y mucosas
(3)
Actinomyces
Lactobacillus
Propionibacterium
Cocos Gram +
Anaerobios
Colonizan cavidad bucal, aparato digestivo, genitourinario y piel.
Causan infección al diseminarse en lugares estériles.
Peptostreptococcus
Características de Actinomyces
Producen infecciones crónicas de lento desarrollo.
Forman filamentos/hifas.
No son ácido-alcohol resistentes.
Lugares donde Actinomyces puede colonizar
Vías respiratorias superiores.
Aparato digestivo y genital femenino.
Baja virulencia, solo provoca enfermedad por:
Traumatismo, cirugía o infección
Genera Actinomicosis, “gránulos de azufre”
Actinomyces
Tipos de Actinomicosis causada por Actinomyces
Actinomicosis cervicofacial Actinomicosis torácica Actinomicosis abdominal Actinomicosis pélvica Actinomicosis SNC
Diagnóstico de Actinomicosis
Microscopía
Cultivo (crecimiento lento y colonias blancas)
Tx y Ex (profilaxis) para Actinomicosis
Tx: drenaje quirúrgico, penicilina prolongada, carbapenémicos o macrólidos.
Ex: higiene bucadental y antibióticos para maniobras intervenciones invasivas
Anaerobios facultativos o estrictos que se encuentran en la microbiota de la boca, del estómago, intestino y aparato genitourinario
Lactobacillus
Situaciones en las que Lactobacillus invade torrente sanguíneo
Bacteremia transitoria de origen genitourinario , Endocarditis y Septicemia oportunista
Tratamiento en Lactobacillus
Penicilina + Aminoglucósido
Bacilos Gram + pequeños, forman cadenas cotas o agregadas.
Colonizan piel, conjuntiva, oído externo, bucofarín y aparato genital femenino
Propionibacterium acnes
Origina el Acné vulgar o infecciones oportunistas.
Propionibacterium acnes
Su principal función es estimular la respuesta inflamatoria. Fagocita bacterias y libera enzimas hidrolíticas. Se asocia a abscesos emdodónticos y canaculitis.
Propionibacterium acnes
Tratamiento de Propionibacterium acnes
Aplicación tópica de Peróxido de benzolio.
Eritromicina.
Clindamicina.
Morfología de Peptostreptococcus y donde colonizan
Cocos Gram +
Anaerobios
Colonizan en cavidad bucal, aparato digestivo, genitourinario y piel.
Los Peptostreptococcus son sensibles a
Penicilina
Carbapenémicos
Bacilos Gram - Móviles e inmóviles NO forman esporas Anaerobios facultativos Membrana con Lipopolisacárido, Polisacárido O y Lípido A (endotoxina)
Klebsiella
Shigella y
Yersinia
Tipo de proteínas que tienen los flagelos
Proteínas H
Bacilos Gram - Anaerobios facultativos Fermentan glucosa Catalasa +, y Oxidasa - Enterobacteriaceae (ubicuos) No forman esporas LPS: polisacárido O y lípido A
E. coli Salmonella Klebsiella (inmóvil) Shigella (inmóvil) Yersinia (inmóvil)
E. coli fermenta
Glucosa y Lactosa
Es responsable de enfermedades como: gastoenteritis, infecciones extraintestinales, ITU, meningitis y sepsis.
E. coli
cepas de E. coli que provocan gastroenteritis
E. coli Enterotoxigénica (ECET) E. coli Enteropatógena (ECEP) E. coli Enteroagregativa (ECEA) E. coli Toxina Shiga (ECTS) E. coli Enteroinvasiva (ECEI)
LT-I (toxina de cólera) y STa = diarrea acuosa.
Diarrea acuosa no sanguinolenta con cólicos abdominales; puede tener náuseas y vómitos.
Incubación 1-2 días.
ECET
Locus de Eliminación de Enterocitos (LEE)
Plásmido de factor de adherencia (EAF).
En niños <2 años; diarrea acuosa, que puede ser grave y prolongada, y se acompaña de fiebre y vómitos
ECEP
Autoaglutinación “pilas de ladrillos” en int. delgado.
Asociada a diarrea crónica y retraso de crecimiento en niños.
Diarrea secretora acuosa, inflamatoria, fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
ECEA
niños y VIH
Stx-1 o Stx-2 (Gb3)
Consumo de ternera o carne poco cocida, líquidos no pasteurizados.
<100 bacterias causan enfermedad,
Diarrea leve o colitis hemorrágica, con dolor abd y diarrea sanguinolenta.
Sx Hemolítico Urémico (SHU)
Estimulan citocinas inflamatorias.
ECTS
E. coli productora de verocitotoxina
(E. coli enterohemorrágica)
Infrecuentes.
Diarrea acuosa, bacterias destruyen epitelio de colon.
Intestino grueso.
Invasión mediada por plásmidos.
ECEI
Se originan en colon, contaminan uretra y ascienden hasta vejiga, riñón o próstata.
Adhesinas (pili P, AAF/ I y II, Dr)
Hemolisina H1yA (lisis eritrocitos)
Infección tracto urinario
Lo poseen el 75% de las cepas de E. coli que provocan meningitis neonatal
Antígeno capsular K1
Diagnóstico en Enterobacteriaceae
Cultivos: Agar MacConkey con sorbitol y Agar EMB (eosina-azul de metileno).
Elisa y PCR.
Se une a las células M del intestino delgado, localizadas en Placas de Peyer y enterocitos.
Se transportan a sangre o circulación linfática.
Islote de patogenicidad I y II.
Estimula AMPc y secreción activa de líquidos.
Salmonella
Las cepas muy adaptadas a los seres humanos pueden sobrevivir en vesícula biliar y establecer estado de portador crónico.
Alimentos contaminados.
<5 años y >60
Salmonella
Forma más frecuente de salmonelosis.
Síntomas aparecen entre 6 y 48 h, y persisten entre 2 y 7 días antes de resolución espontánea.
Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta (fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea)
Gastroenteritis
Especies de Salmonella que producen con mayor frecuencia septicemia (bacteremia) en pediátricos e inmunodeprimidos.
Salmonella Typhi
Salmonella Paratyphi
Salmonella Choleraesuis
Fiebre tifoidea es producida por
Salmonella Typhi
Fiebre paratifoidea es producida por
Salmonella Paratyphi A
Salmonella Schottmuelleri
Salmonella Hirschfeldii
Fiebre progresiva y síntomas inespecíficos seguidos de síntomas gastrointestinales.
Se produce en 1-5% de los pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos.
Colonización asintomática
Tx para enterocolitis
Amoxicilina y CLoranfenicol
Tx para FIebre entérica:
Ciprofloxacino y Ampicilina
Cefriaxona si fracasa tx
Patogenia e inmunidad de Shigella
Invade y se replica en las células del colon.
Invaden células M de placas de Peyer.
Sistema de secreción tipo III.
Lisan vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del huésped e inducen apoptosis 8atare leucocitos PMN), paso de una célula a otra.
Toxina Shiga.
Espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolenta que aparecen 1-3 días post-ingesta.
Tenesmo, abundante pus y sangre en heces.
Shigelosis
Dx en Shigella
Agar MacConkey
Agar EMB
Salmonella-Shigella (SS)
Manitol
En la prueba de manitol en Shigella, menciona especies fermentadoras y las NO fermentadoras
S. dysenteriae (NO fermenta)
S. flexneri (SI fermenta)
S. boydii (SI)
S. sonnei (SI)
Tx shigelosis
Profilaxis y flouroquinolona.
Trimetropina-Sulfametoxasol
Posee una cápsula notoria que da aspecto mucoide a colonias aisladas y mayor virulencia.
Es inmóvil.
Fermenta lactosa.
Klebsiella
Agentes que pueden producir Neumonía lobular primaria; infecciones de heridas e ITU.
K. pneumoniae
Agente etiológico del Granuloma inguinal
K. granulomatis
Produce ITU y grandes cantidades de ureasa.
Forma cristales de estruvita y apatita, y da lugar a la formación de cálculos renales.
Fermentan glucosa.
Proteus
Bacilos curvados gram - Anaerobios facultaticos. Fermentadores. 14° a 40°C pH de 6.5 a 9 Flagelos polares LPS
Vibrio
- V. cholerae
- V. parahaemolyticus
- V. vulnificus
TODAS las especies de VIbrio necesitas ________ para crecer
Cloruro sódico (NaCl)
Serotipos de Vibrio que sintetizan la toxina del cólera
01 y 0139
Vibrio cholerae que no tiene cápsula y produce las infecciones diseminadas.
Serogrupo 01:
serotipos: inaba, ogawa e hikojima
biotipos: clásico y tor
Gen para enterotoxina accesoria en Vibrio
Gen ace
Gen para toxina de la zónula oclusiva en Vibrio
Gen zot
Gen para las proteíinas quimiotácticas en Vibrio
Gen cep
Crecen en estuarios y en los mares. Crecen rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos (ostras, almejas)
Vibrio
Manifestaciones clínicas entre 2 y 3 días después de la ingestión. Inicio brusco de diarrea acuosa y vómitos. Fiebre es rara. Heces en agua de arroz.
V. cholerae 01
Dx para Vibrio cholerae
- Microscopía (oresencia de BGN)
- Agar TCBS (tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa)
- Caldo peptona alcalino pH 8.6
Tx para Vibrio cholerae
Líquidos y electrolitos.
Azitromicina dosis única.
Evitar contaminar alimentos.
Bacilos gram - pequeños Forma de coma y móviles. Flagelo polar. Cápsula de lipooligosacáridos. No fermentan. No oxidan carbohidratos.
Campylobacter
Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en países desarrollados y en vías de desarrollo
Campylobacter
Principal responsable de producir infecciones sistémicas como bacteremia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis.
Campylobacter fetus
Crece mejor en atmósfera con concentraciones bajas de oxígeno y elevadas de CO2.
Campylobacter
C. jejuni crece mejor a 42°C
Describa patogenia e inmunidad de Capylobacter
Adhesinas. Enzimas cito-tóxicas. Enterotoxinas. Dosis infecciosa. Estado inmunológico.
Causa una lesión histológica en la superficie mucosa del yeyuno, ileón y colon.
Enfermedad gastrointestinal por C. jejuni
Estos microorganismos se han asociado al Sx de Guillain-Barré
C. jejuni y C. upsaliensis
Tiene tendencia a diseminarse desde el ap.digestivo hasta el torrente sanguíneo.
Es resistente al efecto bactericida del suero mediado por complemento y Ac.
Cubierto de proteína S.
Campylobacter fetus
Proteína termoestable capsular que evita la unión de C3b a las bacterias y el posterior efecto bactericida del suero mediado por el complemento.
Proteína S
cubre a C. fetus
Las infecciones por esta bacteria son zoonóticas, y las aves de corral contaminadas son las responsables de más de la mitad de las infecciones.
Campylobacter
Diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso.
10 o más deposiciones al día durante el periodo de máx actv de la enfermedad.
Enteritis aguda por Campylobacter
Dx en Campylobacter
- Tinción de Gram
- Detección de antígenos
- Cultivo en medios selectivos con sangre o carbón y antibióticos (crecimiento lento)
- Id de oxidasa y catalsa +, IgM e IgG
Tx en gastroenteritis por Campylobacter
- Líquidos y electrólitos.
- Eritromicina y Azitromicina
Bacilos gram - espirales, móviles. Flagelos polares. LPS (Lípido A baja actividad de endotoxina) Producen ureasa. Catalasa y oxidasa + NO fermentan ni oxidan carbohidratos. Medio microaerofílico y temp de 30-37°C
Helicobacter
Describe patogenia e inmunidad de Helicobacter
Colonización facilitada por 1. bloqueo de producción de ácido y 2. neutralización de ácidos gástricos por amoniaco mediante la ureasa generada.
Lesiones tisulares mediadas por ureasa, mucinasa, fosfolipasas y citocina vacuolizante A.
Gen asociado a la citotoxiina A = IL8
Principal reservorio de H. pylori
Humano
Origina el 85% de las úlceras gástricas y el 95% de las úlceras duodenales
H. pylori (transmisión fecal-oral)
Sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria
Gastritis por H. pylori
Aumenta el riesgo de carcinoma gástrico
Gastritis crónica; causa fibrosis de la mucosa
Dx en H. pylori
- Microscopía con tinción de gram o tinción de plata de Warthin-Starry (100% específica)
- Ureasa de aliento
- Inmunoensayos monoclonales y policlonales
- Cultivo enriquecido por 2 semanas
- PCR
- Detección de IgA o IgG
Tx para gastritis causada por H. pylori
- Inhibidor de bomba de protones (OMEPRAZOL) +
- Macrólido (CLARITROMICINA) +
- B-lactámico (AMOXICILINA)
Bacilos gram - ligeramente curveados, móviles y en parejas.
Carbohidratos mediante respiración aerobia; y nitrato o arginina anaerobia.
Citocromo oxidasa.
Pigmentos difusibles (piocianina, pioverdina y piorrubina
Pseudomonas aeruginosa
Componentes de superficie de P. aeruginosa que facilitan la adherencia
Flagelos
Pili
LPS
Alginato (cápsula en superficie que protege de fagocitosis y destrucción por anribióticos)
Toxina de p. aeruginosa que altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en eucariotas
Exotoxina A (ETA)
Toxina de p. aeruginosa que cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, y estimula liberación de IL8
Piocianina
Toxina de p. aeruginosa que es siderófora
Pioverdina
Toxinas de p. aeruginosa que actúan sinérgicamente para degradar elastina, oacionando daño en tejidos y en parénquima pulmonar, y hemorragia
LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc)
Toxina de p. aeruginosa que participa en destrucción tisular e interfiere en respuesta inmune del huésped
Proteasa alcalina
Toxina de p. aeruginosa que es hemolisina termolábil que degrada lípidos y lecitina facilitando destrucción tisular
Fosfolipasa C
Toxinas de p. aeruginosa que causan diseminación de bacterias, invasión tisular y necrosis.
Exoenzimas S y T
Se induce cuando Pseudomonas se ve expuesta a estímulos ambientales o a antibióticos específicos
Resistencia adaptativa
Son ubicuas, crecen principalmente en ambiente intrahospitalario. Son oportunistas y crecen en temperaturas de 4° a 42°C.
Pseudomonas
Pacientes con riesgo a desarrollar infecciones por P. aeruginosa
Neutropénicos Inmunodeprimidos Fibrosis Quística Quemados Tomas antibiótico de amplio espectro
Enfermedades clínicas causadas por Pseudomonas
Traqueobronquitis Bronconeumonía Foliculitis Osteocondritis Otitis externa Úlceras corneales Bacteremia Endocarditis
Dx en Pseudomonas
Agar sangre y Agar MacConkey. Oxidasa + Beta-hemólisis. Pigmentación verde, pigmento azul y amarillo verdoso. Olor dulce semejante a uvas. Antibiograma
Tx en infecciones por Pseudomonas
Antibiograma
Ceftazidima* / Vancomicina
Bacilos gram - pequeños pleomórficos.
Anaerobios facultativos.
Se encuentran en mucosas
Hemophilus
Causa importante de conjuntivitis aguda purulenta
Hemophilus aegyptius
Agente etiológico de ETS chancro blando o chancroide
Hemophilus ducreyi
Factores de crecimiento de Hemophilus
Hemina (factor X “factor desconocido”)
Nucleótido de nicotinamida y adenina (NAD o Factor V o “vitamina”)
Colonizan tracto respiratorio superior en los primeros meses de vida, y pueden producir otitis media, sinusitis, bronquitis y neumonía
Hemophilus parainfluenzae y H. iinfluenzae NO encapsulado
Causa frecuente de enfermedad en niños NO vacunados (meningitis, epiglotitis, celulitis)
H. influenzae capsulado tipo b
Principal factor de virulencia de Hemophilus
Cápsula que contiene ribosa, ribitol y fosfato
fosfato de polirribitol, PRP
Celulitis e inflamación de tejidos supragloticos.
Es una urgencia con riesgo vital.
En niños de 2-4 años.
Faringitis, fiebre, disnea con obstrucción completa y muerte.
Epiglotitis (Hemophilus)
Fiebre con placas azul-rojizas en las mejillas o en las zonas periorbitarias.
Celulitis por Hemophilus
ETS sintomática en hombres.
Pápula dolorosa eritematosa en región perianal o genital. Linfadenopatia inguinal.
Chancroide por H. ducreyi
Dx en Hemophilus
- Microscopia
- Detección antígeno capsular PRP
- Cultivo en agar chocolate (Levinthal) o en agar sangre, se observa el fenómeno de satelitismo
Tx de enfermedades por Hemophilus
Cefalosporinas
-Profilaxis: Inmunización activa con el antígeno capsular PRP
Cocobacilo gram - muy pequeño aerobio estricto Inmóviles Oxidan aminoácidos No fermentan carbohidratos
Bordetella
Toxina dermonecrótica (isquemia) Citotoxina traqueal (inhibe movimiento de cilios en árbol respiratorio = tos) Toxina pertusoide (toxicidad sistémica, [S3-fagocitosis])
Bordetella pertussis
En Bordetella pertussis facilitan la unión a las integrinas de las membranas de la células respiratorias ciliadas
Pertactina y la hemaglutinina filamentosa
Enfermedad en el ser humano.
Se transmite por aerosoles
Tos ferina (Bordetella)
Tres fases de las tos ferina
- Catarral (rinorrea, estornudos, malestar general, anorexia y febrícula, 1-2 sem)
- Paroxísitica (tos, gallo inspiratorio, 2-4 sem)
- Convalecencia (disminución de paroxismos)
Dx para Bordetella
- Cultivo: medio con carbón de Reagan-Lowe
- PCR
- Microscopía
- Detección de Ac (IgA, IgM, IgG)
Tx para tos ferina causada por Bordetella
- Tx sintomático
- Azitromicina y Claritromizina (macrólidos)
- Vacunas acelulares
Cocos gram - pequeños, NO capsulados e inmóviles. Aerobio estricto. No fermenta crabohidratos. Colonias lisas (+virulencia) y rugosas por LPS. Parásito intracelular del sistema reticuloendotelial.
Brucella
Explica el parásito intracelular del sistema reticuloendotelial de Brucella
Microorganismos fagocitados por macrófagos y monocitos, donde sobreviven y se replican y son transportados al bazo, hígado, médula etc. donde inducen la formación de granulomas.
Se puede transmitir por contacto directo, por ingestión o inhalación. Puede ser usado como arma biológica.
Tiende a infectar órganos que contienen eritritol.
Brucella (brucelosis)
Microorganismo que en brucelosis causa malestar general, escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de peso, artralgias y tos no productiva.
Fiebre ONDULANTE.
B. melitensis
Dx. en bucelosis
Hemocultivos (2 semanas)
Agar sangre y Agar MacConkey (colonia lisa, oxidasa y ureasa +)
Detección de Ac
Tx y profilaxis brucelosis
- Fármaco de elección = DOXICICLINA
- OMS = Doxicilina + Rifampicina
- Vacunación animal
Bacilos anaerobias gram - débiles NO formadoras de esporas. Patógenos oportunistas. En microbiota abundante de piel y mucosas.
BACTEROIDES, Fusobacterium, Parabacteroides,
Porphyromonas y Prevotella
Bacilo anaerobio gram - no formador de esporas, se encuentra en microbiota. Pleomórfico. Crecimiento rápido estimulado por bilis.
Bacteroides fragilis
Las fimbrias de estos bacilos anerobios gram -, se encargan de la adherencia a epitelios, e inducen expresión de TNFa e IL-1Beta
Bacteroides fragilis y Porphyromonas gingivalis:
Toxina metaloproteasa de zinc termolábil en B. fragilis
Reordena actina afectando epitelio intestinal y estimulando secreción de Cl e IL-8 (proinflamatoria) y pérdida de líquidos.
Dx para enfermedades causadas por Bacilos anaerobios gram - no formadores de esporas
- Frotis, tinción de Gram y cultivo
- Espectometría de masas
Tx para enfermedades causadas por Bacilos anaerobios gram - no formadores de esporas
- Drenaje (abscesos)
- Desbridación
- Metronidazol
- Carbapenémicos (imipenem)
- Inhibidor de beta lactamasa (piperaciclina-tazobactam)
Patógeno etiológico de la fiebre de las montañas rocosas
R. rickrttsii (grupo fiebres exantemáticas)
Patógeno etiológico de la viruela por rikcetsias
R. akari (grupo fiebres exantemáticas)
Patógeno etiológico del Tifus epidémico transmitido por piojos
R. prowazekii
Patógeno etiológico del Tifus endémico transmitido por pulgas
R. thypi
Bacilos gram - pequeños.
Solo crecen en citoplasma de células eucariotas.
Aerobios estrictos.
Pueden sintetizar ATP o emplear el ATP de la célula hospedadora.
Rickettsia y Orientia
Este grupo de Rickettsias es capaz de polimerizar actina de la célula hospedadora
Grupo de la fiebre exantemática
Enfermedad recurrente por R. prowazekii
Brill-Zinsser
Se desarrolla entre 2-14 días después de picadura indolora por garrapata.
Fiebre alta, cefalea intensa y mialgias; vómitos, dolor abd y diarrea. Exantema macular en extremidades y tronco.
Fiebre exantemática de las montañas rocosas
Dx para enfermedades por Rickettsias
- Se tiñen con Giemsa y Giménez
- PCR
- Cultivo celulares o huevos embrionados
- Weil Felix (no tan útil)
- Microinmunoflorescencia (MIF)
Tx par enfermedades por Rickettsias
Doxiciclina
Son BAAR. Bacilos aerobios gram + Inmóviles y no esporulados Cadenas ácidos micólicos Guanina + Citocina Crece a 37°C (8 semanas aprox)
Mycobacterium
En respuesta al proceso infeccioso de M. tuberculosis, los macrófagos secretan
IL-12 y TNF-alfa.
reclutan LTh1 [que producen INF-gamma] y NK
Calcificación única en los campos mesopulmonares en M. tuberculosis
Complejo de Ghon/Accinelli
Cicatriz causada por lesión en los ápices en M. tuberculosis
Focos de Simón
Hombre único reservorio natural; es más común en pacientes inmunodeprimidos (VIH), se transmite por inhalación de aerosoles infecciosos
M. tuberculosis
Malestar general, adelgazamiento, sudoración nocturna, adelgazamiento, tos productiva (esputo purulento/hmpotisis)
Tuberculosis
Dx tuberculosis
- Microscopía: tinción carbolfucsina ( Ziehl – Neelsen o Kinyoun)
- Fluorocromo de Truant
- Caldos de cultivo
- Prueba de tuberculina/Mantoux
- Prueba de liberación invitro de ING-gamma
Tx y profilaxis tuberculosis
1a línea: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol. (2 meses)
2a línea: isoniazida y rifampicina (4 a 6 meses)
-Vacunación BCG (profilaxis)
BAAR
Secretan Glea, responsable de la agregación en forma de “paquetes de cigarro” (globias).
M. leprae
En esta enfermedad se observan las bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwanm.
La lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar)
Esta enfermedad es comúun en pacientes inmunocompetentes, hay producción de citocinas activando a los macrófagos, la fagocitosis y la eliminación de los bacilos.
Lepra Tuberculoide (enfermedad de Hansen paucibacilar)
Se caracteriza por máculas, pápulas, placas y nódulos eritematosos. Engrosamiento dérmico, destrucción de tejidos e hipoestesia.
Lepra Lepromatosa
Esta enfermedad se caracteriza por placas eritematosas o máculas hipopigmentadas, bien definidas
Lepra tuberculoide
En la biopsia (histológica) de Lepra Lepromatosa encontraremos:
Células de Virchow
En la biopsia de Lepra Tuberculoide encontraremos:
Granulomas con células gigantes de Langhans e infiltrado linfocitario
Dx en M. leprae
- Microscopia
- Biopsia
- Índice bacteriológico
- Pruebas serológicas (PGL-1)
- PCR
- Reacción leproomina
Tx en lepra
Rifampicina, Dapsona y Clofazimicina
Bacilos aerobios estrictos que forman filamentos ramificados en tejidos y cultivos.
Pared celular con ácidos grasos (ácido tuberculoesteárico).
Catalasa +
Hifas aéreas. BAAR.
Capaces de sobrevivir y replicarse en macromófagos
Nocardia
Nocardia segrega ________ y ______ ———- para evitar la destrucción fagocítica
Catalasa y Superóxido dismutasa
Enfermedades clínicas causadas por Nocardia
- Enfermedad broncopulmonar
- Infecciones cutáneas (micetoma, celulitis, abscesos subcutáneos, fístulas)
Dx para enfermedades causadas por Nocardia
- Agar de carbón tamponado y extracto de levadura
- Microscopía
- Espectometria de masas
Tx para enfermedades causadas por Nocardia
- infecciones cutáneas: Trimetropina + Sulfamethoxazole (TMP-SMX)
- infecciones graves pulmonares y cutáneas en inmunodeprimido: TMP-SMX + amikacina
- SNC: TMP-SMX + imipemem o cefalosporinas
Bacterias gram -, forma de hélice, espiroquetas finas con extremos rectos puntiagudos y anaerobios.
No realiza ciclo de ácidos craboxílicos y depende de la célula hospedadora para obtener purinas y pirimidinas.
Treponema pallidum
Patógeno etiológico de la sífilis venérea
Treponema pallidum
Fases de la sífilis (incubación 10-90 días)
- Fase inicial: chancros en forma de pápula, erosionan a úlcera indolora.
- Segunda fase: exantema, condilomas)
- Fase de latencia: síntomas de inflamación crónica difusa pueden aparecer de años a décadas (gomas)
Rinitis, exantema maculopapular generalizado, malformaciones dentales y óseas, ceguera, sordera y probelmas cardiovasculres son carcaterísticas de
Sífilis congénita
Dx sífilis
- Microscopía de campo oscuro
- Tinción con Ac fluorecentes
- Pruebas treponémicas y No treponémicas
- Laboratory Venereal Disease Research (VDRL)
- Reagina plasmática rápida (RPR)
Tx de elección para Sífilis
Penicilina
alérgicos: doxiciclina o azitromicina
Especie que causa enfermedad de Lyme y la fiebre
recurrente
Borrelia
Microorganismo que causa la enfermedad de Lyme en EUA y Europa
B. burdogferi
Espiroquetas grandes,microerófilas, de 7 a 20 flagelos periplásmicos.
Borrelia
Es la primera infección transmitida por un vector en EUA, las garrapatas duras son los principales vectores
Enfermedad de Lyme
Primcipales hospedadores reservorios de garrapatas Ixodes que causan Lyme
- Ratón de patas blancas: larvas y ninfas de Ixodes
- Ciervo cola blanca: Ixodes adultos
Agente etiológico de la fiebre recurrente epidémica
Borrelia recurrentis (vector = piojo humano)
Malestar general, fatiga intensa, cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias, adenopatías, lesiones cutáneas, disfunción cardiaca y signos neurológicos. Artritis y acrodermatitis crónica atrófica
Enfermedad de Lyme (eritema migratorio)
Dx para Lyme
- Serología
- Detección de Ac
- IFA: inmunofluorescencia
- EIA: enzimoinmunoensayos
Tx enfermedad de Lyme
Amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima, al ir iniciando.
Complicaciones se tratan con ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G intravenosa.
Cepa de Leptospirans patógena
L. interrogans
Espiroquetas finas y enroscadas. Aerobias obligdas.
Poseen ganchos en uno o ambos
extremos. Crecen en temp 28°-30°C.
Móviles, 2 flagelos periplásmicos.
Leptospira
La Leptospira se introduce a partir de abrasiones en la piel. Fase inicial: Sx pseudogripal. Segunda fase: cefalea, mialgia, dolor abdominal, sufusión conjuntiva.
Puede evolucionar a: colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal.
Leptospirosis
Tx para enfermedades causadas por Leptospiras
Penicilina y Doxiciclina
También concido como agente de Eaton
Mycoplasma pneumoniae
Bacterias más pequñas de bida libre, NO pared celular y SI esteroles.
Pleomórficos (cocos o bacilos)
Adhesina P1
Mycoplasma pneumoniae (aerobio estricto) Mycoplasma genitalium (anaerobio facultativo) Ureaplasma urealyticum (anaerobio facultativo
Funciona como “superantígeno”. Induce liberación de TNF-alfa, IL-1 e IL-6.
Coloniza la nariz, garganta, tráquea y vías aéreas inferiores.
Causa Traqueobronquitis
Mycoplasma pneumoniae
Produce Uretritis No Gonocócica (UNG) y Enfermedad inflamatoria pélvica
Mycoplasma genitalium
Puede ocasionar UNG, pielonefritis, abortos espontáneos o partos prematuros
Ureaplasma urealyticum
