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Microbiología > 2º Parcial > Flashcards

2º Parcial Flashcards

1
Q

Bacilos Gram +
NO forman esporas ❌
Anaerobios facultativos o estrictos
Colonizan piel y mucosas

(3)

A

Actinomyces
Lactobacillus
Propionibacterium

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2
Q

Cocos Gram +
Anaerobios
Colonizan cavidad bucal, aparato digestivo, genitourinario y piel.
Causan infección al diseminarse en lugares estériles.

A

Peptostreptococcus

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3
Q

Características de Actinomyces

A

Producen infecciones crónicas de lento desarrollo.
Forman filamentos/hifas.
No son ácido-alcohol resistentes.

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4
Q

Lugares donde Actinomyces puede colonizar

A

Vías respiratorias superiores.

Aparato digestivo y genital femenino.

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5
Q

Baja virulencia, solo provoca enfermedad por:

A

Traumatismo, cirugía o infección

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6
Q

Genera Actinomicosis, “gránulos de azufre”

A

Actinomyces

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7
Q

Tipos de Actinomicosis causada por Actinomyces

A 
Actinomicosis cervicofacial 
Actinomicosis torácica 
Actinomicosis abdominal 
Actinomicosis pélvica 
Actinomicosis SNC
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8
Q

Diagnóstico de Actinomicosis

A

Microscopía

Cultivo (crecimiento lento y colonias blancas)

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9
Q

Tx y Ex (profilaxis) para Actinomicosis

A

Tx: drenaje quirúrgico, penicilina prolongada, carbapenémicos o macrólidos.

Ex: higiene bucadental y antibióticos para maniobras intervenciones invasivas

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10
Q

Anaerobios facultativos o estrictos que se encuentran en la microbiota de la boca, del estómago, intestino y aparato genitourinario

A

Lactobacillus

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11
Q

Situaciones en las que Lactobacillus invade torrente sanguíneo

A

Bacteremia transitoria de origen genitourinario , Endocarditis y Septicemia oportunista

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12
Q

Tratamiento en Lactobacillus

A

Penicilina + Aminoglucósido

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13
Q

Bacilos Gram + pequeños, forman cadenas cotas o agregadas.

Colonizan piel, conjuntiva, oído externo, bucofarín y aparato genital femenino

A

Propionibacterium acnes

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14
Q

Origina el Acné vulgar o infecciones oportunistas.

A

Propionibacterium acnes

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15
Q

Su principal función es estimular la respuesta inflamatoria. Fagocita bacterias y libera enzimas hidrolíticas. Se asocia a abscesos emdodónticos y canaculitis.

A

Propionibacterium acnes

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16
Q

Tratamiento de Propionibacterium acnes

A

Aplicación tópica de Peróxido de benzolio.
Eritromicina.
Clindamicina.

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17
Q

Morfología de Peptostreptococcus y donde colonizan

A

Cocos Gram +
Anaerobios

Colonizan en cavidad bucal, aparato digestivo, genitourinario y piel.

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18
Q

Los Peptostreptococcus son sensibles a

A

Penicilina

Carbapenémicos

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19
Q 
Bacilos Gram -
Móviles e inmóviles 
NO forman esporas 
Anaerobios facultativos 
Membrana con Lipopolisacárido, Polisacárido O y Lípido A (endotoxina)
A

Klebsiella
Shigella y
Yersinia

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20
Q

Tipo de proteínas que tienen los flagelos

A

Proteínas H

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21
Q 
Bacilos Gram - 
Anaerobios facultativos
Fermentan glucosa
Catalasa +, y Oxidasa -
Enterobacteriaceae (ubicuos) 
No forman esporas
LPS: polisacárido O y lípido A
A 
E. coli 
Salmonella
Klebsiella (inmóvil)
Shigella (inmóvil)
Yersinia (inmóvil)
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22
Q

E. coli fermenta

A

Glucosa y Lactosa

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23
Q

Es responsable de enfermedades como: gastoenteritis, infecciones extraintestinales, ITU, meningitis y sepsis.

A

E. coli

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24
Q

cepas de E. coli que provocan gastroenteritis

A 
E. coli Enterotoxigénica (ECET)
E. coli Enteropatógena (ECEP)
E. coli Enteroagregativa (ECEA)
E. coli Toxina Shiga (ECTS)
E. coli Enteroinvasiva (ECEI)
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25
Q

LT-I (toxina de cólera) y STa = diarrea acuosa.
Diarrea acuosa no sanguinolenta con cólicos abdominales; puede tener náuseas y vómitos.
Incubación 1-2 días.

A

ECET

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26
Q

Locus de Eliminación de Enterocitos (LEE)
Plásmido de factor de adherencia (EAF).
En niños <2 años; diarrea acuosa, que puede ser grave y prolongada, y se acompaña de fiebre y vómitos

A

ECEP

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27
Q

Autoaglutinación “pilas de ladrillos” en int. delgado.
Asociada a diarrea crónica y retraso de crecimiento en niños.
Diarrea secretora acuosa, inflamatoria, fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

A

ECEA

niños y VIH

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28
Q

Stx-1 o Stx-2 (Gb3)
Consumo de ternera o carne poco cocida, líquidos no pasteurizados.
<100 bacterias causan enfermedad,
Diarrea leve o colitis hemorrágica, con dolor abd y diarrea sanguinolenta.
Sx Hemolítico Urémico (SHU)
Estimulan citocinas inflamatorias.

A

ECTS

E. coli productora de verocitotoxina
(E. coli enterohemorrágica)

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29
Q

Infrecuentes.
Diarrea acuosa, bacterias destruyen epitelio de colon.
Intestino grueso.
Invasión mediada por plásmidos.

A

ECEI

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30
Q

Se originan en colon, contaminan uretra y ascienden hasta vejiga, riñón o próstata.
Adhesinas (pili P, AAF/ I y II, Dr)
Hemolisina H1yA (lisis eritrocitos)

A

Infección tracto urinario

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31
Q

Lo poseen el 75% de las cepas de E. coli que provocan meningitis neonatal

A

Antígeno capsular K1

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32
Q

Diagnóstico en Enterobacteriaceae

A

Cultivos: Agar MacConkey con sorbitol y Agar EMB (eosina-azul de metileno).
Elisa y PCR.

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33
Q

Se une a las células M del intestino delgado, localizadas en Placas de Peyer y enterocitos.
Se transportan a sangre o circulación linfática.
Islote de patogenicidad I y II.
Estimula AMPc y secreción activa de líquidos.

A

Salmonella

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34
Q

Las cepas muy adaptadas a los seres humanos pueden sobrevivir en vesícula biliar y establecer estado de portador crónico.
Alimentos contaminados.
<5 años y >60

A

Salmonella

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35
Q

Forma más frecuente de salmonelosis.
Síntomas aparecen entre 6 y 48 h, y persisten entre 2 y 7 días antes de resolución espontánea.
Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta (fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea)

A

Gastroenteritis

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36
Q

Especies de Salmonella que producen con mayor frecuencia septicemia (bacteremia) en pediátricos e inmunodeprimidos.

A

Salmonella Typhi
Salmonella Paratyphi
Salmonella Choleraesuis

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37
Q

Fiebre tifoidea es producida por

A

Salmonella Typhi

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38
Q

Fiebre paratifoidea es producida por

A

Salmonella Paratyphi A
Salmonella Schottmuelleri
Salmonella Hirschfeldii

Fiebre progresiva y síntomas inespecíficos seguidos de síntomas gastrointestinales.

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39
Q

Se produce en 1-5% de los pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos.

A

Colonización asintomática

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40
Q

Tx para enterocolitis

A

Amoxicilina y CLoranfenicol

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41
Q

Tx para FIebre entérica:

A

Ciprofloxacino y Ampicilina

Cefriaxona si fracasa tx

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42
Q

Patogenia e inmunidad de Shigella

A

Invade y se replica en las células del colon.
Invaden células M de placas de Peyer.
Sistema de secreción tipo III.
Lisan vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del huésped e inducen apoptosis 8atare leucocitos PMN), paso de una célula a otra.
Toxina Shiga.

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43
Q

Espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolenta que aparecen 1-3 días post-ingesta.
Tenesmo, abundante pus y sangre en heces.

A

Shigelosis

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44
Q

Dx en Shigella

A

Agar MacConkey
Agar EMB
Salmonella-Shigella (SS)
Manitol

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45
Q

En la prueba de manitol en Shigella, menciona especies fermentadoras y las NO fermentadoras

A

S. dysenteriae (NO fermenta)

S. flexneri (SI fermenta)
S. boydii (SI)
S. sonnei (SI)

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46
Q

Tx shigelosis

A

Profilaxis y flouroquinolona.

Trimetropina-Sulfametoxasol

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47
Q

Posee una cápsula notoria que da aspecto mucoide a colonias aisladas y mayor virulencia.
Es inmóvil.
Fermenta lactosa.

A

Klebsiella

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48
Q

Agentes que pueden producir Neumonía lobular primaria; infecciones de heridas e ITU.

A

K. pneumoniae

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49
Q

Agente etiológico del Granuloma inguinal

A

K. granulomatis

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50
Q

Produce ITU y grandes cantidades de ureasa.
Forma cristales de estruvita y apatita, y da lugar a la formación de cálculos renales.
Fermentan glucosa.

A

Proteus

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51
Q 
Bacilos curvados gram -
Anaerobios facultaticos.
Fermentadores.
14° a 40°C
pH de 6.5 a 9
Flagelos polares
LPS
A

Vibrio

  • V. cholerae
  • V. parahaemolyticus
  • V. vulnificus
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52
Q

TODAS las especies de VIbrio necesitas ________ para crecer

A

Cloruro sódico (NaCl)

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53
Q

Serotipos de Vibrio que sintetizan la toxina del cólera

A

01 y 0139

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54
Q

Vibrio cholerae que no tiene cápsula y produce las infecciones diseminadas.

A

Serogrupo 01:

serotipos: inaba, ogawa e hikojima
biotipos: clásico y tor

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55
Q

Gen para enterotoxina accesoria en Vibrio

A

Gen ace

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56
Q

Gen para toxina de la zónula oclusiva en Vibrio

A

Gen zot

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57
Q

Gen para las proteíinas quimiotácticas en Vibrio

A

Gen cep

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58
Q

Crecen en estuarios y en los mares. Crecen rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos (ostras, almejas)

A

Vibrio

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59
Q

Manifestaciones clínicas entre 2 y 3 días después de la ingestión. Inicio brusco de diarrea acuosa y vómitos. Fiebre es rara. Heces en agua de arroz.

A

V. cholerae 01

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60
Q

Dx para Vibrio cholerae

A
  • Microscopía (oresencia de BGN)
  • Agar TCBS (tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa)
  • Caldo peptona alcalino pH 8.6
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61
Q

Tx para Vibrio cholerae

A

Líquidos y electrolitos.
Azitromicina dosis única.
Evitar contaminar alimentos.

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62
Q 
Bacilos gram - pequeños
Forma de coma y móviles. 
Flagelo polar.
Cápsula de lipooligosacáridos.
No fermentan.
No oxidan carbohidratos.
A

Campylobacter

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63
Q

Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en países desarrollados y en vías de desarrollo

A

Campylobacter

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64
Q

Principal responsable de producir infecciones sistémicas como bacteremia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis.

A

Campylobacter fetus

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65
Q

Crece mejor en atmósfera con concentraciones bajas de oxígeno y elevadas de CO2.

A

Campylobacter

C. jejuni crece mejor a 42°C

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66
Q

Describa patogenia e inmunidad de Capylobacter

A 
Adhesinas.
Enzimas cito-tóxicas.
Enterotoxinas.
Dosis infecciosa.
Estado inmunológico.
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67
Q

Causa una lesión histológica en la superficie mucosa del yeyuno, ileón y colon.

A

Enfermedad gastrointestinal por C. jejuni

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68
Q

Estos microorganismos se han asociado al Sx de Guillain-Barré

A

C. jejuni y C. upsaliensis

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69
Q

Tiene tendencia a diseminarse desde el ap.digestivo hasta el torrente sanguíneo.
Es resistente al efecto bactericida del suero mediado por complemento y Ac.
Cubierto de proteína S.

A

Campylobacter fetus

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70
Q

Proteína termoestable capsular que evita la unión de C3b a las bacterias y el posterior efecto bactericida del suero mediado por el complemento.

A

Proteína S

cubre a C. fetus

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71
Q

Las infecciones por esta bacteria son zoonóticas, y las aves de corral contaminadas son las responsables de más de la mitad de las infecciones.

A

Campylobacter

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72
Q

Diarrea, fiebre y dolor abdominal intenso.

10 o más deposiciones al día durante el periodo de máx actv de la enfermedad.

A

Enteritis aguda por Campylobacter

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73
Q

Dx en Campylobacter

A
  • Tinción de Gram
  • Detección de antígenos
  • Cultivo en medios selectivos con sangre o carbón y antibióticos (crecimiento lento)
  • Id de oxidasa y catalsa +, IgM e IgG
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74
Q

Tx en gastroenteritis por Campylobacter

A
  • Líquidos y electrólitos.

- Eritromicina y Azitromicina

75
Q 
Bacilos gram - espirales, móviles. 
Flagelos polares.
LPS (Lípido A baja actividad de endotoxina)
Producen ureasa. 
Catalasa y oxidasa +
NO fermentan ni oxidan carbohidratos.  
Medio microaerofílico y temp de 30-37°C
A

Helicobacter

76
Q

Describe patogenia e inmunidad de Helicobacter

A

Colonización facilitada por 1. bloqueo de producción de ácido y 2. neutralización de ácidos gástricos por amoniaco mediante la ureasa generada.
Lesiones tisulares mediadas por ureasa, mucinasa, fosfolipasas y citocina vacuolizante A.
Gen asociado a la citotoxiina A = IL8

77
Q

Principal reservorio de H. pylori

A

Humano

78
Q

Origina el 85% de las úlceras gástricas y el 95% de las úlceras duodenales

A

H. pylori (transmisión fecal-oral)

79
Q

Sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria

A

Gastritis por H. pylori

80
Q

Aumenta el riesgo de carcinoma gástrico

A

Gastritis crónica; causa fibrosis de la mucosa

81
Q

Dx en H. pylori

A
  • Microscopía con tinción de gram o tinción de plata de Warthin-Starry (100% específica)
  • Ureasa de aliento
  • Inmunoensayos monoclonales y policlonales
  • Cultivo enriquecido por 2 semanas
  • PCR
  • Detección de IgA o IgG
82
Q

Tx para gastritis causada por H. pylori

A
  1. Inhibidor de bomba de protones (OMEPRAZOL) +
  2. Macrólido (CLARITROMICINA) +
  3. B-lactámico (AMOXICILINA)
83
Q

Bacilos gram - ligeramente curveados, móviles y en parejas.
Carbohidratos mediante respiración aerobia; y nitrato o arginina anaerobia.
Citocromo oxidasa.
Pigmentos difusibles (piocianina, pioverdina y piorrubina

A

Pseudomonas aeruginosa

84
Q

Componentes de superficie de P. aeruginosa que facilitan la adherencia

A

Flagelos
Pili
LPS
Alginato (cápsula en superficie que protege de fagocitosis y destrucción por anribióticos)

85
Q

Toxina de p. aeruginosa que altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación de la cadena peptídica en eucariotas

A

Exotoxina A (ETA)

86
Q

Toxina de p. aeruginosa que cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, y estimula liberación de IL8

A

Piocianina

87
Q

Toxina de p. aeruginosa que es siderófora

A

Pioverdina

88
Q

Toxinas de p. aeruginosa que actúan sinérgicamente para degradar elastina, oacionando daño en tejidos y en parénquima pulmonar, y hemorragia

A

LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc)

89
Q

Toxina de p. aeruginosa que participa en destrucción tisular e interfiere en respuesta inmune del huésped

A

Proteasa alcalina

90
Q

Toxina de p. aeruginosa que es hemolisina termolábil que degrada lípidos y lecitina facilitando destrucción tisular

A

Fosfolipasa C

91
Q

Toxinas de p. aeruginosa que causan diseminación de bacterias, invasión tisular y necrosis.

A

Exoenzimas S y T

92
Q

Se induce cuando Pseudomonas se ve expuesta a estímulos ambientales o a antibióticos específicos

A

Resistencia adaptativa

93
Q

Son ubicuas, crecen principalmente en ambiente intrahospitalario. Son oportunistas y crecen en temperaturas de 4° a 42°C.

A

Pseudomonas

94
Q

Pacientes con riesgo a desarrollar infecciones por P. aeruginosa

A 
Neutropénicos 
Inmunodeprimidos
Fibrosis Quística 
Quemados 
Tomas antibiótico de amplio espectro
95
Q

Enfermedades clínicas causadas por Pseudomonas

A 
Traqueobronquitis
Bronconeumonía 
Foliculitis
Osteocondritis 
Otitis externa 
Úlceras corneales 
Bacteremia 
Endocarditis
96
Q

Dx en Pseudomonas

A 
Agar sangre y Agar MacConkey.
Oxidasa +
Beta-hemólisis.
Pigmentación verde, pigmento azul y amarillo verdoso.
Olor dulce semejante a uvas.
Antibiograma
97
Q

Tx en infecciones por Pseudomonas

A

Antibiograma

Ceftazidima* / Vancomicina

98
Q

Bacilos gram - pequeños pleomórficos.
Anaerobios facultativos.
Se encuentran en mucosas

A

Hemophilus

99
Q

Causa importante de conjuntivitis aguda purulenta

A

Hemophilus aegyptius

100
Q

Agente etiológico de ETS chancro blando o chancroide

A

Hemophilus ducreyi

101
Q

Factores de crecimiento de Hemophilus

A

Hemina (factor X “factor desconocido”)

Nucleótido de nicotinamida y adenina (NAD o Factor V o “vitamina”)

102
Q

Colonizan tracto respiratorio superior en los primeros meses de vida, y pueden producir otitis media, sinusitis, bronquitis y neumonía

A

Hemophilus parainfluenzae y H. iinfluenzae NO encapsulado

103
Q

Causa frecuente de enfermedad en niños NO vacunados (meningitis, epiglotitis, celulitis)

A

H. influenzae capsulado tipo b

104
Q

Principal factor de virulencia de Hemophilus

A

Cápsula que contiene ribosa, ribitol y fosfato

fosfato de polirribitol, PRP

105
Q

Celulitis e inflamación de tejidos supragloticos.
Es una urgencia con riesgo vital.
En niños de 2-4 años.
Faringitis, fiebre, disnea con obstrucción completa y muerte.

A

Epiglotitis (Hemophilus)

106
Q

Fiebre con placas azul-rojizas en las mejillas o en las zonas periorbitarias.

A

Celulitis por Hemophilus

107
Q

ETS sintomática en hombres.

Pápula dolorosa eritematosa en región perianal o genital. Linfadenopatia inguinal.

A

Chancroide por H. ducreyi

108
Q

Dx en Hemophilus

A
  • Microscopia
  • Detección antígeno capsular PRP
  • Cultivo en agar chocolate (Levinthal) o en agar sangre, se observa el fenómeno de satelitismo
109
Q

Tx de enfermedades por Hemophilus

A

Cefalosporinas

-Profilaxis: Inmunización activa con el antígeno capsular PRP

110
Q 
Cocobacilo gram - muy pequeño 
aerobio estricto 
Inmóviles
Oxidan aminoácidos
No fermentan carbohidratos
A

Bordetella

111
Q 
Toxina dermonecrótica (isquemia)
Citotoxina traqueal (inhibe movimiento de cilios en árbol respiratorio = tos)
Toxina pertusoide (toxicidad sistémica, [S3-fagocitosis])
A

Bordetella pertussis

112
Q

En Bordetella pertussis facilitan la unión a las integrinas de las membranas de la células respiratorias ciliadas

A

Pertactina y la hemaglutinina filamentosa

113
Q

Enfermedad en el ser humano.

Se transmite por aerosoles

A

Tos ferina (Bordetella)

114
Q

Tres fases de las tos ferina

A
  1. Catarral (rinorrea, estornudos, malestar general, anorexia y febrícula, 1-2 sem)
  2. Paroxísitica (tos, gallo inspiratorio, 2-4 sem)
  3. Convalecencia (disminución de paroxismos)
115
Q

Dx para Bordetella

A
  • Cultivo: medio con carbón de Reagan-Lowe
  • PCR
  • Microscopía
  • Detección de Ac (IgA, IgM, IgG)
116
Q

Tx para tos ferina causada por Bordetella

A
  • Tx sintomático
  • Azitromicina y Claritromizina (macrólidos)
  • Vacunas acelulares
117
Q 
Cocos gram - pequeños, NO capsulados e inmóviles.
Aerobio estricto. No fermenta crabohidratos.
Colonias lisas (+virulencia) y rugosas por LPS.
Parásito intracelular del sistema reticuloendotelial.
A

Brucella

118
Q

Explica el parásito intracelular del sistema reticuloendotelial de Brucella

A

Microorganismos fagocitados por macrófagos y monocitos, donde sobreviven y se replican y son transportados al bazo, hígado, médula etc. donde inducen la formación de granulomas.

119
Q

Se puede transmitir por contacto directo, por ingestión o inhalación. Puede ser usado como arma biológica.
Tiende a infectar órganos que contienen eritritol.

A

Brucella (brucelosis)

120
Q

Microorganismo que en brucelosis causa malestar general, escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de peso, artralgias y tos no productiva.
Fiebre ONDULANTE.

A

B. melitensis

121
Q

Dx. en bucelosis

A

Hemocultivos (2 semanas)
Agar sangre y Agar MacConkey (colonia lisa, oxidasa y ureasa +)
Detección de Ac

122
Q

Tx y profilaxis brucelosis

A
  • Fármaco de elección = DOXICICLINA
  • OMS = Doxicilina + Rifampicina
  • Vacunación animal
123
Q

Bacilos anaerobias gram - débiles NO formadoras de esporas. Patógenos oportunistas. En microbiota abundante de piel y mucosas.

A

BACTEROIDES, Fusobacterium, Parabacteroides,

Porphyromonas y Prevotella

124
Q

Bacilo anaerobio gram - no formador de esporas, se encuentra en microbiota. Pleomórfico. Crecimiento rápido estimulado por bilis.

A

Bacteroides fragilis

125
Q

Las fimbrias de estos bacilos anerobios gram -, se encargan de la adherencia a epitelios, e inducen expresión de TNFa e IL-1Beta

A

Bacteroides fragilis y Porphyromonas gingivalis:

126
Q

Toxina metaloproteasa de zinc termolábil en B. fragilis

A

Reordena actina afectando epitelio intestinal y estimulando secreción de Cl e IL-8 (proinflamatoria) y pérdida de líquidos.

127
Q

Dx para enfermedades causadas por Bacilos anaerobios gram - no formadores de esporas

A
  • Frotis, tinción de Gram y cultivo

- Espectometría de masas

128
Q

Tx para enfermedades causadas por Bacilos anaerobios gram - no formadores de esporas

A
  • Drenaje (abscesos)
  • Desbridación
  • Metronidazol
  • Carbapenémicos (imipenem)
  • Inhibidor de beta lactamasa (piperaciclina-tazobactam)
129
Q

Patógeno etiológico de la fiebre de las montañas rocosas

A

R. rickrttsii (grupo fiebres exantemáticas)

130
Q

Patógeno etiológico de la viruela por rikcetsias

A

R. akari (grupo fiebres exantemáticas)

131
Q

Patógeno etiológico del Tifus epidémico transmitido por piojos

A

R. prowazekii

132
Q

Patógeno etiológico del Tifus endémico transmitido por pulgas

A

R. thypi

133
Q

Bacilos gram - pequeños.
Solo crecen en citoplasma de células eucariotas.
Aerobios estrictos.
Pueden sintetizar ATP o emplear el ATP de la célula hospedadora.

A

Rickettsia y Orientia

134
Q

Este grupo de Rickettsias es capaz de polimerizar actina de la célula hospedadora

A

Grupo de la fiebre exantemática

135
Q

Enfermedad recurrente por R. prowazekii

A

Brill-Zinsser

136
Q

Se desarrolla entre 2-14 días después de picadura indolora por garrapata.
Fiebre alta, cefalea intensa y mialgias; vómitos, dolor abd y diarrea. Exantema macular en extremidades y tronco.

A

Fiebre exantemática de las montañas rocosas

137
Q

Dx para enfermedades por Rickettsias

A
  • Se tiñen con Giemsa y Giménez
  • PCR
  • Cultivo celulares o huevos embrionados
  • Weil Felix (no tan útil)
  • Microinmunoflorescencia (MIF)
138
Q

Tx par enfermedades por Rickettsias

A

Doxiciclina

139
Q 
Son BAAR.
Bacilos aerobios gram + 
Inmóviles y no esporulados 
Cadenas ácidos micólicos 
Guanina + Citocina 
Crece a 37°C (8 semanas aprox)
A

Mycobacterium

140
Q

En respuesta al proceso infeccioso de M. tuberculosis, los macrófagos secretan

A

IL-12 y TNF-alfa.

reclutan LTh1 [que producen INF-gamma] y NK

141
Q

Calcificación única en los campos mesopulmonares en M. tuberculosis

A

Complejo de Ghon/Accinelli

142
Q

Cicatriz causada por lesión en los ápices en M. tuberculosis

A

Focos de Simón

143
Q

Hombre único reservorio natural; es más común en pacientes inmunodeprimidos (VIH), se transmite por inhalación de aerosoles infecciosos

A

M. tuberculosis

144
Q

Malestar general, adelgazamiento, sudoración nocturna, adelgazamiento, tos productiva (esputo purulento/hmpotisis)

A

Tuberculosis

145
Q

Dx tuberculosis

A
  • Microscopía: tinción carbolfucsina ( Ziehl – Neelsen o Kinyoun)
  • Fluorocromo de Truant
  • Caldos de cultivo
  • Prueba de tuberculina/Mantoux
  • Prueba de liberación invitro de ING-gamma
146
Q

Tx y profilaxis tuberculosis

A

1a línea: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol. (2 meses)
2a línea: isoniazida y rifampicina (4 a 6 meses)
-Vacunación BCG (profilaxis)

147
Q

BAAR

Secretan Glea, responsable de la agregación en forma de “paquetes de cigarro” (globias).

A

M. leprae

148
Q

En esta enfermedad se observan las bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwanm.

A

La lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar)

149
Q

Esta enfermedad es comúun en pacientes inmunocompetentes, hay producción de citocinas activando a los macrófagos, la fagocitosis y la eliminación de los bacilos.

A

Lepra Tuberculoide (enfermedad de Hansen paucibacilar)

150
Q

Se caracteriza por máculas, pápulas, placas y nódulos eritematosos. Engrosamiento dérmico, destrucción de tejidos e hipoestesia.

A

Lepra Lepromatosa

151
Q

Esta enfermedad se caracteriza por placas eritematosas o máculas hipopigmentadas, bien definidas

A

Lepra tuberculoide

152
Q

En la biopsia (histológica) de Lepra Lepromatosa encontraremos:

A

Células de Virchow

153
Q

En la biopsia de Lepra Tuberculoide encontraremos:

A

Granulomas con células gigantes de Langhans e infiltrado linfocitario

154
Q

Dx en M. leprae

A
  • Microscopia
  • Biopsia
  • Índice bacteriológico
  • Pruebas serológicas (PGL-1)
  • PCR
  • Reacción leproomina
155
Q

Tx en lepra

A

Rifampicina, Dapsona y Clofazimicina

156
Q

Bacilos aerobios estrictos que forman filamentos ramificados en tejidos y cultivos.
Pared celular con ácidos grasos (ácido tuberculoesteárico).
Catalasa +
Hifas aéreas. BAAR.
Capaces de sobrevivir y replicarse en macromófagos

A

Nocardia

157
Q

Nocardia segrega ________ y ______ ———- para evitar la destrucción fagocítica

A

Catalasa y Superóxido dismutasa

158
Q

Enfermedades clínicas causadas por Nocardia

A
  • Enfermedad broncopulmonar

- Infecciones cutáneas (micetoma, celulitis, abscesos subcutáneos, fístulas)

159
Q

Dx para enfermedades causadas por Nocardia

A
  • Agar de carbón tamponado y extracto de levadura
  • Microscopía
  • Espectometria de masas
160
Q

Tx para enfermedades causadas por Nocardia

A
  • infecciones cutáneas: Trimetropina + Sulfamethoxazole (TMP-SMX)
  • infecciones graves pulmonares y cutáneas en inmunodeprimido: TMP-SMX + amikacina
  • SNC: TMP-SMX + imipemem o cefalosporinas
161
Q

Bacterias gram -, forma de hélice, espiroquetas finas con extremos rectos puntiagudos y anaerobios.
No realiza ciclo de ácidos craboxílicos y depende de la célula hospedadora para obtener purinas y pirimidinas.

A

Treponema pallidum

162
Q

Patógeno etiológico de la sífilis venérea

A

Treponema pallidum

163
Q

Fases de la sífilis (incubación 10-90 días)

A
  • Fase inicial: chancros en forma de pápula, erosionan a úlcera indolora.
  • Segunda fase: exantema, condilomas)
  • Fase de latencia: síntomas de inflamación crónica difusa pueden aparecer de años a décadas (gomas)
164
Q

Rinitis, exantema maculopapular generalizado, malformaciones dentales y óseas, ceguera, sordera y probelmas cardiovasculres son carcaterísticas de

A

Sífilis congénita

165
Q

Dx sífilis

A
  • Microscopía de campo oscuro
  • Tinción con Ac fluorecentes
  • Pruebas treponémicas y No treponémicas
  • Laboratory Venereal Disease Research (VDRL)
  • Reagina plasmática rápida (RPR)
166
Q

Tx de elección para Sífilis

A

Penicilina

alérgicos: doxiciclina o azitromicina

167
Q

Especie que causa enfermedad de Lyme y la fiebre

recurrente

A

Borrelia

168
Q

Microorganismo que causa la enfermedad de Lyme en EUA y Europa

A

B. burdogferi

169
Q

Espiroquetas grandes,microerófilas, de 7 a 20 flagelos periplásmicos.

A

Borrelia

170
Q

Es la primera infección transmitida por un vector en EUA, las garrapatas duras son los principales vectores

A

Enfermedad de Lyme

171
Q

Primcipales hospedadores reservorios de garrapatas Ixodes que causan Lyme

A
  • Ratón de patas blancas: larvas y ninfas de Ixodes

- Ciervo cola blanca: Ixodes adultos

172
Q

Agente etiológico de la fiebre recurrente epidémica

A

Borrelia recurrentis (vector = piojo humano)

173
Q

Malestar general, fatiga intensa, cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias, adenopatías, lesiones cutáneas, disfunción cardiaca y signos neurológicos. Artritis y acrodermatitis crónica atrófica

A

Enfermedad de Lyme (eritema migratorio)

174
Q

Dx para Lyme

A
  • Serología
  • Detección de Ac
  • IFA: inmunofluorescencia
  • EIA: enzimoinmunoensayos
175
Q

Tx enfermedad de Lyme

A

Amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima, al ir iniciando.

Complicaciones se tratan con ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G intravenosa.

176
Q

Cepa de Leptospirans patógena

A

L. interrogans

177
Q

Espiroquetas finas y enroscadas. Aerobias obligdas.
Poseen ganchos en uno o ambos
extremos. Crecen en temp 28°-30°C.
Móviles, 2 flagelos periplásmicos.

A

Leptospira

178
Q

La Leptospira se introduce a partir de abrasiones en la piel. Fase inicial: Sx pseudogripal. Segunda fase: cefalea, mialgia, dolor abdominal, sufusión conjuntiva.
Puede evolucionar a: colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal.

A

Leptospirosis

179
Q

Tx para enfermedades causadas por Leptospiras

A

Penicilina y Doxiciclina

180
Q

También concido como agente de Eaton

A

Mycoplasma pneumoniae

181
Q

Bacterias más pequñas de bida libre, NO pared celular y SI esteroles.
Pleomórficos (cocos o bacilos)
Adhesina P1

A 
Mycoplasma pneumoniae (aerobio estricto)
Mycoplasma genitalium (anaerobio facultativo)
Ureaplasma urealyticum (anaerobio facultativo
182
Q

Funciona como “superantígeno”. Induce liberación de TNF-alfa, IL-1 e IL-6.
Coloniza la nariz, garganta, tráquea y vías aéreas inferiores.
Causa Traqueobronquitis

A

Mycoplasma pneumoniae

183
Q

Produce Uretritis No Gonocócica (UNG) y Enfermedad inflamatoria pélvica

A

Mycoplasma genitalium

184
Q

Puede ocasionar UNG, pielonefritis, abortos espontáneos o partos prematuros

A

Ureaplasma urealyticum

Microbiología (7 decks)

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