3- Équilibre acide/base etc Flashcards

1
Q

Que nécessitent les cellules pour un fonctionnement normal?

A

Le maintien du pH à l’intérieur de limites étroites.

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2
Q

Qu’est-ce qui influence le fonctionnement des protéines?

A

Leur liaison à des ions hydrogène.

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3
Q

Quel est le pH sanguin incompatible avec la vie?

A

<6,80 ou >7,80.

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4
Q

Comment est-ce que le pH des liquides corporels est déterminé?

A

Par la concentration de bicarbonate (HCO3) et d’acide carbonique (H2CO3) par l’équation d’Henderson-Hasselbach.

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5
Q

Quel organe gère le bilan de protons qui deviennent de l’HCO3?

A

Reins

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6
Q

Quel organe gère le bilan de CO2 qui devient de l’H2CO3?

A

Poumons

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7
Q

Quels sont les 3 mécanismes de défense pour réguler l’acidité?

A
  1. Tamponnement immédiat en EC et IC
  2. Excrétion rapide du CO2 par les poumons
  3. Excrétion lente des acides fixes ou non volatiles par les reins.
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8
Q

C’est quoi le mécanisme de défense du tamponnement immédiat en EC et IC?

A

Le tamponnement immédiat se fait par le bicarbonate pour créer de l’acide carbonique, qui est un acide faible.

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9
Q

Qu’est-ce qui arrive à l’acide carbonique (H2CO3) sous l’effet de l’enzyme anhydrase carbonique?

A

L’acide se dissocie en CO2 et H2O.

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10
Q

C’est quoi le mécanisme de défense de l’excrétion rapide par les poumons?

A

Une augmentation de pCO2 ou une diminution de pH est rapidement détecté dans le corps. Cela cause:
- une stimulation du centre respiratoire
et alors une augmentation du rythme et de la profondeur des respirations.
ce qui augmente l’excrétion du CO2
Ceci est une réponse rapide

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11
Q

C’est quoi le mécanisme de défense de l’excrétion lente par les reins?

A

C’est une excrétion définitive de la charge acide et une régénération de bicarbonate.

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12
Q

Quels sont les 2 types de déchets acides?

A

CO2 (acides volatiles)
H+ (acides non-volatiles)
*Beaucoup plus de CO2 sort que de H+

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13
Q

Est-ce que le bilan en CO2 fait du tamponnement à long terme? Pourquoi?

A

Non, car la production = excrétion, et le CO2 doit être tamponné avant l’arrivée aux poumons.

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14
Q

Vrai ou faux: Le CO2 est un acide.

A

Faux, il est rapidement converti en acide faible par l’anhydrase carbonique.

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15
Q

Où est comment se fait le tamponnement temporaire du CO2?

A

Le tamponnement temporaire se fait dans les globules rouges, où le CO2 se lie soit à l’eau ou à l’hémoglobine.

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16
Q

Quelles sont les 3 formes dans lesquelles le CO2 est transporté vers les poumons?

A
  1. Dissous dans l’eau du plasma et des globules rouges.
  2. En bicarbonate dans le plasma et les GR
  3. Lié à l’hémoglobine (HbCO2) dans les GR
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17
Q

Par quoi sont produits les protons?

A

Par le métabolisme cellulaire.

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18
Q

Vrai ou faux: Les protons nécessitent le tamponnement extracellulaire et intracellulaire.

A

Vrai, avec bicarbonates, phosphate et protéines en attente de l’excrétion définitive par les reins.

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19
Q

Quelles sont les conséquence d’un bilan positif en CO2? Négatif?

A

Positif = acidose respiratoire
Négatif = Alcalose respiratoire
(POUMONS)

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20
Q

Quelles sont les conséquences d’un bilan positif en protons? Négatif?

A

Positif = acidose métabolique
Négatif= alcalose métabolique
(REINS)

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21
Q

Quels sont les 2 mécanismes de l’acidification urinaire?

A
  1. Réabsorption des vieux bicarbonates filtrés par les glomérules (permet de préserver la réserve alcaline du corps)
  2. Excrétion d’ions H+ générés par le métabolisme
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22
Q

Est-ce que le bicarbonate peut rentrer dans la cellule tout seul?

A

Non, il est détruit et puis régénéré.

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23
Q

La réabsorption de bicarbonate s’accompagne toujours par quoi?

A

Par la sécrétion de H+, ce qui maintien du pH cellulaire (le H+ sort comme tampon).

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24
Q

Décrit les étapes de la réabsorption des bicarbonates filtrés.

A
  1. HCO3- est filtré
  2. H+ sécrété par échangeur Na-H et H-ATPase
  3. H + HCO3- –ACII–> H2CO3 –> H2O + CO2
  4. Co2 diffuse dans la cellule
  5. CO2 + H2O –ACIV–> H2CO3 –> H+ + HCO3-
    - H+ recyclé vers la lumière tubulaire
  6. HCO3- réabsorbé en basolatéral
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25
Q

Comment se fait la sécrétion des protons?

A

C’est une sécrétion active, contre un gradient.

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26
Q

Quelles sont les 4 types de méthodes pour sécréter le H+?

A
  1. Pompe H-ATPase
  2. Échangeur Na+-H+
  3. Cotransporteur H+-Anion
  4. H-K-ATPase (tubule distal)
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27
Q

Comment se fait la réabsorption des bicarbonates à travers la membrane basale?

A

Passive, selon le gradient

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28
Q

Quelles sont les 2 méthodes pour réabsorber les bicarbonates à travers la membrane basale?

A
  1. Co-transporteur Na+-HCO3-
  2. Échangeur Cl-HCO3-
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29
Q

Quels sont les segments impliqués dans la réabsorption du bicarbonate et dans quelle partie se fait le plus grand pourcentage de réabsorption?

A

Tubule proximal: 85%
Anse de Henle ascendante large: 10%
Tubule collecteur: >4.9% (il reste presque rien)

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30
Q

Quel est le rôle du tubule distal et collecteur en terme de réabsorption du bicarbonate?

A

Une petite fraction de Bic est réabsorbée, mais c’est cette partie contrôle le pH urinaire et l’acidité de l’urine.

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31
Q

Quels sont les transporteurs impliqués dans le tubule distal et collecteur pour la réabsorption du Bic?

A

H+-ATPase
Échangeur Cl-HCO3-

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32
Q

Quels sont les 2 types de cellules intercalaire du tubule distal et collecteur et leurs rôles?

A

A = Sécrétion H+ et réabsorption HCO3-
B = Réabsorption H+ et sécrétion HCO3-
Ils ont un rôle opposé

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33
Q

Quel type de cellule intercalaire du tubule distal et collecteur domine?

A

Type A (la sécrétion de H+)

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34
Q

Quels sont des facteurs qui augmente la réabsorption HCO3- et augmente la sécrétion de H+?

A
  1. Augmentation de filtration glomérulaire
  2. Contraction du LEC
  3. Angiotensine II
  4. Aldostérone
  5. Anhydrase carbonique
  6. Augmentation de pCO2
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35
Q

Quels sont des facteurs qui diminue la réabsorption HCO3- et diminue la sécrétion de H+?

A
  1. Diminution de filtration glomérulaire
  2. Expansion du LEC
  3. Diminution d’angiotensine II
  4. Diminution d’aldostérone
  5. Inhibition de l’anhydrase carbonique
  6. Diminution de pCO2.
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36
Q

Comment est ce que la filtration glomérulaire agit comme régulateur pour changer la réabsorption de HCO3- et de la sécrétion de H+?

A

La filtration glomérulaire = balance glomérulotubulaie. Alors, lorsque la filtration augmente, la réabsorption HCO3- dans le tubule proximal.

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37
Q

Comment est ce que la volémie agit comme régulateur pour changer la réabsorption de HCO3- et de la sécrétion de H+?

A

Il y a une relation étroite entre la réabsorption Na+ et HCO3- au tubule proximal (si Na+ augmente, HCO3- aussi).
Aussi, la régulation se fait via les mécanismes qui cherchent à rétablir la volémie (Angiotensine II et Aldostérone).

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38
Q

Comment est ce que l’angiotensine II agit comme régulateur pour changer la réabsorption de HCO3- et de la sécrétion de H+?

A

Elle stimule l’échangeur Na+-H+ au tubule proximal, ce qui augmente la réabsorption d’HCO3-.

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39
Q

Comment est ce que l’aldostérone agit comme régulateur pour changer la réabsorption de HCO3- et de la sécrétion de H+?

A

Elle augmente la réabsorption au niveau du tubule collecteur.
Il y a un potentiel plus négatif dans la lumière tubulaire.
Une stimulation de pompe H-ATPase (luminal)
Une stimulation de l’échangeur Cl–HCO3- (basolatéral).
Tout ça augmente la sécrétion H+ et augmente la réabsorption HCO3- par les cellules intercalaires Type A.

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40
Q

Comment est ce que l’anhydrase carbonique agit comme régulateur pour changer la réabsorption de HCO3- et de la sécrétion de H+?

A

Elle peut être inhibé par l’acétozolamide, ce qui diminue la réabsorption d’HCO3-.

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41
Q

Comment est ce que la pression partielle de CO2 agit comme régulateur pour changer la réabsorption de HCO3- et de la sécrétion de H+?

A

Quand la pression partielle de CO2 est haute:
-> acidose respiratoire ce qui diminue l’excrétion de bicarbonates -> alcalose métabolique -> rétablissement du pH normal.

Quand la pression partielle de CO2 est basse, c’est l’inverse.

LENT

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42
Q

Que fait le 2ième mécanisme d’acidification d’urine: excrétion de 70 mEq H+ et régénération de 70 mEq de nouveaux bicarbonates par jour?

A

Une très petite fraction des 70 mEq de H+ peut être excrété librement dans l’urine. Cela détermine le pH urinaire.

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43
Q

Comment se forment des nouveaux HCO3- (qui n’ont pas été filtré)?

A

Lorsqu’un H+ est sécrété dans la lumière tubulaire, un HCO3- est réabsorbé. Cela permet de remplir la réserve de HCO3- consommée par la formation de H+.

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44
Q

Pourquoi est-ce que la majorité d’ions H+ excrétés doivent être tamponnés?

A

Sans tamponnement, excrété 70 mEq nécessiterait pH urinaire 1,0 ou une dilution dans 7000L d’urine chaque jour.

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45
Q

Combien de mEq est tamponner par un tampon phosphate (acidité titrable)?

A

30

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46
Q

Le restant 40 mEq est tamponner par quoi?

A

Tampon ammoniac.

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47
Q

Est-ce que le système de tampon phosphate est saturable ou non?

A

Système saturable, alors >30 mEq ne serait pas capable d’être excrété).

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48
Q

Quelle est la réaction pour le tampon phosphate?

A

Phosphate monohydrogène (HPO4-2 + H+ –> H2PO4-2)

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49
Q

Où se fait le tampon phosphate?

A

Au niveau du tubule collecteur, où il n’y a plus de HCO3- dans le liquide tubulaire.

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50
Q

Est-ce que le système de tampon ammonium est saturable ou non?

A

Système difficilement saturable (quantitativement plus important que phosphate).

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51
Q

Quelles sont les 2 molécules du tampon ammonium et leurs caractéristiques?

A

Ammoniac (NH3)
- petite molécule sans charge qui diffuse bien à travers la membrane lipidique
Ammonium (NH4+)
- nécessite un transporteur membranaire
- production rénale à partir de la glutamine.

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52
Q

Où se forme le tampon ammoniac?

A

Tubule proximal

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53
Q

Où se fait la réabsorption du tampon ammoniac?

54
Q

Quel segment a une membrane luminale imperméable au NH4+?

A

Tubule collecteur.
Diffusion simple NH3 dans espace tubulaire et sécrétion H+ permet excrétion finale de NH4+.

55
Q

Par quoi est régulé le tampon ammonium?

A

Bilan acido-basique.

56
Q

Qu’est-ce qui se passe au tampon ammonium lors d’acidose métabolique chronique?

A

Augmentation de formation de glutamine
Formation/excrétion NH4+
(L’inverse lors d’alcalose métabolique chronique)

57
Q

Le calcium est un élément essentiel pour quoi dans le corps?

A

La transmission synaptique et la contraction musculaire.

58
Q

Comment est-ce qu’on trouve le calcium dans le corps?

A

60% (calcium ionisé) circule dans le plasma sous forme libre
40% est lié aux protéines. <- Cette forme n’est pas filtré à travers la glomérule.

59
Q

Quelles sont les 3 hormones qui contrôle le calcium?

A

Parathormone (PTH)
1,25-(OH)2-vitamine D3 (calcitriol)
Calcitonine

60
Q

C’est quoi le PTH et qu’est-ce que ça fait?

A

C’est une hormone sécrétée par les glandes parathyroïdes en réponse à une hypocalcémie.
Elle augmente la réabsorption osseuse de calcium et phosphate.
Elle augmente la réabsorption rénale de calcium, mais diminue la réabsorption du phosphate.
Elle augmente l’activation de la 25-hydroxyvitamine D3 et 1,25-dihydroxyvitamine D3.

61
Q

C’est quoi le calcitriol (1,25-(OH)2-vitamine D3) et qu’est-ce que ça fait?

A

Elle augmente la réabsorption osseuse de calcium et phosphate.
Elle augmente la réabsorption rénale de calcium
Elle augmente l’absorption intestinale de calcium et phosphate.

62
Q

C’est quoi la calcitonine et qu’est-ce que ça fait?

A

Une hormone sécrétée par la glande thyroïde en réponse à une hypercalcémie.
Elle augmente la formation osseuse (rentre le Ca++ dans les os)

63
Q

Résume la réponse des 3 hormones qui contrôle la calcémie en situation d’hypocalcémie et hypercalcémie.

A

Hypocalcémie:
PTH augmente, donc calcitriol augmente

Hypercalcémie:
PTH diminue, donc calcitriol diminue et calcitonine augmente.

64
Q

Dans quel segment se fait la majorité de réabsorption du Ca++?

A

Tubule proximal (65% - pourcentage égale au Na+, H2O et K+).

65
Q

Comment se fait la réabsorption du Ca++ au tubule proximal?

A

Elle se fait en parallèle à la réabsorption de Na+ et d’eau.
La réabsorption se fait par la voie paracellulaire.
Luminal: réabsorption passive par canal calcique TRPV5
Basolatéral: réabsorption active par pompe Ca-ATPase et échangeur Na-Ca.

66
Q

Dans quel segment se fait 20% de la réabsorption de calcium?

67
Q

Comment se fait la réabsorption du calcium au niveau de AHAL?

A

50% de la réabsorption se fait paracellulaire.
Le calcium-sensing receptor (CaSR) détecte la quantité de Ca++ au niveau basolatéral.

68
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque le CaSR est activé?

A

La perméabilité de la voie paracellulaire diminue et alors moins de Ca++ réabsorbé.

69
Q

Quels pourcentages de calcium sont absorbés dans les tubules distal et collecteur?

A

D: 10%, C: 3%

70
Q

Comment se fait la réabsorption du calcium au niveau des tubules distal et collecteur?

A

Presque exclusivement par transport transcellulaire. Ces segments détermine l’excrétion définitive de calcium.

71
Q

Quels sont des facteurs qui peuvent réguler la réabsorption du Ca++?

A
  1. Filtration glomérulaire via balance glomérulotubulaire
  2. Volémie via changement de réabsorption de Na+
  3. Diurétiques
  4. Hypo/hypercalcémie
  5. Hypo/hyperphosphatémie
72
Q

Quelles sont les 3 hormones importantes pour le bilan en phosphate et qu’est-ce qu’il font?

A

PTH: augmente résorption osseuse et diminution réabsorption rénale

1,25-(OH)2-vitamine D3: augmente réabsorption osseuse et absorption intestinale

Calcitonine: augmente la formation osseuse

73
Q

Dans quel segment se fait la majorité de la réabsorption du PO4-?

A

75-80% réabsorbé par le tubule proximal. (environ 10% excrété).

74
Q

Comment se fait la réabsorption du PO4- au niveau de la membrane luminale?

A

Actif contre gradient (-ve into -ve)
Par le cotransporteur Na+-phosphore.

75
Q

Comment se fait la réabsorption du PO4- au niveau de la membrane basolatérale?

A

Passif selon gradient (-ve into +ve)
Mécanisme incertain

76
Q

Quels sont des facteurs qui régulent la réabsorption du PO4-?

A
  1. Filtration glomérulaire via la balance glomérulotubulaire.
  2. Volémie via changement de réabsorption de Na+
  3. PTH (inhibe la réabsorption proximale)
  4. Niveau de phosphate sérique
77
Q

Dans quel segment se fait la majorité de la réabsorption du Mg++ et de quelle façon?

A

AHAL: 65% par le transport passif paracellulaire

78
Q

Dans quel segment se fait 25% de la réabsorption du Mg++ et de quelle façon?

A

Tubule proximal par le transport passif paracellulaire

79
Q

Comment se fait la réabsorption de Mg++ dans les tubules distal et collecteur?

A

Transport passif transcellulaire.
Au niveau du côté luminal, le canal TRPM6

80
Q

Quels sont les facteurs qui régulent la réabsorption du Mg++?

A
  1. Filtration glomérulaire via balance glomérulotubulaire
  2. Volémie via changement de réabsorption de Na+
  3. Diurétiques
  4. Magnésémie (une augmentation de magnesium filtré inhibe sa réabsorption au niveau de l’AHAL.
81
Q

Qui est le principal effecteur du système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

Angiotensine II.

82
Q

De quoi consiste le système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

Angiotensiongène -> Angtiotensine I –enzyme de conversion de l’angiotensine–> angiotensine II
Rénine
Aldostérone

83
Q

Par quoi est produit l’angiotensiongène?

84
Q

Où est exprimé l’enzyme de conversion de l’angiotensine?

A

Sur la surface des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires et glomérulaires.

85
Q

Qui est le facteur limitant dans le système de rénine-angiotensine-aldostérone?

85
Q

Où est produit la rénine?

A

L’appareil juxtaglomérulaire

86
Q

Quels sont les 3 médicaments contre le SRAA?

A
  1. Un inhibiteur ARN messager hépatique qui inhibe la transcription pour produire de l’angiotensinogène
  2. Inhibiteur direct de la rénine
  3. Inhibiteur de l’aldostérone synthase
86
Q

Par quoi est stimulé la relâche de rénine?

A

Par l’activation de chémorécepteurs et de barorécepteurs.

86
Q

À quoi sert l’angiotensine II?

A

De réaugmenter la volémie et la pression

87
Q

Dans quelles situations est-ce qu’il y a une augmentation d’angiotensine II?
Don’t cheat, but recreate the chart on slide 58

A

Une diminution de la pression artérielle et une diminution du volume du LEC.

87
Q

Quels sont les effets rénaux de l’angiotensine II?

A

Elle augmente la:
réabsorption proximale de sodium
réabsorption distale de sodium
réabsorption de sodium par les néphrons profonds.
Tout ça résulte la antinatriurèse (diminution d’Na+ dans l’urine … garde Na+ … augmentation de volémie).

88
Q

Quels sont les effets vasculaires de l’endothéline?

A

Augmentation de la résistance vasculaire et de la pression artérielle.

88
Q

C’est quoi l’endothéline?

A

Un vasoconstricteur 10x plus puissant que l’angiotensine II.

88
Q

Quels sont les effets rénaux de l’endothéline?

A

Vasoconstriction rénale (moins de sang qui entre dans les reins)
Diminution du débit sanguin rénal cortical
Diminution de la filtration glomérulaire.

89
Q

Que sont les prostaglandines?

A

Des hormones vasodilatatrices.

90
Q

Par quoi est stimulée la production des prostaglandines?

A

Par une élévation de pression artérielle et des substances vasoconstrictrices.

91
Q

Qu’est-ce qui détermine la capacité du sang de transporter l’oxygène?

A

La quantité d’hémoglobine dans les globules rouges.

92
Q

Que fait l’érythropoïétine?

A

Elle sert à augmenter la production de globules rouges.

93
Q

Quand est-ce que est stimulée la production d’érythropoïétine?

A

La synthèse et sa production sont stimulés lorsque l’oxygène baisse dans le cortex rénal.

94
Q

Quand est-ce que l’érythropoïétine prend son effet?

A

Suite à la liaison des récepteurs à la surface des précurseurs immatures des globules rouges dans la moelle osseuse. Cela est un facteur de croissance essentiel qui permet la différenciation et la maturation des globules rouges.

95
Q

D’où vient le D3?

A

De la diète ou suite à l’activation de provitamine D3 par les rayons UV.

96
Q

C’est quoi la forme activée du vitamine D3?

A

1,25-dihydroxyvitamine D3 (calcitriol).

97
Q

Que nécessite la forme activée du vitamine D3?

A

2 hydroxylations
- foie
- reins

98
Q

Pour quoi est important le calcitriol?

A

La régulation de calcémie (régulation de jour en jour)

99
Q

Quelle sont les actions du calcitriol?

A

Augmentation de la résorption osseuse de calcium et phosphate
Augmentation de réabsorption rénale de calcium
Augmentation d’absorption intestinale de calcium et phosphate.

100
Q

Qui stimule la 1-alpha-hydroxylase?

A

PTH. Alors, le calcitriol inhibe la synthèse et sécrétion de PTH et la croissance des glandes parathyroïdes.

101
Q

C’est quoi la pression artérielle systolique?

A

La pression exercée sur la paroi des vaisseaux par l’onde pulsatile générée par le battement cardiaque.

102
Q

C’est quoi la pression artérielle diastolique?

A

La pression basale entre les ondes pulsatiles.

103
Q

Quand est-ce qu’on définie l’hypertension artérielle?

A

> 140/90 mm Hg.

104
Q

Par quels mécanismes est-ce que la pression artérielle est régulée?

A

SRAA
Volémie
Système sympathique
Fréquence (chronotropie) et force (inotropie) des battements caridaques.
Résistance vascualaire
Hormones vasodilatatrices/vasoconstrictrices

105
Q

Par quoi est définie l”insuffisance rénale?

A

Par une diminuation du débit de filtration glomérulaire
IRA = aigue
IRC = chronique

106
Q

Quelles sont les 3 catégories de l’insuffisance rénale aigue (IRA)?

A

Pré-rénale: diminution du flot sanguin au niveau du rein
Rénale: anomalies des structures du rein
Post-rénale: obstruction des voies urinaires

107
Q

Qu’est-ce qui arrive aux reins lors de l’IRC?

A

Dommage progressif et irréversible des reins à cause de l’hyperfiltration rénale.

108
Q

Par quoi est causé le syndrome néphrotique?

A

Perte de protéines plasmatiques par l’urine suite à une augmentation de la perméabilité de la paroi glomérulaire (filtre troué)

109
Q

C’est quoi le syndrome néphritique?

A

Une atteinte inflammatoire/immunitaire avec destruction de structures du glomérule.

110
Q

C’est quoi la polykystose rénale?

A

Une maladie génétique souvent autosomale dominante qui entraine la formation de kystes rénaux avec/sans kystes hépatiques.

111
Q

Comment se manifeste la polykystose rénale?

A

IRC
Hypertension
Inconfort abdominal
Douleur

112
Q

Que sont des lithiases urinaires?

A

Kidney stones. Formation de lithiases lorsqu’il y a une super-saturation d’un de ses constituants principaux: calcium, oxalate, acide urique

113
Q

Quelles sont les parties anatomiques impliquées dans la miction?

A

Uretères: relient les reins à la vessie
Vessie
Urètre: permet l’expulsion de l’urine

114
Q

Quelles sont les 4 parties qui consiste la vessie?

A
  1. Muscle détruseur (muscle lisse)
  2. Trigone: région qui renferme l’ouverture des uretères et de l’urètre
  3. Sphincter interne (contrôle involontaire)
  4. Sphincter externe (contrôle volontaire)
115
Q

Quels sont les nerfs parasympathiques qui innervent la vessie?

A

Nerfs pelviens.

116
Q

Quel nerf sont des fibres motrices squelettiques vers le sphincter externe?

A

Nerf pudendal

117
Q

Quels nerfs innerve les vaisseaux sanguins?

A

Nerfs sympathiques.

118
Q

Vrai ou faux: L’urine peut encore changer de composition une fois formée par les reins.

119
Q

Comment se fait le transport de l’urine vers la vessie par les uretères?

A

Le transport est facilité par des contractions péristaltiques.

120
Q

Par quoi traversent les uretères pour entrer dans la vessie?

A

Le détrusuer

121
Q

Qu’est-ce qui se passe à la fréquence de contractions vésicales lorsque la vessie se remplie?

A

Le nombre de contractions vésicales augmente.

122
Q

À quoi correspond le réflexe de miction?

A

À un seul cycle de contraction/relaxtion (dure quelques secondes/minutes)

123
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque le réflexe de miction est assez puissant?

A

Il engendre un autre réflexe qui passe via le nerf pudendal pour inhiber le sphincter externe. Si ce réflexe est plus fort que les signaux constricteurs volontaires, une miction a lieu.

124
Q

Quelles sont les étapes de la miction volontaire?

A
  1. Décision d’uriner
  2. Contraction des muscles abdominaux
  3. Augmentation de la pression intra-abdominale et intra-vésicale
  4. Étirement des parois de la vessie
  5. Déclenchement du réflexe de miction
  6. Inhibition du sphincter urétral externe
  7. Miction