2- Na+, Cl-, K+ + contrôle d'eau Flashcards
1
Q
Sur quoi dépend le volume extracellulaire?
A
Du contenu total en Na+ (et des anions accompagnateurs).
2
Q
Vrai ou faux: Tout changement du bilan sodique a aucun effet hémondynamique.
A
Faux, tout changement du bilan sodique a des répercussions hémodynamiques importantes.
3
Q
Quelles sont les 2 manières de régulation du bilan sodique?
A
1) Système afférent
2) Système efférent
4
Q
Comment se fait la régulation par le système afférent?
A
C’est des récepteurs qui détectent le degré de remplissage du système vasculaire.
5
Q
Comment se fait la régulation par le système efférent?
A
Ce sont des mécanismes rénaux qui ajuste l’excrétion de sodium et de l’eau.
6
Q
Quels sont les types de barorécepteurs?
A
Artériels, veineux, interstitels.
7
Q
Où se trouvent les barorécepteurs à haute pression?
A
Dans la circulation artérielle
8
Q
Où se trouvent les barorécepteurs à basse pression?
A
Dans la circulation veineuse (oreillette droite, paroi du ventricule droit et des vaisseaux pulmonaires).
9
Q
Que détectent les barorécepteurs intravasculaires?
A
Ils détectent des changements de volume sanguin et de pression intravasculaire.
10
Q
Où sont situés les barorécepteurs à haute pression - extrarénal?
A
Ils sont situés dans les sinus carotidiens et dans la paroi de la crosse aortique.
11
Q
La régulation de la pression intravasculaire implique quoi?
A
L’interaction entre les barorécepteurs, le système parasympathique et le centre cardiovasculaire du tronc cérébral.
12
Q
Qu’est-ce qui se passent en cascade quand le volume plasmatique augmente (hypervolémie)?
A
- La pression intravasculaire augmente.
- Les barorécepteurs aortiques et carotidiens s’activent.
- Augmentation de décharge parasympathique des fibres afférentes des nerfs glossopharyngien (IX) et vague (X) –> (ils commencent le travail en reconnaissant le signal, et envoient des signaux pour faire des ajustements nécessaires).
- Inhibition du centre cardiovasculaire du tronc (responsable de respiration, bâtements du coeurs, fonctions de base).
- Diminution d’activité sympathique, rythme cardiaque et résistance vasculaire périphérique.
- Correction de l’augmentation de la pression intravasculaire (heart beats less -> pumps less blood -> decreasing pressure)
13
Q
Où se trouvent les barorécepteurs à haute pression dans les reins?
A
Dans l’appareil juxtaglomérulaire.
14
Q
Comment est-ce que les reins augmentent la pression si la volémie est bas?
A
Hypovolémie
–> diminution perfusion rénale
–> diminution de livraison de NaCl
à la macula densa
–> augmentation de la sécrétion
de rénine par les cellules
juxtaglomérulaires
–> activation du système rénine-
angiotensine-aldostérone
–> vasoconstriction par
l’angiotensine II)
–> augmentation de la
réabsorption de Na+
(aldostérone)
… Correction de la diminution de la volémie et de la pression.
15
Q
Quel hormone provoque la vasoconstriction?
A
Angiotensine II
16
Q
Quel hormone provoque la réabsorption de Na+?
A
Aldostérone
17
Q
Où se trouvent les barorécepteurs à basse pression?
A
Dans les oreillettes (ATRIUM) du coeur droite.
18
Q
Qu’est-ce qui se passent lors de la pression auriculaire élevée et distension des oreillettes?
A
Les parois auriculaires s’étirent –> augmentation de décharge des fibres afférents –> inhibition du centre cardiovasculaire du tronc –> diminution de l’activité sympathique –> augmentation de natriurèse
… Dilation veineuse.
19
Q
Quelle est la fonction du peptide natriurétique auriculaire (ANP)?
A
La sécrétion d’ANP inhibe le canal ENaC et inhibe la sécrétion d’ADH (anti-diuretic hormone).
20
Q
Où se trouve le canal ENaC qui est inhiber par la sécrétion d’ANP?
A
Au niveau des cellules principales du tubule collecteur de la médulla interne.
21
Q
Que fait l’inhibition du canal ENaC?
A
Elle diminue la réabsorption de Na+.
22
Q
Que fait l’inhibition d’ADH?
A
Elle diminue la réabsorption d’eau.
23
Q
Qu’est-ce qui est inhiber par la distension (dilatation)?
A
Elle inhibe le centre cardiovasculaire et l’activité sympathique.
24
Q
De quoi dépend la régulation de la pression veineuse et auriculaire?
A
ANP et activité sympatique
25
De quoi dépend la régulation de la pression artérielle?
Rénine, Angiotensine II et Aldostérone et l'activité sympatique
26
Que implique un bilan sodique positif?
Ingestion de sodium > Excrétion
HYPERVOLÉMIE ou expansion volémique
27
Que implique un bilan sodique négatif?
Ingestion de sodium < Excrétion
HYPOVOLÉMIE ou contraction volémique
28
Quelle est la voie transcellulaire?
Na+ traverse membranes luminale et basolatérale.
29
À quoi réfère le gradient chimique?
Le gradient de concentration (140 mmol/L --> 10-20 mmol/L --> 140 mmol/L)
30
À quoi réfère le gradient électrochimique?
Le gradient de charge (-66 mV --> +70 mV
31
Quel gradient est favorable de la membrane luminale et quel transport est utiliser?
Le gradient électrochimique, transport passif
(de 140 mmol/L à 10-20 mmol/L et de - à +).
32
Quels sont les 5 mécanismes principaux du transport passif du Na+ dans la cellule?
1. Cotransporteurs Na-glucose, Na-acides aminés, Na-phosphate
2. Échangeur Na-H
3. Cotransporteur Na-K-2Cl
4. Cotransporteur Na-Cl
5. Canal sodique
33
Où se trouve les cotransporteurs Na-glucose, Na-acides aminés, Na-phosphate?
Tubule proximal
34
Où se trouve l'échangeur Na-H?
Tubule proximal, anse de Henle ascendante large
35
Où se trouve le cotransporteur Na-K-2Cl (NKCC2)?
Anse de Henle ascendante large
36
Où se trouve le cotransporteur Na-Cl (NCC)
Tubule distal
37
Où se trouve le canal sodique (ENaC)?
Cellules principales du tubule collecteur.
38
Où est ce que le gradient électrochimique est défavorable?
Au niveau de la membrane basolatérale.
39
Quel transport s'utilise lors du aspect défavorable du gradient éleectrochimique?
Transport actif
40
Quel est le seul mécanisme du transport actif pour transporter le Na+ par la membrane basolatérale?
Pompe NaK-ATPase
41
Dans quels segments latéraux se trouve la pompe NaK-ATPase et où?
Sur la membrane basolatérale de tous les segments tubulaires.
42
Que permet la pompe NaK-ATPase?
Elle permet de maintenir le gradient électrochimique permettant l'entrée de Na+ via la membrane luminale.
43
Entre l'interstice et les capillaires péritubulaires, sur quoi dépend les liquides qui entrent dans les capillaires péritubulaires?
Des forces de Starling (différence de pression de 20 mm Hg vers les capillaires).
44
Pourquoi est-ce que les capillaires péritubulaires ont une haute pression oncotique?
À cause d'une haute concentration de protéines.
45
Dans quel segment du néphron se fait 65% de la réabsorption d'Na+?
Tubule proximal
46
Qu'est-ce qui est réabsorbé avec le Na+ dans le tubule proximal?
Bicarbonate (anion).
47
Quand est-ce que le niveau de Cl- est élevé?
Dans le liquide à la fin du tubule proximal.
48
Comment se fait la réabsorption passive d'eau dans le tubule proximal?
L'eau suit le gradient osmotique.
49
Pourquoi est-ce que la réabsorption est isotonique?
Le gradient osmotique est équilibré par réabsorption d'eau.
L'eau rentre avec Na+, et l'eau sort sans Na+
50
Quel est le pourcentage de réabsorption Na+ qui se fait dans l'Anse de Henle ascendante large (AHAL)?
25%
51
Vrai ou faux: Il y a un peu de réabsorption de Na+ dans la branche descendante.
Faux, aucune réabsorption.
52
Qu'est-ce qui permet la réabsorption de Na+, K+ et 2x Cl- dans AHAL?
NKCC2, un co-transporteur situé sur la membrane luminale.
53
Que fait le canal ROMK?
Re-sécrète le K+ du AHAL.
54
Qu'est-ce qui favorise la réabsorption paracellulaire de Na+, K+, Ca++ et Mg++, crée par NKCC2?
Un gradient éléctrochimqiue.
55
Dessine le processus de réabsorption du Na+ dans AHAL.
NKCC2 rentre Na+, K+ et 2 Cl-, à partir du liquide tubulaire.
En même temps, NaK-ATPase sort 3 Na+ de la cellule et fait entrer 2 K+ du liquide péritubulaire.
Pour éviter le surplus de K+, le canal ROMK sort le K+ de la cellule dans la lumière tubulaire.
56
Quelle est la caractéristique de l'AHAL qui le nomme comme le segment dilueur?
Cette partie est imperméable à l'eau (Na+ sort du liquide tubulaire, mais l'eau reste).
57
Quel est la conséquence de la dilution sur l'osmolalité du liquide tubulaire?
L'osmolalité (dépend de Na+) du liquide tubulaire diminue progressivement et devient hypotonique.
58
Quel est le pourcentage de réabsorption du Na+ dans le tubule distal?
5-7%
59
Quel est le transporteur dans le tubule distal qui permet la réabsorption de Na+ et Cl- et où se trouve-t-il?
NCC (sodium chloride channel), situé sur la membrane luminale.
60
Vrai ou faux: Le tubule distal est un segment imperméable à l'eau.
Vrai
61
Quel est le pourcentage de Na+ réabsorbé dans le tubule collecteur (cellules principales(?
2-3%
62
Quel est le canal dans le tubule collecteur?
ENaC: Canal épithélial sodique
63
Que fait le ENaC?
Il permet Na+ de rentrer dans la cellule. Il crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire.
64
Qu'est-ce qui attire la sécrétion de K+ via le canal ROMK?
La charge négative de la lumière tubulaire.
65
Pourquoi est-ce que le tubule collecteur a un rôle important dans le côntrole de l'excrétion définitive du Na+?
Car c'est le dernier segment du néphron.
66
Qules sont les 3 façons dont la régulation de la réabsorption rénale du Na+ peut être fait?
1. Balance glomérulotubulaire et facteurs physiques au niveau des capillaires péritubulaires
2. Hormones
3. Nerfs sympathiques
67
Que implique la balance glomérulotubulaire?
N'importe la quantité d'Na+, toujours 65% de cette quantité va être filtré.
68
Est-ce que la réabsorption de Na+ au niveau du tubule proximal varie (selon la filtration glomérulaire)?
Non. Toujours 65%
69
Comment se différencie la balance glomérulotubulaire de la rétroaction tubuloglomérulaire?
A1: toujours 65% Na+ filtré
B1: Augmente la quantité de NaCl libr au tubule distal lorsqu'il n'y a pas assez
A2: Suit la filtration
B2: Influence la filtration
A3: Forces de Starling (passif et non-régulé)
B3: Système rénine-angiotensine (actif et régulé
70
Qu'est-ce qui se passerait si la balance glomérulotubulaire n'existe pas?
Toute augmentation de la filtration inonderait les tubules plus distaux. Cela diminuerait la capacité de réabsorption et il aurait une perte énorme d'eau et d'électrolytes.
71
Quel est l'hormone à savoir qui est un hormone natriurétique?
ANP
72
Quels sont les hormones anti-natriurétiques?
Angiotensine II
Vasopression (ADH)
Aldostérone
73
Où est produit l'ANP (peptide natriurétique auriculaire)
Par les oreillettes en réponse à un étirement de leurs parois (barorécepteur de basse pression, lorsque une haute pression auriculaire)
74
Qu'est-ce qui est inhibier par l'ANP?
ENaC (tubule collecteur qui amène du Na+ dans la cellule).
75
Quel hormone anti-natriurétique est diminuer par l'ANP?
Sécrétion vasopressine (ADH - anti-diuretic hormone ... urine est plus diluée car il y a une diminution de la réabsorption d'eau (ADH est responsable de la réabsorption d'eau).
76
Que fait l'angiotensine II?
Il augmente la réabsorption de NaCl et d'eau (via une augmentation de filtration) dans le tubule proximal.
77
Quel effet a le épinéphrine sur la réabsorption de NaCl et de l'eau?
Il augmente la réabsorption de NaCl et d'eau dans tous les segments.
78
Quel effet a le arginine vasopression (ADH) sur la réabsorption de NaCl et de l'eau?
Elle augmente la réabsorption de AHAL et du tubule collecteur.
79
À partir de quoi est synthétisée l'aldostérone?
Cholestérol
80
Par quoi est stimulée la synthèse d'aldostérone?
- (Potassium sérique)
- Angiotensine II
- (ACTH)
81
Où se lie l'aldostérone dans le tubule collecteur?
Aux cellules principales.
82
Que fait l'aldostérone?
Il stimule la translocation et transcription de la pompe NaK-ATPase et du canal sodique épithélial (ENaC). L'augmentation de production de pompe augmente la quantité de Na+ qui part de la cellule. En augmentant le nombre de ENaC, plus de Na+ peut rentrer dans la cellule de la lumière tubulaire.
83
Que fait l'angiotensine II?
Augmentation du flux sympathique
Synthèse de l'aldostérone
Retention de sodium
Libération d'hormones anti-diurétique (haute volémie)
Vasoconstriction
84
Que influencent les nerfs sympathiques rénaux?
Le débit sanguin rénal, la filtration glomérulaire, la sécrétion de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire et la réabsorption tubulaire de Na+.
85
Que fait la stimulation sympathique sur la natriurèse?
Si l'activité sympathique augmente, la natriurèse diminue.
86
Que fait la libération de rénine lors de la stimulation sympathique sur les quantités d'angiotensine II et aldostérone?
La libération de rénine augmente les niveaux d'angiotensine II et d'aldostérone.
87
Quand il y a de la stimulation sympathique, qu'est-ce qui arrive pour la réabsorption de NaCl?
Il y a une stimulation directe de la réabsorption de NaCl dans le tubule proximal et dans l'AHAL.
88
Quand il y a une stimulation sympathique, il y a une vasconstriction préférentielle de quelles artérioles? Qu'est-ce que ça donne?
Afférente. Il y a une diminution du DSR, pression hydrostatique glomérulaire, filtration glomérulaire et charge de Na+ filtrée (moins de Na+ se rend dans les reins).
89
Où agit le diurétique osmotique?
Tubule proximal
90
Où agit l'acétazolamide (diurétique)?
Tubule proximal
91
Où agit les inhibiteurs SGLT2 (diurétiques)?
Tubule proximal
92
Où agit le diurétique de l'anse?
AHAL (NKCC2)
93
Où agit le diurétique thiazidique?
Tubule distal (NCC)
94
Où agit l'épargneur de potassium (diurétique)?
Tubule collecteur (ENaC)
95
Où agissent les antagonistes réc. minéralo.?
Tubule collecteur (récepteur minéralocorticoïde -> aldostérone).
96
Vrai ou faux: Chaque diurétique est spécifique à un co-transporteur/canal.
Vrai
97
Quelles sont les conséquences lorsque les diurétiques de l'anse inhibent NKCC2, *furosemide*?
Il y a une diminution de la réabsorption de Na+ et K+.
Perte de potentiel positif dans la lumière tubulaire et donc une diminution de la réabsorption passive de Ca++ et Mg++.
98
Quelles sont les conséquences lorsque les thiazidiques inhibent NCC dans le tubule distal?
Il y a une diminution de la réabsorption de Na+.
Une diminution indirecte de la réabsorption de K+
Diminution indirecte de l'excrétion de Ca+.
99
Quelles sont les conséquences lorsque les diurétiques épargneurs de potassium inhibent ENaC (tubule distal collecteur), *Amiloride, triamtérène*?
Une diminution de réabsorption de Na+.
Perte du voltage négatif au niveau luminal
Une diminution de K+
Une diminution de H+
100
Où agissent les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde (*spironolactone, éplérénone, finérénone*)?
Action surtout au niveau des cellules principales du tubule collecteur.
101
Quelles sont les conséquences de l'antagonisme du récepteur minéralocorticoïde?
**Diminution** de:
- nombre de ENaC (niveau luminal), et de NaK-ATPase au niveau basolatéral
- réabsorption de Na+
- perte du voltage négatif au niveau luminal
- sécrétion de K+
- sécrétion de H+
102
Sur quoi est dépendant la réabsorption de Cl-?
De la réabsorption du Na+ (principe d'électroneutralité doit être préservé).
103
Où se trouvent les canaux chlore et comment est-ce que le chlore sort de la cellule?
Membrane basolatérale, selon gradient électrochimique.
104
Que régule le bilan externe de la régulation de K+?
La quantité totale de K+ dans l'organisme.
*REINS*
105
Que régule le bilan interne de la régulation de K+?
La distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires (où est le potassium dans le corps).
*MUSCLES*
106
Quels sont les facteurs qui influencent l'excrétion du bilan externe (ingestion = excrétion)?
Insuffisance rénale
Diurétiques
Aldostérone
Pertes digestives
107
Le bilan interne du potassium a une différence importante de K+ (LEC = 60 mEq K+ et LIC = 3000 - 3500 Eq K). Pourquoi est-ce qu'il est important de maintenir cette différence?
Parce qu'elle garde la polarisation électrique cellulaire.
108
C'est quoi l'équation Nernst et de quoi est-elle responsable?
Em = -61,5 log ([K] intra / [K] extra)
Responsable de la genèse de l'influx nerveux et de la contraction des cellules musculaires.
109
Quels sont les 3 facteurs qui influencent la distribution de K+?
1. Hormones
2. Équilibre acido-basique
3. Destruction cellulaire et hyperosmolalité
110
De quoi dépend l'entrée de K+ dans la cellule?
NaK-ATPase
111
Par quels hormones est stimulée la pompe NaK-ATPase pour faire rentrer le K+?
1. Aldostérone
2. Insuline
3. Catécholamines
112
Si il y a une situation de hyperkalémie, que feront les niveaux d'aldostérone et d'insuline?
Ils vont augmenter pour stimulée la pompe NaK-ATPase pour que le K+ rentre dans la cellule.
113
Comment est-ce que l'équilibre acido-basique est une régulation de potassium?
Le potassium varie dans le même sens que H+. Alors, si acidose métabolique, cela implique la hyperkalémie. Si alcalose métabolique, implique hypokalémie.
114
Quelles sont les 3 voies pour K+ de quitter le compartiment EC?
1. Déplacement vers compartiment IC
2. Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
3. Sécrétion au niveau du colon.
115
En cas de hyperkalémie, quels les rapport entre Ki/Ke, la polarisation et l'excitabilité?
Bas rapport (Ki plus haut/Ke)
HYPOpolarisation (plus proche de zéro)
HYPERexcitabilité (0, donc déclenchement du signal nerveux)
*et l'inverse pour hypokalémie
116
Quels sont les principes de traitement de l'hyperkalémie?
Réduire l'hyperexcitabilité cellulaire
Faire entrer K+ dans les cellules
Augmenter l'excrétion rénale
Diminuer l'absorption digestive
117
Quelles sont les 3 pompe (actif contre gradient) avec fuites (passif selon gradient) et où sont-ils?
NaK-ATPase: tous les segments tubulaires
Canaux potassiques: tubule proximal, AHAL et tubule collecteur cortical
Voie paracellulaire: tubule proximal
118
Où se fait 90% de la réabsorption de K+?
Tubule proximal + AHAL
119
Où se fait la régulation fine du K+?
Au niveau du tubule distal et collecteur
120
Comment est-ce que le K+ est réabsorbé au tubule proximal?
Suit la réabsorption de Na+, par un phénomène passif et non-régulé.
121
Comment est-ce que le K+ est réabsorbé dans le AHAL?
Il est réabsorbé par transport actif secondaire via NKCC2, mais la majorité est re-sécrété par ROMK
122
Qu'entraine la diminution de la réabsorption de Na+ et d'eau au niveau du tubule proximal?
Une augmentation du flot tubulaire distal, qui stimule l'excrétion de K+.
123
C'est quoi le site primaire de la régulation du potassium?
Tubule connecteur et collecteur
124
De quoi sont responsable les cellules principales dans les tubules connecteur et collecteur ?
La sécrétion de K+ (tubule connecteur et collecteur cortical)
125
De quoi sont responsable les cellules intercalaires dans le tubule collecteur?
Réabsorption de K+ (tubule collecteur de la médulla externe)
126
Comment se fait la sécrétion de K+ par les cellules principales dans le tubule connecteur et collecteur?
1. La réabsorption de Na+ se fait par ENaC, se qui stimule l'NaK-ATPase.
2. Augmentation de [K+] intracellulaire
3. Sécrétion passive via canaux potassiques ROMK
127
Comment est-ce que les cellules intercalaires dans le tubule connecteur et collecteur réabsorbe le K+?
1. Réabsorption K+ via pompe HK-ATPase (échangeur)
2. Canal potassique sur la membrane basolatérale (gradient moins favorable)
128
Que fait l'aldostérone sur l'excrétion de K+?
La sécrétion distale et l'excrétion urinaire de potassium sont augmentées.
129
Si l'ingestion/kaliémie augmente, qu'est-ce qui arrive au taux d'excrétion?
Ça augmente.
(et vice versa)
130
Quels sont les 3 mécanismes en réponse à une augmentation de K+ extracellulaire?
1. Stimulation NaK-ATPase
2. Augmentation du gradient de K+ entre le liquide interstitiel et intracellulaire --> diminution de réabsorption via canaux potassiques basolatéraux.
3. Augmentation de sécrétion d'aldostérone.
131
Comment est-ce que la stimulation NaK-ATPase permet de régler l'augmentation de K+ extracellulaire?
Par la stimulation NaK-ATPase, cela permet d'augmenter le K+ intracellulaire. Cela augmente la sécrétion tubulaire via les canaux potassiques luminaux.
132
La sécrétion d'aldostérone est stimulée par quoi?
Par l'augmentation de K+ (et inversement)
133
Pourquoi est-ce que les niveaux d'aldostérone augmentent lors de l'hyperkaliémie et comment est-ce que ça permet de retourner à un état de normokaliémie?
L'aldostérone augmente la concentration de Na+ cellulaire en stimulant l'activité de l'échangeur NKCC2. Cela permet d'amener plus de K+ dans la cellule.
134
Au niveau de quelles cellules agit l'aldostérone?
Au niveau des cellules principales du tubule collecteur.
135
Avec quoi se lie l'aldostérone pour avoir des effets?
La liaison avec le récepteur minéralocorticoïde qui transloque dans le noyau.
136
Quels sont les 4 effets de l'aldostérone?
1. Translocation membranaire et transcription nucléaire de ENaC et NaK-ATPase
2. Stimulation des canaux potassiques ROMK
3. Sécrétion de K+ via canaux ROMK
4. Excrétion nette de K+ donc diminution de la quantité corporelle totale.
137
Que permet la translocation membranaire et transcription nucléaire de ENaC et NaK-ATPase, causé par l'aldostérone?
Une augmentation de réabsorption de Na+ et du [K+] intracellulaire.
Potentiel plus négatif au niveau de la lumière tubulaire.
138
Quels bloqueurs peuvent bloquer l'aldostérone et quel est le risque?
Des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone augmente le risque d'hyperkaliémie en nuisant le système d'aldostérone.
139
Si le débit tubulaire augmente, quels sont les répercussions sur la concentration de K+ tubulaire?
hint: «flush»
La concentration diminue, ce qui crée un gradient favorable et alors augmente la sécrétion de K+.
140
Pourquoi est-ce que le débit tubulaire a un effet important?
Il permet de préserver l'excrétion appropriée de K+ en présence d'une diète riche en Na+.
141
Que seraient les conséquences en absence du mécanisme du débit tubulaire?
Une augmentation d'ingestion Na+ causerait une expansion volémique. Cela inhiberait le système RAA. Alors, une diminution d'aldostérone et une diminution d'excrétion de K+.
142
Qu'est-ce qui est inhibé par l'acidose?
L'inhibition de NaK-ATPase
(alcalose fait l'inverse)
143
Que fait l'inhibition de la pompe NaK-ATPase?
Elle diminue la [K+] intracellulaire ce qui diminue l'excrétion de K+ et crée un gradient moins favorable.
144
Que représente le bilan hydrique normal?
Tout qui rentre, doit sortir. Lorsque l'eau est absorbée dans les compartiments vasculaires, elle traverse facilement les parois capillaires et les membranes cellulaires.
145
Quelle est la seule perte d'eau qui est régulée?
L'excrétion rénale.
146
À quoi sert la régulation de la perte d'eau?
Sert à maintenir constants le bilan hydrique et l'osmolalité des liquides corporels.
147
Quels sont les 2 mécanismes régulateurs du bilan hydrique?
1. Soif (augmente les apports H2O)
2. Arginine vaspopressine (ADH) (diminue l'excrétion d'eau)
148
Par quoi est stimulée la soif?
1. Une osmolarité efficace augmentée (très sensible, osmorécepeteurs dans l'hypothalamus antérieur)
2. Volume sanguin efficace diminué (BARORÉCEPTEURS)
149
C'est quoi le vasopressine/ADH?
Une hormone anti-diurétique (retient Na+, et alors l'eau)
150
Où est synthétisée l'ADH et comment est-il transporté?
Synthétisée par l'hypothalamus antérieur et est transportée le long des axones des neurones.
151
Où est l'ADH stockée et quand est-ce qu'il est relâchée?
Elle est emmagasinée dans des vésicules sécrétoires et est libérée par exocytose dans la circulation systémique.
152
À quel autre système est l'ADH complémentaire?
La soif
153
Comment est-ce que les fonction d'ADH sont complémentaires au système de la soif?
La soif augmente l'ingestion d'eau.
L'ADH diminue l'excrétion rénale d'eau.
Les deux mènent à la rétention d'eau
154
Quelles sont les étapes (avec ADH ou sans) pour se rendre à la concentration urinaire?
Diminution de l'ingestion d'eau
-> osmolalité plasmatique augmente
-> sécrétion de vasopressine (garde l'eau)
-> augmente la perméabilité rénale à l'eau
-> augmente la réabsorption rénale d'eau
-> diminution du volume urinaire
155
Quelles sont les étapes (avec ADH ou sans) pour se rendre à la dilution urinaire?
Augmentation de l'ingestion d'eau
-> osmolalité plasmatique diminue
-> pas de vasopressine
-> diminution de la perméabilité rénale à l'eau
-> diminution de la réabsorption rénale d'eau
-> augmentation du volume urinaire
156
Comment se fait la régulation non-osmotique d'ADH?
Via la diminution de pression ou volume sanguin.
157
Que permet la régulation non-osmotique d'ADH via la diminution de pression?
Ça permet de conserver de l'eau en présence d'hypovolémie efficace.
158
Aux quels états est-ce que la régulation non-osmotique d'ADH est-elle maladapté?
Aux états d'hypervolémie avec hypovolémie efficace (hyponatrémie hypervolémique)
159
Quelle hormone augmente la sécrétion d'ADH?
Angiotensine II
160
Quelle hormone inhibe la sécrétion d'ADH?
ANP (peptide natriurétique auriculaire)
161
Quelle est l'action rénale de l'ADH?
1. ADH se lie au récepteurs V2
2. Active une protéine G qui stimule l'adénylate cyclase = > augmente l'AMP cyclique
3. AMPc active Protéine kinase A = phosphorylation de l'aquaporine-2.
4. Insertion par endocytose au niveau de la membrane luminale
5. Augmentation de la perméabilité à l'eau
6. Réabsorption d'eau selon le gradient osmotique à travers la membrane luminale.
162
Où se trouvent les récepteurs V2?
Situés sur la membrane basolatérale des cellules du tubule distal contourné et du tubule collecteur.
163
Que implique un trouble de la natrémie et pourquoi?
Un découplage de la quantité de Na+ et d'eau Lorsque le contenu en sodium change, le contenu en eau change de manière proportionnelle.
164
C'est quoi la hyponatrémie?
Un excédent d'eau par rapport au sodium (trop d'eau)
165
C'est quoi a hypernatrémie?
Un déficit en eau par rapport au sodium (pas assez d'eau).
166
Devrait-on détecter l'ADH en hyponatrémie?
Non, car le corps tente de sécréter l'excédent d'eau.
167
Si l'osmolarité urinaire élevée, ADH est ____.
Présente
168
Si l'osmolarité urinaire basse, ADH est _____.
Absente
169
Quelles sont les conséquences de l'hypernatrémie?
Perte de la soif
Diabète insipide (urine très dilué et augmentation de soif)
Perte d'eau > solutés
170
Quelles peuvent être les causes du diabète insipide lors de l'hypernatrémie?
Central = défaut de production d'ADH
Néphrogénique = anomalie du récepteur V2
171
Si une personne boit 1L d'eau, dans les prochaines heures, que vont être les relations entre l'osmolarité et le urine flow rate?
The urine flow rate va augmenter et l'osmolarité va diminuer.
172
Dans quelle partie du néphron se trouve de l'épithélium perméable à l'eau et qu'est-ce qui est présent?
Tubule proximal, anse de Henle descendante, présence d'aquaporine-1 dans les membranes luminales et basolatérales.
173
Dans quelle partie du néphron se trouve de l'épithélium imperméable?
Anse de Henle ascendante et tubule distal.
174
Qui réabsorbe plus d'eau: le tubule proximal ou l'anse de Henle descendante?
Tubule proximal
175
Grâce à quoi est ce que l'eau peut être réabsorbée dans l'anse descendante de Henle?
Grâce à l'osmolarité élevée du liquide interstitiel médullaire.
176
Si il y a une haute osmolarité tubulaire, à quoi est l'anse de Henle descendante peu perméable?
NaCl et à l'urée
177
Quel est le caractère de perméabilité de l'anse ascendante fine de Henle?
Elle est imperméable à l'eau.
178
Que fait l'anse ascendante fine de Henle?
Il y a la réabsorption passive de NaCl selon le gradient de concentration ce qui diminue l'osmolarité du liquide tubulaire et augmente l'osmolarité intersitielle médullaire. (En mots courts, l'eau continue de bouger mais pas les solutés).
179
Qui est le segment diluteur et pourquoi?
L'anse ascendante large de Henle car elle est imperméable à l'eau et la réabsorption de NaCl diminue progressivement.
180
Quel est le premier segment où l'ADH influence l'osmolarité du liquide tubulaire?
Tubule collecteur
181
En absence d'ADH dans le tubule collecteur, il n'y a pas de AQP-2. Qu'est-ce que ça cause?
1. Une tubule imperméable => eau non-absorbée
2. Osmolarité urinaire basse
3. Urine diluée.
182
En présence d'ADH dans le tubule collecteur, il y a des AQP-2. Qu'est-ce que ça cause?
1. Tubule perméable à l'eau, donc l'eau réabsorbée
2. Osmolarité urinaire haute
3. Urine concentrée
183
Sans la régulation par la soif et de l'ADH, par quoi est déterminée la quantité d'urine qui peut être produite par jour?
La charge osmolaire
(déficit en eau = hypernatrémie)
(accumulation d'eau = hyponatrémie)
184
Quelles sont les 2 étapes nécessaires pour la concentration d'urine?
1. Génération d'un interstium médullaire hypertonique par les anses de Henle et les vasa recta.
2. Atteinte d'un équilibre osmotique entre l'interstium médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire.
185
Comment se fait la génération d'un interstium médullaire hypertonique?
L'osmolarité du liquide interstitiel médullaire augmente progressivement de la jonction cortico-médullaire jusqu'à l'extrémité de la papille = *gradient cortico-médullaire*
Possible grâce au multiplicateur de contre-courant.
186
Par quoi est généré le gradient cortico-médullaire?
Par des concentrations très élevées d'urée et de NaCl.
187
Grâce à quoi est possible le multiplicateur contre-courante?
Grâce aux propriétés différentes des branches descendantes et ascendantes de l'anse de Henle.
188
Quelles sont les propriétés des branches descendante et ascendante qui permet le multiplicateur de contre-courant?
Descendante: perméable à l'eau, peu de réabsorption de solutés
Ascendante: imperméable à l'eau, grande réabsorption de solutés.
189
Quelle est la première étape du système multiplicateur de contre-courant?
Une réabsorption active de NaCl dans la AHAL (stimulé par l'ADH)
haute osmo médullaire et basse osmo tubulaire AHAL ... gradient
190
Quelle est la deuxième étape du système multiplicateur de contre-courant?
Une réabsorption passive d'eau dans AHDesc
(haute osmo tubulaire = gradient entre AHDesc et AHAL).
191
Quelle est la troisième étape du système multiplicateur de contre-courant?
Arrivée du liquide hypertonique de la AHDesc déplace le liquide hypotonique de le AHA.
192
Quel est le pourcentage d'urée réabsorbé au niveau du tubule proximal?
50%
193
Auquel niveau est sécrété l'urée?
Au niveau des branches descendante et ascendante minces de AH.
194
Quelles partie du néphron sont imperméables à l'urée?
AHAL, tubule distal et tubule collecteur cortical.
195
Quel est le rôle des vasa recta?
Rôle d'échangeur de contre-courant et permet de maintenir l'hyperosmolarité médullaire.
196
Qu'est-ce qui se passe dans la branche descendante des vasa recta?
Le sang devient de plus en plus hypertonique vers la médulla (en descendant).
Les solutés diffusent de l'interstice médullaire hypertonique vers les vasa recta. L'eau diffuse dans la direction opposée selon le gradient osmotique
197
Qu'est-ce qui se passe dans la branche ascendante des vasa recta?
Le sang devient de plus en plus hypotonique vers le cortex (en ascendant).
Les solutés diffusent des vasa recta vers l'interstice médullaire hypertonique. L'eau diffuse dans la direction opposée selon le gradient osmotique.
198
Où se fait la diultion urinaire et comment ?
Le tubule collecteur est imperméable à l'eau en absence d'ADH, alors l'eau reste dans le tubule mais le NaCl est réabsorbé. (L'osmolalité du liquide tubulaire diminue suite à la réabsorption de NaCl.
199
Où se fait la concentration d'urine?
Dans le tubule collecteur qui devient perméable à l'eau en présence d'ADH.
200
Comment se fait la concentration d'urine?
À cause que la tubule devient perméable, l'eau sort de la tubule et l'osmolalité du liquide tubulaire augmente progressivement.
201
