3 dermatite atopique Flashcards
Définition de la DA
(A)
Dermatose inflammatoire chronique récurrente à composante polygénétique, associée à une dysrégulation du système immunitaire, à des anomalies de barrière cutanée, potentiellement aggravées par des facteurs environnementaux, avec des SC caractéristiques
Étiopathogénie de la DA
(A)
o Dermatose inflammatoire
o Premières signes souvent précoces 3-4 mois, apparition SC entre 6 mois-1 an, mais n’importe quel âge
o Évolution toute la vie avec phénotype variable
o Prédisposition raciale
o Facteurs de risque : race pure, maison très propre
o Pathogénie : prédisposition génétique (gènes impliqués barrière cutanée, régulation immunitaire, reconnaissance facteurs environnementaux), affecte la barrière cutanée (dysbiose cutanée, diminution diversité microbiote) et le SI (inflammation), souvent lié à l’environnement et le SN (prurit)
Caractéristiques cliniques de la dermatite atopique (topographie lésionnelle, sémiologie)
(A)
Topographie lésionnelle : atteinte préférentielle des plis (grands plis : abdomen, ars, cou; petits plis : oreille, paupières, lèvres, doigts, péri-vulvaire, périanale, péri-scrotal, ligne blanche)
SC :
- Discrète: discoloration, érythème
- Grave : prurit ++, intensité des lésions qui augmente, extension des lésions
- Aigue : érythème, exsudation, papules
- Chronique : hyperpigmentation, lichénification, alopécie
Diagnostic différentiel de la DA
(A)
- DA / gale sarcoptique :
- Dermatite séborrhéique
- DA / lymphome cutané épithéliotrope (forme érythémato-squameuse)
- Dermatose photoinduite
Associations :
- Gale et DA
- DA et démodécie
Étapes de la prise en charge de la DA
(A)
Principes :
- Ne pas nuire
- Restructuration de la peau
- Adapter tx au chien
- Long terme
- Explication au propriétaire car nécessite bonne compliance
- Gestion de la dysbiose + APE
- Recherche de facteurs aggravants (alimentation, aéroallergènes, stress, mode de vie, travaux)
- Tx systémique
- Tx topiques : hydratants, action sur la flore (antiseptiques, antibiotiques, antifongiques), AINS, corticoïdes
Traitement systémique de la dermatite atopique molécules avantages-inconvénients : cetirizine
(A)
+ : cout, tolérance, renouvelable et adaptable par le propriétaire
- : % de bons répondeurs restreints
Traitement systémique de la dermatite atopique molécules avantages-inconvénients : lokivetmab
(A)
+ : bonne tolérance quel que soit âge, non immunosuppresseur
- : tous les chiens ne sont pas répondeurs, cout, injection
Traitement systémique de la dermatite atopique molécules avantages-inconvénients : immunosuppresseurs : glucocorticoïdes
(A)
PAS sans contrôler dysbiose
+ : rapidité d’action, cout
- : effets secondaires des corticoïdes, atrophie cutanée, effet de rebond de la dysbiose
Traitement systémique de la dermatite atopique molécules avantages-inconvénients : immunosuppresseurs : cyclosporine
(A)
PAS sans contrôler dysbiose
+ : efficacité
- : tolérance digestive, intéraction médicamenteuse, augmentation risque infectieux et tumoral
Traitement systémique de la dermatite atopique molécules avantages-inconvénients : immunosuppresseurs : oclacitinib
(A)
PAS sans contrôler dysbiose
+ : action rapide, bonne tolérance, pas d’interaction médicamenteuse, peu d’effets secondaires
- : cout si grand chien, risque de pyodermite, augmentation du risque tumoral potentiel, neutropénie, anémie, troubles de comportement
Manifestations cliniques possibles d’une HS alimentaire
(A)
o Exacerbation des signes de dermatite atopique (prurit ++ à +++)
o Dermatite pyotraumatique
o Urticaire, angioœdème
o Vasculopathie urticarienne
o Érythème polymorphe avec atteinte des jonctions cutanéo-muqueuses
o Fistules périanales
o Adénite sébacée granulomateuse
Localisation, signes cliniques d’une dermatite de contact par irritation ou par allergie
(A)
**
Irritation :
Allergie :
Cytokines principales impliquées dans la pathogénie de la DA
(B)
**
Comorbidités de la DA chez le chien
(B)
o Rhinite
o Ichtyoses (golden, CKC)
o Anxiété
o Troubles digestifs chroniques
o Dermatite de contact
Étiologie d’une HS alimentaire
(B)
