Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A2 > 2A2 week 8 > Flashcards

2A2 week 8 Flashcards

1
Q

Indeling hematologische maligniteiten (grofweg)

A
  • leukemie: maligne ontaarding in beenmerg (acuut vs chronisch, myeloïd vs lymfatisch)
  • myeloproliferatieve ziekten: maligne ontaarding in beenmerg (essentiële trombose [megakariocyten lijn], polycythemia vera [erythoïde lijn], myelofibrose [myeloïde lijn])
  • myelodysplasie: maligne ontaarding in beenmerg (voorstadium AML)
  • lymfomen: maligne ontaarding in lymfeklier (Hogdkin vs non-Hodgkin)
  • multipel myeloom: maligne ontaarding plasmacel in beenmerg (afwijkend immunoglobuline productie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

prognostische factoren AML

A
  • patiënt gebonden: leeftijd, comorbiditeit, performace status
  • ziekte specifiek: cytogenetische afwijkingen, moleculaire afwijkingen
  • therapie gerelateerd: respons (CR), minimale-residuale ziekte (MRD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

veelvoorkomende chromosomale afwijkingen bij myelodysplatisch syndroom (MDS)

A

monosomie 5 en monosomie 7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

MDS

A

klonale aandoening van de hematopoïetische stam/progenitor cellen gekenmerkt door ineffectieve hematopoïese (cytopenie) en neiging tot leukemische evolutie
- prevalentie neemt toe met leeftijd
- mannen vaker dan vrouwen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat veroorzaakt MDS?

A

genetische of epigenetische veranderingen in hematopoïetische stam/voorlopercellen. Een belangrijk deel van de genen die gemuteerd zijn, zijn betrokken bij splicing en DNA methylering (-> hypermethylering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

klinische presentatie MDS

A

symptomen zijn niet specifiek en kunnen ook veroorzaakt worden door andere aandoeningen/nutriëntendeficiënties
- asymptomatisch
- symptomatisch: vermoeidheid en/of kortademigheid a.g.v. anemie, terugkerende/opportunistische infecties a.g.v. neutropenie, bloedingsnijgingen t/g/v trombocytopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

behandeling MDS

A
  • supportive care: transfusie erytrocyten en/of trombocyten, meestal i.c.m. ijzerchelatie therapie, groeifactoren (EPO en/of G-CSF)
  • immuunsuppressieve therapie: anti-thymocyt globuline en/of cyclosporine A
  • intensieve chemotherapie volgens AML-protocol
  • ziektemodulerende middelen: azacitidine, lenalidomide (bij 5q-), luspatercept (SF3B1)
  • allogene stamceltransplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

gevolgen beenmergdepressie

A

anemie, leukopenie, trombopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

supportive care voor anemie na chemotherapie

A

bloedtransfusie, EPO/Fe/vitamines
- indicatie bloedtransfusie afhankelijk van tijd van ontstaan, leeftijd/comorbiditeit, klachten
- per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat stijgt Hb 0.5-0.7 mmol/L (dus uitrekenen wel Hb je wilt bereiken en hoeveelheid eenheden daarop afstemmen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

supportive care voor leukopenie na chemotherapie

A

granulocytentransfusie, G-CSF, SDD-profylaxe
- granulocytentransfusie kan enorme immunologische reacties geven
- G-CSF niet effectief bij chemotherapie waarbij hele beenmerg wordt weggeveegd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

supportive care voor trombopenie na chemotherapie

A

trombocytentransfusie, TPO
- indicatie voor profylaxe: trombo’s <= 10x10^9/L
- indicatie voor transfusie voorafgaand aan ingreep: trombo’s <50x10^9/L, bij zeer groot risico <100x10^9/L
- stijging trombocyten is variabel, maar over het algemeen 30-50x10^9/L per eenheid trombocytenconcentraat (bepaal tromboaantal na transfusie om te zien of stijging acceptabel is)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke labgegevens heb je nodig om bloed te bestellen?

A

ABO-bloedgroep en Rhesus D bloedgroep, screening op irregulaire antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

erytrocyten transfusie vs plasma infusie

A
  • erytrocyten transfusie: O-negatief is universele donor, AB-positief is universele ontvanger
  • plasma infusie: AB plasma is universele donor, O plasma is universele ontvanger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

type & screen strategie

A

indien:
- bekende ABO-Rh(D) bloedgroe
- negatieve screening
- niet bekend met antistoffen
- geen (allo)SCTpatiënt
- geen neonaat
direct bloeduitgeven, in andere gevallen nog kruisproef doen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

risico’s supportive care

A
  • hemolytische transfusie reactie
  • koorts reactie
  • allergische reactie
  • overdracht ziekteverwekkers
  • TRALI (transfusion related acute lung injury)
  • ijzerstapeling
  • TACO (transfusion associated cardiac overload)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

indicatie plasma infusie

A

tekort aan stollingsfactoren (bv. door massaal bloedverlies, diffuus intravasale stolling, aangeboren tekort aan stollingsfactoren).
NB. hypotensie is geen reden om plasma te geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

microscopie Hodgkin lymfoom

A

Reed Sternberg/Hodgkin cellen (5%), ontstekingsachtergrond met lymfocyten; plasmacellen en eosinofielen (95%), meestal sclerose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

diagnostiek lymfoom

A

lymfeklier excisie biopt
- nooit FNA i.v.m. sample error

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

typische cytogenetica small lymphocitic lymphoma

A

13q14, 17p of 11q deleties, trisomie 12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

typische cytogenetica folliculair lymfoom

A

t(14;18)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

typische cytogenetica mantelcel lymfoom

A

t(11;14)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

typische cytogenetica Burkitt lymfoom

A

t(8;14)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

typische cytogenetica MALT lymfoom

A

t(1;14)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

stadiëring lymfoom

A
  • Stadium 1: 1 lymfklierstation of 1 extralymfatisch orgaan
  • stadium 2: 2 lymfklierstations aan dezelfde zijde van het middenrif, of aandoening van 2 of meer lymfeklierstations en een begrensde aandoening van een extralymfatisch orgaan of gebied aan dezelfde zijde van het middenrif
  • stadium 3: aandoening van lymfklierstations aan beide zijden van het middenrif, eventueel vergezeld van een begrensde aandoening van een extralymfatisch orgaan of aandoening van de milt of beide
  • stadium 4: gedissemineerde aandoening van 1 of meerdere extralymfatische organen of gebieden met/zonder aandoening van lymfklierstations
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

therapie DLBCL stadium 1-2 zonder risicofactoren, geen bulk (10%)

A

3 kuren Rituximab-CHOP + ‘involved note’ RT -> curatie mogelijk bij 95%
- alternatief: 4x rituximab-CHOP + 2 rituximab als RT niet gewenst is wegens lokalisatie lymfoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

therapie DLBCL stadium 1-2 met risicofactoren en/of bulk (15%)

A

6 kuren rituximab-CHOP
->curatie mogelijk bij 90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

therapie DLBCL stadium 2-4 (75%)

A

6 kuren R-CHOP plus 2 rituximab -> 50-65% genezingskans
- indien niet fit: R-mini-CHOP of R-CEOP (etoposide ipv doxorubicine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

CHOP

A
  • cyclofosfamide 750 mg/m2, iv tijdens dag 1
  • doxorubicine 50 mg/m2, iv tijdens dag 1
  • vincristine 1.4 mg/m2, iv tijdens dag 1
  • prednison 100 mg, p.o. tijdens dag 1-5
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

complicaties R-CHOP

A

infusiereactie, haaruitval, PNP, mucositis, anemie, neutropenie, infecties, cardiomyopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

proces stamceltransplantatie

A
  • myeloablatieve chemotherapie: 6 dagen BEAM (BCNU dag 1, etoposide, AraC d2-5, melphalen d6)
  • 1 dag rusti
  • stamcelinfusie
31
Q

criteria multipel myeloom

A
  • klonale beenmerg plasmacelpopulatie >=10% (bij voorkeur beenmergbiopt) of PA bewezen bot- of extramedullair plasmacytoom en
  • een of meer dan de myelome defining events (MDE)
32
Q

Myeloma defining events (MDE)

A
  • involved:uninvolved serum free light chain ratio >=100
  • plasmacelpopulatie, percentage >=60%
  • > 1 focale laesie op MRI (elke focale laesie moet >=5mm zijn)
33
Q

myeloom gerelateerde orgaanschade

A
  • hypercalciëmie: serum calcium >0.25 mmol/L (>1mg/dL) hoger dan de ULN of >2.75 mmol/L (>11 mg/dL) -> gemeten serum Ca corrigeren met 0.25 mmol/L per 10g/L albumine lager dan 40g/L
  • kreatinine klaring <40 mL/min of serum creatinine >177 umol/L (>2 mg/dL)
  • Hb <6.2 mmol/L (of 1.2mmol/L onder de onderste normaalwaarde)
  • een of meer botlaesies op X-skelt, CT of PET-CT
34
Q

diagnostiek multipel myeloom

A
  • bepaling M-proteïne gaat d.m.v. serum elektroforese, bij myeloom meestal piek in het gamma-gebied
  • bij positieve test: serrum immunofixatie. Hierbij wordt het proteïne blootgesteld aan de antilichamen van zware en lichte ketens. Door de bekijken met welk antilichaam de antistof een reactie aangaat kan achterhaald worden om welke antistoffen het gaat.
  • Vervolgens is beenmerg biopt/aspiraat nodig om diagnose MM te stellen. Hierbij wordt gekeken naar de plasma celmorfologie, plasma cel percentage, flow-cytometrie en FISH
35
Q

prognostische markers multipel myeloom

A
  • 1q amplificatie (CKS1b): slechtere prognose
  • deletie 17p: zeer slechte prognose
  • primair refractaire ziekte, slechts korte onderbreking mogelijk tussen behandelingen, early relapse na transplantatie (<12 mnd) en MRD positief gaan gepaard met een slechtere prognose
36
Q

wanneer starten met behandeling multipel myeloom

A

als er sprake is van een symptomatisch multipel myeloom
- monoklonale plasmacellen in beenmerg
- M-proteïne in bloed en/of urine
- orgaanschade veroorzaakt door MM

37
Q

behandeling nieuw gediagnosticeerd MM <65-70 jaar

A
  • inductie therapie: 4x DVRD
  • 1 of 2x hoge dosis melfalan/autologe SCT
  • consolidatie: 2x DVRD
  • maintenance: lenalidomide 10 mg, dag 1-21
38
Q

behandeling nieuw gediagnosticeerd MM >65-70 jaar

A

DRd, DaraVMP

39
Q

CAR T-cel therapie

A

T-cellen van patiënt worden bewerkt (inbouwen CAR-gen in de T-cel) waardoor ze wel in staat zijn om kankercellen in het lichaam te herkennen en aan te vallen

40
Q

Supportive care bij MM

A
  • profylaxe tegen infecties
  • Zometa
  • vaccinatie: influenza, pneumococcen, Shinrix
  • EPO: overwegen bij persisterende anemie ondanks respons op behandeling
  • bij ernstige rugpijn o.b.v. wervelfractuur/inzakking: 1e keus lokale radiotherapie, 2e keus i.o.m. orthopeed/neurochi/radioloog vertebroplastiek danwel spondylodese
41
Q

B-symptomen

A

koorts, afvallen, nachtzweten

42
Q

Grumelee patroon

A

overrijpe kernstructuur

43
Q

Gumprechtse Schollen/smudge cells

A

te zien bij CLL

44
Q

aandachtspunten LO lymfklierzwelling

A
  • pijnlijkheid, warmte, roodheid
  • lokalisatie
  • grootte
  • consistentie
  • losliggend of vastzittend aan omgeving?
  • lymfklierzwellingen op andere lymfstations?
  • lever en/of miltvergroting
45
Q

kenmerken metastase solide tumor

A

niet pijnlijk, harde consistentie, soms moeilijk afgrensbaar

46
Q

kenmerken (non)Hodgkin lymfoom

A

niet pijnlijk, rubberachtige consistentie, scherp afgrensbaar

47
Q

kenmerken ontstoken lymfeklier

A

pijnlijk, weke consistentie, moeilijk afgrensbaar, warm, rood

48
Q

stamcelmobilisatie perifeer bloed

A

G-CSF, CXCR-4 agonist (plerixafor)

49
Q

werking G-CSF (granulocyte colony stimulating factor)

A
  • effect berust op het verbreken van de interactie van de stamcel en de stromale cellen in het beenmerg
  • effect treedt pas op na 4-5 dagen behandeling
50
Q

werking CXCR-4 agonist (plerixafor)

A
  • effect berust op competitie voor de binding van stamcellen d.m.v. CXCR-4 aan het ligand SDF-1 op de stromale cellen in het beenmerg
  • binnen enkele uren na toediening wordt al mobilisatie van stamcellen naar het perifere bloed bewerkstelligd
51
Q

HLA-genen

A
  • gelegen binnen MHC (major histocompatibility complex) op de korta arm van chromosoom 6
  • vertonen sterk polymorfisme
52
Q

HLA-klasse 1 antigenen

A

HLA-A, HLA-B en HLA-C
- alle kernhoudende cellen en trombocyten
- presentatie van intracellulaire antigenen/peptiden
- peptiden van 8-11 aminozuren
- presentatie aan CD8+ T-lymfocyten

53
Q

KLA-klasse 2 antigenen

A

HLA-DP, HLA-DQ en HLA-DR
- speciale Ag precenterende cellen
- presentatie van extracellulaire antigenen
- peptiden van 9-30 aminozuren
- presentatie aan CD4+ lymfocyten

54
Q

alloreactiviteit

A

herkennen van vreemde HLA-antigenen en de reactie hierop

55
Q

directe alloreactiviteit

A

T-cellen binden aan allogeen/donor (vreemd) HLA klasse 1 of 2 op het oppervlak van de cel. Dit resulteert in een immuunrespons omdat het allogene HLA anders is dan het eigen HLA. Hoe meer verschil in HLA, hoe sterker de reactie.

56
Q

indirecte alloreactiviteit

A

allogeen/donor (vreemd) HLA wordt gepresenteerd in de context van eigen HLA klasse 2 antigeen op en aan T-cellen

57
Q

myeloablatief vs non-myeloablatief

A
  • myeloablatief: toxisch
  • non-myeloablatief: minder/niet toxisch
58
Q

graft versus host ziekte (GVHD)

A

T-cellen van donor herkennen ook de gezonden weefsels van de patiënt/ontvanger als lichaamsvreemd

59
Q

host versus graft reactie

A

ontvanger/patiënt heeft immuuncompetente cellen die het transplantaat van de donor kunnen afstoten

60
Q

chemokinen

A

eiwitten met een chemoattractieve werking op cellen die hiervoor de passende receptor hebben

61
Q

waarom vaak meta’s in lever, milt, lymfeklieren en beenmerg?

A

door hun bouw en functie zijn lever, milt, lymfeklieren en beenmerg ook locaties waar leukemie- en andere typen tumorcellen kunnen ‘homen’ en uitgroeien. Hierbij speelt CXCL12/SDF-1 een belangrijke rol.

62
Q

CXCL12 (SDF-1) en meta’s

A

bloedcelvoorlopers en metastaserende tumorcellen brengen de receptor voor CXCL12 relatief hoog tot expressie en migreren daarom vaak naar vergelijkbare locaties (lever, milt, lymfeklieren en beenmerg)

63
Q

structuren rode pulpa

A

sinussen
rode pulpa strengen (strengen van Billroth)
residente macrofagen en bloedcellen die in circulatie zijn
bindweefseltrabekels

64
Q

hoe wordt bloed gefiltreerd in de rode pulpa?

A

Bloed komt via de open circulatie in direct contact met de macrofagen in de rode pulpa. Ongerechtigheden worden door de macrofagen gedetecteerd, opgenomen en verwerkt.

65
Q

waar bevinden lymfocyten zich in de lymfeklieren?

A
  • paracortex: T-lymfocyten
  • follikels: B-lymfocyten
66
Q

ductus lymphaticus dexter

A

afvoer lymfe rechterarm, rechter deel van thorax, hoofd en nek

67
Q

ductus thoracicus (linker lymfatische duct)

A

afvoer lymfe linker deel van hoofd en nek, linkerarm, grootste deel van thorax en gehele onderlichaam

68
Q

route lymfe door lymfeklier

A
  1. afferente lymfevaten
  2. kapselsinus
  3. trabekelsinussen
  4. parenchym cortex lymfeklier
  5. medulla lymfeklier
  6. efferente lymfevaten
69
Q

CXCR4

A

receptor voor CXCL12 (SDF-1)

70
Q

combinatiebehandeling CXCR4 antagonist met chemotherapie

A
  • behandeling met CXCR4 antagonist verbreekt het chemotactisch effect van SDF-1/CXCL12. Leukemiecellen worden hierdoor in circulatie gebracht, daar zijn ze gevoeliger voor chemotherapie omdat ze in de weefselniche beschermd waren.
  • als overleving en proliferatie van de betreffende tumorcellen wordt gestimuleerd door CXCR4-triggering, wordt deze prikkel weggenomen en kan de chemotherapie effectiever zijn
71
Q

Hodgkin vs non-Hogdkin (CD markers)

A
  • Hodgkin: CD15 en CD30 positief op de typische cellen
  • non-Hodking: geen CD15 en CD30
72
Q

Reed-Sternberg cellen

A

grote cellen met een gelobde kern (vaak 2 grote lobben) en met in de kern prominente, vaak staafvormige nucleoli

73
Q

Hodgkin cellen

A

voldoen net niet aan criteria Reed-Sternberg cellen

74
Q

nodulair lymphocyte-predominant Hodgkin lymfoom

A

aparte vorm van het Hodgkin lymfoom: geen Reed-Sternberg en Hodgkin cellen, wel CD15 en CD3

2A2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions