247 : Diabète 1 et 2 enfant et adulte. Complications Flashcards
(32 cards)
Diabète sucré définition
Un syndrome qui comprend l’ensemble des pathologies qui sont caractérisées par une hyperglycémie
Définit par le risque de rétinopathie à long terme puisque les seuils retenues par les comités sont ceux associés à un risque important de rétinopathie
Diagnostic diabète
voire fiche
Caractéristiques du D1
- 10% antécédents chez la fratrie
- plutôt avant 35 ans
- début souvent rapide ou explosif
- facteurs déclenchants souvent présents
- symptomatologie bruyante
- poids normal ou bas avec amaigrissement
- HG au diagnostic majeure, > 3 g/L
- Cétose souvent présente
- complications dégénératives au moment du diagnostic absente
- Insuffisance rénale cause principale de mortalité
Caractéristiques du D2
- Atcd fréquents
- plutôt après 35 ans
- début généralement lent et insidieux
- facteurs déclachants rare
- symptomatologie pauvre ou absente
- obésté ou surcharge pondérale
- < 2g/L
- cétose le plus souvent absente
- Complications dégénratives au diagnostic présente dans 50% des cas
- Maladies cardiovasculaires cause principale de mortalité
Principales formes de diabète
Tableau p. 271
Physiopathologie du D1
Caractérisé par une craence absolue en insuline dû à la destruction des cellules béta par des auto-anticorps sans atteinte des autres cellules endocrines du pancréas
Quelles sont les maladies auto-immunes spécifiques d’un organe associée au D1
- Thyroïdiennes ( Basedow, Hashimito)
- Insuffisance rénale lente par rétrcation corticale
- atrophie gastrqiue
- Maladie coeliaque
- Vitiligo
Syndrome cardinal dans D1
- polyurie et polydipsie = signes d’hyperglycémie franche
- amaigrissement avec un appétit conservé = signes de carence en insuline
Chez enfant : énurésie secondaire et cassure de la courbe Staturo-pondérale = manifestation d’alerte
Signes cliniques initiales habituels du D1
- début rapide
- Syndrome cardinal
- Troubles visuels transitoires
- examen clinique pauvre : fonte musculaire (quadriceps), recherche de signes d’acidose et déshydratation globale
- Diagnostic par mesure de glycémie veineuse
- Acidocétose inaugurale, mode d’entrée pour 80% des enfants
Affirmer diagnostic D1
Amaigrissement + cétose + moins de 35 ans
Si un absent => doser auto-Ac anti-GDA et anti-IA2 et penser à d’autre formes de diabète plus rare
Histoire naturelle du D1
- phase préclinique = destruction des cellules béta
- phase diagnostic = quand destruction de plus de 85 % de la masse des cellules béta
- phase clinique séquellaire
Freins à la bonne adhésion au traitement
- peur des hypoglycémiant (surtout nocturnes)
- peur de prendre du poids
- Non acceptation de la maladie
- refus des contraintes (surtout dans l’adolescence)
Objectifs d’HbA1c en cas de D1
- Objectifs raisonnable est HbA1c < 7% (sans dépasser 7;5%) pour les adultes
- pour enfants objectifs moins strictes compte tenue du risque des hypoglycémies sur le développement cérébral
Donc entre 7,5% et 8,5% enfants moins de 6 ans,
< 8% pour enfant prépubères,
< 7,5% pour les adolescents de 13 à 19 ans
Objectifs glycémiques idéaux chez sujets D1 non agés
tableau p. 277
Buts d’autosurveillance pour un patient
- suivre son diabète
- adapter ses doses d’insuline
- avoir une idée de l’équilibre glycémique moyen
- gérer les situation d’urgence
Surveillance du D1
- par HbA1c
- diabétologue ou endocrinologue pédiatrique lors de consulations au moins 3 à 4 fois par an :
examen clinique annuel avec évaluation neuro et détermination du risque de plaie de pieds
profil lipidique, créat, microalbumine et ECG (une fois par an)
examen ophtalmo au moins une fois par an
consulation cardio annuelle
consultation annuelle chez le dentiste
Traitement insulinque c’est quoi ?
Traitement palliatif de remplacement hormonale pour la vie entière
Dose d’insuline D1
en général 0,5 à 0,6 U/kg de poids par jours à adapter en fonction de l’anlyse glycémique, de l’activité physique et de l’alimentation prévue
Principaux effets secondaires de l’insulinothérapie
- Hypoglycémies
- Lipohypertrophies si les piqures revinnent trop souvent au même endroit
Personnes à risque de D2
- obèses
- sédentaires
- présentant une anomalie du métabolisme glucidique
- ayant atds familiaux de D2
Physiopathologie du D2
Deux mécanismes majeurs
- Insulinorésistance
- Déficit insulinosécrétoire
Glucotoxicité
= l’action de l’insuline elle même peut aggraver la résistance à l’action de l’insuline et les anomalies de sa sécrétion
Lipotoxicité
L’insulinopénie et l’insulinorésistance au niveau des adipocytes favorise la lipolyse ce qui entraîne une augmentation des acides gras circulants.
Cette augmentation aggrave les anomalies de l’insulinosécértion, stimule la production hépatique de glucose et inhibe la capatation
Signes cliniques en cas de D2
- polyurie
- polydipsie
- amaigrissement
- prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme (mycoses génitales)
- infections récidivantes ou traînantes
