247 : Diabète 1 et 2 enfant et adulte. Complications Flashcards

1
Q

Diabète sucré définition

A

Un syndrome qui comprend l’ensemble des pathologies qui sont caractérisées par une hyperglycémie

Définit par le risque de rétinopathie à long terme puisque les seuils retenues par les comités sont ceux associés à un risque important de rétinopathie

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Q

Diagnostic diabète

A

voire fiche

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3
Q

Caractéristiques du D1

A
  • 10% antécédents chez la fratrie
  • plutôt avant 35 ans
  • début souvent rapide ou explosif
  • facteurs déclenchants souvent présents
  • symptomatologie bruyante
  • poids normal ou bas avec amaigrissement
  • HG au diagnostic majeure, > 3 g/L
  • Cétose souvent présente
  • complications dégénératives au moment du diagnostic absente
  • Insuffisance rénale cause principale de mortalité
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4
Q

Caractéristiques du D2

A
  • Atcd fréquents
  • plutôt après 35 ans
  • début généralement lent et insidieux
  • facteurs déclachants rare
  • symptomatologie pauvre ou absente
  • obésté ou surcharge pondérale
  • < 2g/L
  • cétose le plus souvent absente
  • Complications dégénratives au diagnostic présente dans 50% des cas
  • Maladies cardiovasculaires cause principale de mortalité
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5
Q

Principales formes de diabète

A

Tableau p. 271

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6
Q

Physiopathologie du D1

A

Caractérisé par une craence absolue en insuline dû à la destruction des cellules béta par des auto-anticorps sans atteinte des autres cellules endocrines du pancréas

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7
Q

Quelles sont les maladies auto-immunes spécifiques d’un organe associée au D1

A
  • Thyroïdiennes ( Basedow, Hashimito)
  • Insuffisance rénale lente par rétrcation corticale
  • atrophie gastrqiue
  • Maladie coeliaque
  • Vitiligo
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8
Q

Syndrome cardinal dans D1

A
  • polyurie et polydipsie = signes d’hyperglycémie franche
  • amaigrissement avec un appétit conservé = signes de carence en insuline

Chez enfant : énurésie secondaire et cassure de la courbe Staturo-pondérale = manifestation d’alerte

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9
Q

Signes cliniques initiales habituels du D1

A
  • début rapide
  • Syndrome cardinal
  • Troubles visuels transitoires
  • examen clinique pauvre : fonte musculaire (quadriceps), recherche de signes d’acidose et déshydratation globale
  • Diagnostic par mesure de glycémie veineuse
  • Acidocétose inaugurale, mode d’entrée pour 80% des enfants
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10
Q

Affirmer diagnostic D1

A

Amaigrissement + cétose + moins de 35 ans

Si un absent => doser auto-Ac anti-GDA et anti-IA2 et penser à d’autre formes de diabète plus rare

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11
Q

Histoire naturelle du D1

A
  • phase préclinique = destruction des cellules béta
  • phase diagnostic = quand destruction de plus de 85 % de la masse des cellules béta
  • phase clinique séquellaire
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12
Q

Freins à la bonne adhésion au traitement

A
  • peur des hypoglycémiant (surtout nocturnes)
  • peur de prendre du poids
  • Non acceptation de la maladie
  • refus des contraintes (surtout dans l’adolescence)
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13
Q

Objectifs d’HbA1c en cas de D1

A
  • Objectifs raisonnable est HbA1c < 7% (sans dépasser 7;5%) pour les adultes
  • pour enfants objectifs moins strictes compte tenue du risque des hypoglycémies sur le développement cérébral
    Donc entre 7,5% et 8,5% enfants moins de 6 ans,
    < 8% pour enfant prépubères,
    < 7,5% pour les adolescents de 13 à 19 ans
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14
Q

Objectifs glycémiques idéaux chez sujets D1 non agés

A

tableau p. 277

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15
Q

Buts d’autosurveillance pour un patient

A
  • suivre son diabète
  • adapter ses doses d’insuline
  • avoir une idée de l’équilibre glycémique moyen
  • gérer les situation d’urgence
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16
Q

Surveillance du D1

A
  • par HbA1c
  • diabétologue ou endocrinologue pédiatrique lors de consulations au moins 3 à 4 fois par an :
    examen clinique annuel avec évaluation neuro et détermination du risque de plaie de pieds
    profil lipidique, créat, microalbumine et ECG (une fois par an)
    examen ophtalmo au moins une fois par an
    consulation cardio annuelle
    consultation annuelle chez le dentiste
17
Q

Traitement insulinque c’est quoi ?

A

Traitement palliatif de remplacement hormonale pour la vie entière

18
Q

Dose d’insuline D1

A

en général 0,5 à 0,6 U/kg de poids par jours à adapter en fonction de l’anlyse glycémique, de l’activité physique et de l’alimentation prévue

19
Q

Principaux effets secondaires de l’insulinothérapie

A
  • Hypoglycémies
  • Lipohypertrophies si les piqures revinnent trop souvent au même endroit
20
Q

Personnes à risque de D2

A
  • obèses
  • sédentaires
  • présentant une anomalie du métabolisme glucidique
  • ayant atds familiaux de D2
21
Q

Physiopathologie du D2

A

Deux mécanismes majeurs
- Insulinorésistance
- Déficit insulinosécrétoire

22
Q

Glucotoxicité

A

= l’action de l’insuline elle même peut aggraver la résistance à l’action de l’insuline et les anomalies de sa sécrétion

23
Q

Lipotoxicité

A

L’insulinopénie et l’insulinorésistance au niveau des adipocytes favorise la lipolyse ce qui entraîne une augmentation des acides gras circulants.
Cette augmentation aggrave les anomalies de l’insulinosécértion, stimule la production hépatique de glucose et inhibe la capatation

24
Q

Signes cliniques en cas de D2

A
  • polyurie
  • polydipsie
  • amaigrissement
  • prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l’homme (mycoses génitales)
  • infections récidivantes ou traînantes
25
Q

Quelle population est cible du dépistage du D2

A
  • tous les sujets présentants des signes évocateurs du diabète
  • tous les sujets agès depuis plus de 45 ans : tous les 3 en absence de FdR
  • patients qui présentent un ou plusieurs FdR
26
Q

Objectifs de traitement D2

A
  • contrôle glycémique optimal impliquant de fixer un objectif d’HbA1c individuel
  • amélioration de la sensibilité à l’insuline en limitant en particulier la glucotoxicité et lipotoxicité
  • prise en charge globales des FdR cardiovasculaires
27
Q

Moyens de traitements D2

A
  • AP
  • Equilibre nutritionnel : limiter sucre rapide et à index glycémique élevé, contrôler les apports lipidiques et la consommation de boissons alcoolisées
  • réduction des apport caloriques en cas de surcharge pondérale
  • Traitement oraux
  • Agonistes du récepteur du GLP-1
  • Insuline
28
Q

Surveillance D2

A
  • HbA1c : un objectif personnalisé doit etre définit et expliqué au patient, prise de sang tous les 3 mois
29
Q

Définition de l’effet incrétine

A

= augmentation de la sécrétion d’insuline secondaire à l’administration oral de glucose

30
Q

Surveillance glycémique de D2

A
  • HbA1c dosage à faire tous les 3/4 mois
  • Objectif d’HbA1c définit pour chaque patient: le patient doit en être informé
  • Absence d’hypoglycémie est également un critère d’équilibre du diabète
31
Q

Prise en charge thérapeutique D2 - règles hygiènodiététiques

A

AP
- peut nécessiter au préalable une consulatation cardiologique ou chez le podologue
- exercices d’endurance et de résistance
- au moins 30 min par jour par tranches de 10 min avec un objectif d’au moins 150 min par semaine, 3 séances par semaine et pas plus de 2 jours sans AP
- contre indications : insuffisance coronarienne non stabilisée ou rétinopathie proliférante non stabilisée

Alimentation

32
Q

Quand est ce que met on en place l’insulinothérapie en cas de D2 ?

A
  • signes de carence en insuline avec un syndrome polyuro-polydipsique
  • après avoir vérifier l’observance du patient
  • lorsque l’HbA1c est supérieure aux objectifs fixés sous anti-diabètiques oraux
  • contre indication ou intolérance aux antidiabèrique oraux ou agonistes du récepteur GLP-1
  • dans situation transitoires comme infections intercurrentes