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E1 urinaire > 2.4 le contrôle de la kaliémie > Flashcards

2.4 le contrôle de la kaliémie Flashcards

1
Q

quels sont les 2 rôles du K+

A
  • fonctions intracellulaires

- dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses

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Q

comment expliqué la plus grande concentration de potassium à l’intérieur des cellules

A
  • la Na+-K+-ATPase internalise un potassium et expulse un sodium
  • certaine perméabilité de la membrane
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3
Q

quelle formule mathématique résume le potentiel électrique créé par le potassium

A

équation de Nernst

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4
Q

en situation physiologique : quel est la concentration intra et extra cellulaire du potassium

A
  • intra : 150 mmol/L

- extra : 4 mmol/L

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5
Q

comment le potentiel électrique est-il affecté si le potassium extra passe de 4 à 2 mmol/L

A

il augmente beaucoup, la cellule devient hyperpolarisée

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6
Q

comment le potentiel électrique réagit-il si le potassium extra passe de 4 à 8 mmol/L

A

il est nettement diminué (moins négatif)

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7
Q

comment pouvons-nous avoir un potentiel d’action

A

dans la dépolarisation, le voltage doit atteindre le potentiel de seuil

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8
Q

dans quelle situation les cellules ont-elles de la difficulté à se dépolariser et pourquoi

A

lors d’une hypokaliémie car la polarisation est plus négative

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9
Q

dans quelle situation les cellules ont-elles de la faciliter à se dépolariser et pourquoi

A

en hyperkaliémie car la polarisation est plus positive et le potentiel de seuil est plus facile à atteindre

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10
Q

comment une hypercalcémie affecte-t-elle le potentiel de seuil
“ hypocalcémie

A

hyper : potentiel de seuil moins négatif

hypo : potentiel de seuil plus négatif

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11
Q

sur quoi joue le calcium

A

le potentiel de seuil

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12
Q

à quoi sert la redistribution cellulaire de potassium

A

se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente

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13
Q

quelle substance redistribue rapidement le calcium ingéré à l’intérieur des cellules

A

les hormones (insuline, catécholamines)

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14
Q

par quoi se fait l’élimination du potassium

A

reins

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15
Q

que se passe-t-il avec les ions K+ et H+ lors d’une alcalose métabolique primaire

A
  • H+ ont tendance à sortir de la cellule pour neutraliser l’alcalinité du milieu interstitel
  • en échange, K+ a tendance à entrer dans la cellule pour compenser la sortie de H+ ce qui causera une hypokaliémie secondaire
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16
Q

que se passe-t-il avec les ions K+ et H+ lors d’une hypokaliémie primaire

A
  • les K+ ont tendance à sortir de la cellule

- en échange, les H+ ont tendance à entrer de façon compensatoire ce qui résulte en alcalose métabolique secondaire

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17
Q

quelles sont les 3 voies d’élimination corporelle possibles du potassium en précisant la principale

A
  • rein (principale)
  • sueur
  • intestins
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18
Q

décrit de façon générale le passage du potassium dans ou autour du tubule

A
  1. filtré au glomérule
  2. réabsorbé par le tubule
  3. sécrétion finale au tubule collecteur = ajustement du contenu de potassium sanguin via l’action de l’aldostérone
19
Q

comment l’aldostérone influence-t-elle le sodium et le potassium au tubule collecteur

A
  • favorise la réabsorption de sodium

- stimule l’excrétion de potassium

20
Q

explication de la sécrétion de potassium par la cellule principale

A
  1. la pompe Na+-K+-ATPase forme un bas gradient sodique intracellulaire = réabsorption du sodium par la cellule principale
  2. le chlore suit le sodium mais doit se frayer un chemin entre les cellules = accumulation relative de chlore dans la lumière tubulaire
  3. électronégativité intratubulaire = stimulation de la sécrétion du potassium par la Na+-K+-ATPase
21
Q

quels sont les 4 facteurs qui peuvent faire augmenter la sécrétion de potassium + explication

A
  • aldostérone : augmente le nombre de canaux potassiques, sodiques et de Na+-K+-ATPase
  • hyperkaliémie : fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
  • flot distal augmenté : diminution de la concentration de potassium du côté luminal
  • présence d’autres anions non réabsorbables (ex. bicarbonate) : augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire
22
Q

quelles sont les 3 principales étiologies de l’hypokaliémie

A
  1. apport diminué
  2. redistribution tissulaire
  3. élimination corporelle augmentée
23
Q

.

A

.

24
Q

.

A

.

25
Q

.

A

.

26
Q

quel est l’algorithme de l’hypokaliémie

A
  1. apport diminué? diète pauvre en K ou géophagie
  2. perte de K du LEC
    a. redistribution cellulaire : hormones (insuline ou catécholamines), alcalose métabolique, anabolisme cellulaire, autres

b. perte corporelle de K
i. K urinaire bas <30 mmol/d (perte extra-rénale): digestif (diarrhée, iléus), cutané (sueur), rénale (diurétiques antérieurement)
ii. K urinaire élevé (>50 mmol/d) (perte rénale): hyperaldostéronémie (primaire ou secondaire), diurétiques ou autres (perte de liquide gastrique)

27
Q

quelles sont les 3 manifestations d’hypokaliémie qui reflètent des problèmes de dépolarisation cellulaire

A
  • faiblesse musculaire
  • arythmies cardiaques
  • hypomotilité digestive (iléus) (constipation)
28
Q

quelles sont les manifestations d’hypokaliémie qui sont causées par les altérations du métabolisme intracellulaire (3)

A
  1. rhabdomyolyse
  2. hyperglycémie
  3. dysfonction rénale
    - diabète insipide
    - augmentation de la production d’ammoniac
    - néphropathie hypokaliémique
29
Q

quel phénomène donne des paresthésies (cellules nerveuses sensibles se dépolarisant) et pourquoi

A

hyperkaliémie légère à modérée car le potentiel de repos va être de moins en moins négatif donc la dépolarisation est plus facile

30
Q

quel phénomène cause de la faiblesse, voire de la paralysie et pourquoi

A

hyperkaliémie très sévère car le potentiel de repos est au-dessus du potentiel de seuil, la cellule ne peut donc pas se repolariser

31
Q

quelles sont les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie et quelle est la conséquence sur l’ECG

A
  • arythmie cardiaque
  • faiblesse musculaire

plus la kaliémie augmente, plus le QRS est large

32
Q

quelles sont les 3 principales étiologies de l’hyperkaliémie

A
  • apport augmenté
  • redistribution extracellulaire
  • élimination corporelle diminuée
33
Q

.

A

.

34
Q

.

A

-

35
Q

.

A

.

36
Q

algorithme hyperkaliémie

A
  1. lyse des cellules sanguines? pseudo-hyperK
  2. perte urinaire de K?
    a. basse <50 mmol/d (élimination diminuée) : hypoaldostéronisme, résistance à l’aldostérone et flot distal diminué

b. haute > 60 mmol/d
i. apport de K excessif (apport exogène) : diète ou slt riche en K
ii. pas excessif
- > nécrose cellulaire (apport endogène) : brûlure, hémolyse, lyse cellulaire
- > pas de nécrose (redistrib. extra) : carence hormonale, acidose métabolique, dépolarisation cellulaire, digitale

37
Q

qu’est-ce qu’une pseudo-hyperkaliémie

A

c’est quand les cellules se lysent dans leur transport en éprouvette

38
Q

quelle est la cause d’hyperkaliémie et pourquoi : la quantité de potassium dans l’urine est basse

A

c’est un problème d’élimination (elle est diminuée) car sinon le potassium urinaire devrait être élevé

39
Q

quelle est la composition du liquide gastrique (Na+, K+ et H+)

A

Na+ : 130 mmol/L
K+ : 10 mmol/L
H+ : 90 mmol/L

40
Q

est-ce possible qu’un patient qui a vomi soit en hypokaliémie à cause de la perte gastrique de potassium + explication

A

non, il sera hypokaliémique par un autre processus en raison du peu de potassium que contient le liquide gastrique

41
Q

quelles sont les 9 étapes qui expliquent qu’une perte de liquide gastrique cause une hypokaliémie

A
  1. perte de liquide gastrique = perte d’eau et de sel
  2. contraction volémique
  3. perte de HCl = alcalose métabolique avec augmentation de la bicarbonatémie
    - 1 H+ sécrété = 1 HCO3- en circulation
    - normalement : acide sécrété par l’estomac est réabsorbé plus loin dans le tube = neutralisation du bicarbonate
    - acide vomi = alcalose métabolique par accumulation de bicarbonate
  4. contraction volémique = stimulation du SRAA et de l’aldostéronémie
  5. stimulation de la cellule principale à sécréter du potassium
  6. augmentation de la bicarbonatémie = liquide tubulaire riche en bicarbonate
  7. augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire
  8. attire le potassium vers le liquide tubulaire
  9. perte de potassium - hypokaliémie
42
Q

quels sont les 2 facteurs qui favorisent la sécrétion du potassium

A
  • augmentation de l’aldostérone

- arrivée au tubule collecteur d’un excès de bicarbonate

43
Q

quelles sont les 2 phases dans l’ajustement aux vomissements

A

phase 1 (2 à 3 premiers jours) :

  • augmentation de l’aldostérone
  • tentative du tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate (commence à s’accumuler dans le sang)
  • sécrétion intense de potassium

phase 2 (après 2-3 jours) :

  • augmentation de la contraction volémique
  • réabsorption du tout le sodium et bicarbonate possible par le tubule
  • plus de bicarbonate au tubule collecteur et flot très diminué
  • plus d’hypersécrétion de potassium
44
Q

de quoi dépend l’élimination corporelle du potassium au tubule collecteur

A
  • aldostérone

- flot tubulaire

E1 urinaire (9 decks)

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