2.4 le contrôle de la kaliémie Flashcards
quels sont les 2 rôles du K+
- fonctions intracellulaires
- dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses
comment expliqué la plus grande concentration de potassium à l’intérieur des cellules
- la Na+-K+-ATPase internalise un potassium et expulse un sodium
- certaine perméabilité de la membrane
quelle formule mathématique résume le potentiel électrique créé par le potassium
équation de Nernst
en situation physiologique : quel est la concentration intra et extra cellulaire du potassium
- intra : 150 mmol/L
- extra : 4 mmol/L
comment le potentiel électrique est-il affecté si le potassium extra passe de 4 à 2 mmol/L
il augmente beaucoup, la cellule devient hyperpolarisée
comment le potentiel électrique réagit-il si le potassium extra passe de 4 à 8 mmol/L
il est nettement diminué (moins négatif)
comment pouvons-nous avoir un potentiel d’action
dans la dépolarisation, le voltage doit atteindre le potentiel de seuil
dans quelle situation les cellules ont-elles de la difficulté à se dépolariser et pourquoi
lors d’une hypokaliémie car la polarisation est plus négative
dans quelle situation les cellules ont-elles de la faciliter à se dépolariser et pourquoi
en hyperkaliémie car la polarisation est plus positive et le potentiel de seuil est plus facile à atteindre
comment une hypercalcémie affecte-t-elle le potentiel de seuil
“ hypocalcémie
hyper : potentiel de seuil moins négatif
hypo : potentiel de seuil plus négatif
sur quoi joue le calcium
le potentiel de seuil
à quoi sert la redistribution cellulaire de potassium
se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente
quelle substance redistribue rapidement le calcium ingéré à l’intérieur des cellules
les hormones (insuline, catécholamines)
par quoi se fait l’élimination du potassium
reins
que se passe-t-il avec les ions K+ et H+ lors d’une alcalose métabolique primaire
- H+ ont tendance à sortir de la cellule pour neutraliser l’alcalinité du milieu interstitel
- en échange, K+ a tendance à entrer dans la cellule pour compenser la sortie de H+ ce qui causera une hypokaliémie secondaire
que se passe-t-il avec les ions K+ et H+ lors d’une hypokaliémie primaire
- les K+ ont tendance à sortir de la cellule
- en échange, les H+ ont tendance à entrer de façon compensatoire ce qui résulte en alcalose métabolique secondaire
quelles sont les 3 voies d’élimination corporelle possibles du potassium en précisant la principale
- rein (principale)
- sueur
- intestins
décrit de façon générale le passage du potassium dans ou autour du tubule
- filtré au glomérule
- réabsorbé par le tubule
- sécrétion finale au tubule collecteur = ajustement du contenu de potassium sanguin via l’action de l’aldostérone
comment l’aldostérone influence-t-elle le sodium et le potassium au tubule collecteur
- favorise la réabsorption de sodium
- stimule l’excrétion de potassium
explication de la sécrétion de potassium par la cellule principale
- la pompe Na+-K+-ATPase forme un bas gradient sodique intracellulaire = réabsorption du sodium par la cellule principale
- le chlore suit le sodium mais doit se frayer un chemin entre les cellules = accumulation relative de chlore dans la lumière tubulaire
- électronégativité intratubulaire = stimulation de la sécrétion du potassium par la Na+-K+-ATPase
quels sont les 4 facteurs qui peuvent faire augmenter la sécrétion de potassium + explication
- aldostérone : augmente le nombre de canaux potassiques, sodiques et de Na+-K+-ATPase
- hyperkaliémie : fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
- flot distal augmenté : diminution de la concentration de potassium du côté luminal
- présence d’autres anions non réabsorbables (ex. bicarbonate) : augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire
quelles sont les 3 principales étiologies de l’hypokaliémie
- apport diminué
- redistribution tissulaire
- élimination corporelle augmentée
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quel est l’algorithme de l’hypokaliémie
- apport diminué? diète pauvre en K ou géophagie
- perte de K du LEC
a. redistribution cellulaire : hormones (insuline ou catécholamines), alcalose métabolique, anabolisme cellulaire, autres
b. perte corporelle de K
i. K urinaire bas <30 mmol/d (perte extra-rénale): digestif (diarrhée, iléus), cutané (sueur), rénale (diurétiques antérieurement)
ii. K urinaire élevé (>50 mmol/d) (perte rénale): hyperaldostéronémie (primaire ou secondaire), diurétiques ou autres (perte de liquide gastrique)
quelles sont les 3 manifestations d’hypokaliémie qui reflètent des problèmes de dépolarisation cellulaire
- faiblesse musculaire
- arythmies cardiaques
- hypomotilité digestive (iléus) (constipation)
quelles sont les manifestations d’hypokaliémie qui sont causées par les altérations du métabolisme intracellulaire (3)
- rhabdomyolyse
- hyperglycémie
- dysfonction rénale
- diabète insipide
- augmentation de la production d’ammoniac
- néphropathie hypokaliémique
quel phénomène donne des paresthésies (cellules nerveuses sensibles se dépolarisant) et pourquoi
hyperkaliémie légère à modérée car le potentiel de repos va être de moins en moins négatif donc la dépolarisation est plus facile
quel phénomène cause de la faiblesse, voire de la paralysie et pourquoi
hyperkaliémie très sévère car le potentiel de repos est au-dessus du potentiel de seuil, la cellule ne peut donc pas se repolariser
quelles sont les 2 principales conséquences de l’hyperkaliémie et quelle est la conséquence sur l’ECG
- arythmie cardiaque
- faiblesse musculaire
plus la kaliémie augmente, plus le QRS est large
quelles sont les 3 principales étiologies de l’hyperkaliémie
- apport augmenté
- redistribution extracellulaire
- élimination corporelle diminuée
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algorithme hyperkaliémie
- lyse des cellules sanguines? pseudo-hyperK
- perte urinaire de K?
a. basse <50 mmol/d (élimination diminuée) : hypoaldostéronisme, résistance à l’aldostérone et flot distal diminué
b. haute > 60 mmol/d
i. apport de K excessif (apport exogène) : diète ou slt riche en K
ii. pas excessif
- > nécrose cellulaire (apport endogène) : brûlure, hémolyse, lyse cellulaire
- > pas de nécrose (redistrib. extra) : carence hormonale, acidose métabolique, dépolarisation cellulaire, digitale
qu’est-ce qu’une pseudo-hyperkaliémie
c’est quand les cellules se lysent dans leur transport en éprouvette
quelle est la cause d’hyperkaliémie et pourquoi : la quantité de potassium dans l’urine est basse
c’est un problème d’élimination (elle est diminuée) car sinon le potassium urinaire devrait être élevé
quelle est la composition du liquide gastrique (Na+, K+ et H+)
Na+ : 130 mmol/L
K+ : 10 mmol/L
H+ : 90 mmol/L
est-ce possible qu’un patient qui a vomi soit en hypokaliémie à cause de la perte gastrique de potassium + explication
non, il sera hypokaliémique par un autre processus en raison du peu de potassium que contient le liquide gastrique
quelles sont les 9 étapes qui expliquent qu’une perte de liquide gastrique cause une hypokaliémie
- perte de liquide gastrique = perte d’eau et de sel
- contraction volémique
- perte de HCl = alcalose métabolique avec augmentation de la bicarbonatémie
- 1 H+ sécrété = 1 HCO3- en circulation
- normalement : acide sécrété par l’estomac est réabsorbé plus loin dans le tube = neutralisation du bicarbonate
- acide vomi = alcalose métabolique par accumulation de bicarbonate - contraction volémique = stimulation du SRAA et de l’aldostéronémie
- stimulation de la cellule principale à sécréter du potassium
- augmentation de la bicarbonatémie = liquide tubulaire riche en bicarbonate
- augmentation de l’électronégativité du liquide tubulaire
- attire le potassium vers le liquide tubulaire
- perte de potassium - hypokaliémie
quels sont les 2 facteurs qui favorisent la sécrétion du potassium
- augmentation de l’aldostérone
- arrivée au tubule collecteur d’un excès de bicarbonate
quelles sont les 2 phases dans l’ajustement aux vomissements
phase 1 (2 à 3 premiers jours) :
- augmentation de l’aldostérone
- tentative du tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate (commence à s’accumuler dans le sang)
- sécrétion intense de potassium
phase 2 (après 2-3 jours) :
- augmentation de la contraction volémique
- réabsorption du tout le sodium et bicarbonate possible par le tubule
- plus de bicarbonate au tubule collecteur et flot très diminué
- plus d’hypersécrétion de potassium
de quoi dépend l’élimination corporelle du potassium au tubule collecteur
- aldostérone
- flot tubulaire
