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E1 urinaire > 2.2 le contrôle du volume circulant efficace (VCE) > Flashcards

2.2 le contrôle du volume circulant efficace (VCE) Flashcards

1
Q

qu’est-ce que le volume circulant efficace

A

le volume intravasculaire qui perfuse efficacement les tissus

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2
Q

à quoi réfère le VCE

A

TAUX de perfusion de la circulation capillaire

= au volume sanguin

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3
Q

qu’est-ce qui provoque une expansion volémique

A

une charge de Na+

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4
Q

quelle est la réaction normale de l’organisme dans le cas d’une cirrhose hépatique ou d’une insuffisance cardiaque qui diminue le taux de perfusion des tissus

A

une rétention hydrosodée = une expansion volémique

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5
Q

vrai ou faux : la VCE est une entité mesurable

A

faux

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6
Q

quel organe est le principal régulateur de la balance sodée et volémique

A

rein

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7
Q

si la VCE diminue, y aura-t-il une augmentation ou une diminution de la quantité de sodium dans l’urine

A

diminution

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8
Q

sur quoi repose le diagnostic de déplétion du VCE

A
  • démonstration de rétention rénale

- concentration urinaire faible de Na+ <10 mmol/L

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9
Q

qu’est-ce qu’il y arrive au poids d’une personne qui augmente subitement sa consommation de sodium

A

il y a une légère augmentation graduelle du poids jusqu’à atteindre un état stable

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10
Q

quand il y a une grande ingestion de sodium, comment le rein sait-il qu’il faut augmenter son excrétion et où va l’augmentation de volume

A
  • augmentation de l’ingestion de sodium
  • augmentation de la soif et l’individu boit
  • augmentation de volume iso-osmotique
  • augmentation du volume intravasculaire = signal
  • surtout le liquide extrac : 1/4 dans le liquide intravasculaire et 3/4 dans le liquide interstitiel
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11
Q

par les niveaux de quelles hormones est-ce que l’excrétion de Na+ est déterminée

A
  • aldostérone

- PNA

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12
Q

comment l’aldostérone et le PNA sont-ils affectés par une augmentation de l’apport de Na+ et quelle est la conséquence

A
  • baisse de la sécrétion de l’aldostérone
  • augmentation de la sécrétion du PNA
  • réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na+
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13
Q

pourquoi le maintien d’une concentration peut-il s’effectuer qu’avec un senseur

A

puisque tous les tissus sont perfusés par le même sang artériel ayant la même osmolalité

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14
Q

pourquoi la perfusion sanguine régionale nécessite la présence de senseurs locaux

A

car il y a des variations importantes

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15
Q

quels sont les senseurs de volume (3)

A
  • circulation cardio-pulmonaire
  • sinus carotidiens et la crosse aortique
  • artérioles afférentes
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16
Q

quels sont les 3 effecteurs de l’hémodynamie systémique

A
  • SNS
  • angiotensine II
  • ADH
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17
Q

quels sont les 6 effecteurs de l’excrétion rénale de sodium

A
  • DFG
  • angiotensine II
  • hémodynamie du capillaire péritubulaire
  • aldostérone
  • SNS
  • PNA
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18
Q

avec quelles fibres le SNS agit-il et sur quels organes + effet

A
  • alpha
  • bêta

coeur et vaisseaux = vasoconstriction

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19
Q

comment agit l’angiotensine II et quels sont ses 3 effets

A
  • rétention rénale par action directe sur le tubule et en augmentant la stimulation de l’aldostérone
  • vasoconstriction artériolaire
  • rétention rénale de sodium
  • augmentation de la soif
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20
Q

est-ce que les changements hémodynamiques induits par l’angiotensine II et la noradrénaline dans un état d’hypovolémie sont suffisant pour restaurer la normovolémie

A

non, ces changements sont surtout compensatoires

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21
Q

quel est le seul moyen de corriger une diminution du volume à cause d’une perte de liquide

A

ingestion et rétention subséquente par le rein d’un apport hydrosodé exogène

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22
Q

quelle substance est sécrétée en cas d’hypotension et pourquoi

A

l’ADH (effet sur le tubule collecteur + les vaisseaux -> vasopressine)

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23
Q

concernant l’excrétion rénale de sodium, où sont situés le premier et le deuxième site d’ajustement

A
  • premier : tubule collecteur

- deuxième : tubule proximal

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24
Q

comment se module la réabsorption au premier site d’ajustement de l’excrétion rénale

A

aldostérone : favorise une réabsorption accrue de sel

PNA : favorise une excrétion accrue de sel

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25
Q

comment l’hémodynamie du capillaire péritubulaire favorise-t-elle un réabsorption accrue

A
  • AII resserre l’artériole efférente
  • maintien ou augmentation de la filtration glomérulaire (augmentation de la pression oncotique et diminution de la pression hydrostatique)
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26
Q

vrai ou faux : le tubule distal et l’anse de Henle ont un pourcentage de réabsorption constant

A

vrai

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27
Q

de quoi dépend la réabsorption du tubule distal et de l’anse de Henle

A

flot

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28
Q

quelles sont les 2 situations qui provoquent une sécrétion d’ADH

A

1) osmolalité plasmique s’élève (sécrétion osmotique)

2. contraction sévère du VCE (sécrétion hémodynamique) et ce, peut importe l’osmolalité plasmatique

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29
Q

comment se distribue l’eau réabsorbée par le tubule collecteur avec l’ADH + conséquence

A

2 tiers dans la cellule et 1 tiers en extracellulaire

accumulation d’eau intracellulaire et hypo-osmolalité corporelle progressive

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30
Q

qu’est-ce qui est perçu dans l’osmorégulation vs la régulation volémique

A
  • osmolalité plasmatique vs VCE
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31
Q

quels sont les senseurs de l’osmorégulation vs la régulation volémique

A
  • osmorécepteurs hypothalamiques
  • sinus carotidiens
  • artérioles afférentes
  • oreillettes
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32
Q

quels sont les effecteurs de l’osmorégulation vs la régulation volémique

A
  • ADH
  • soif
  • SRAA
  • SNS
  • PNA
  • ADH (cas d’urgence)
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33
Q

qu’est-ce qui est affecté dans l’osmorégulation vs la régulation volémique

A
  • osmolalité urinaire
  • ingestion d’eau
  • excrétion urinaire de sodium
  • appétit pour le sel
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34
Q

explique la séquence d’évènements lorsque nous infusons du salin isotonique

A
  1. infusion du salin isotonique
  2. augmentation du VCE (sans changement d’osmolalité)
  3. augmentation de la quantité de sodium et d’eau dans l’urine iso-osmotique
  4. restauration du volume corporel iso-osmotique
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35
Q

explique la séquence d’évènements lorsque nous faisons de l’exercice

A
  1. perte asymétrique d’eau et de sel : sueur hypotonique (on perd plus d’eau que de sel)
  2. perte modérée de sodium = baisse du volume extrac et du VCE
  3. diminution de la quantité de sodium dans l’urine mais réabsorption par le tubule augmentée
  4. importante perte d’eau = augmentation de l’osmolalité plasmatique
  5. augmentation de la soif et de la sécrétion d’ADH
  6. urine hyper-osmolaire
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36
Q

exemples de 5 conditions qui peuvent occasionner une surcharge hydrosodée et un état d’oedème

A
  • insuffisance cardiaque
  • syndrome néphrotique
  • insuffisance rénale aigue
  • HTA
  • cirrhose hépatique
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37
Q

qu’est-ce qu’un diurétique

A

toute substance qui augmente la natriurèse (excrétion d’eau salée)

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38
Q

comment fonctionne un diurétique

A

induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium

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39
Q

quelles sont les substances qui augmentent l’excrétion d’eau et comment fonctionnent-elles

A
  • aquarétiques

- antagonistes des récepteurs d’ADH au niveau du tubule collecteur

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40
Q

quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site I - tubule proximal

A
  • inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

- diurétiques osmotiques

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41
Q

quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site II - anse de henle

A

diurétiques de l’anse

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42
Q

quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site III - tubule distal

A

diurétiques thiazidiques

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43
Q

quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site IV - tubule collecteur

A

diurétiques épargneurs de potassium

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44
Q

quelle est généralement la cible des diurétiques

A

l’entrée du sodium dans les différentes cellules tubulaires

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45
Q

qu’est-ce que l’anhydrase carbonique et quel est le diurétique osmotique

A
  • enzyme de la bordure de brosse

- mannitol

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46
Q

pourquoi les inhibiteurs du tubule proximal sont-ils rarement utilisés (3)

A
  • faibles
  • pas une importante diurèse
  • acétazolamide induit une bicarbonaturie en inhibant la réabsorption du bicarbonate à cause de son inhibition de l’anhydrase carbonique
47
Q

sur quoi agissent les diurétiques de l’anse

A

transporteur Na-K-2Cl

48
Q

sur quoi agissent les diurétiques thiazidiques

A

le co-transport NaCl

49
Q

comment agissent les diurétiques éaprgneurs de potassium

A
  • bloquent le canal luminal de sodium : amiloride et triamtérène
  • bloquent la liasison de l’aldostérone à son récepteur : spironolactone
50
Q

quel est le seul diurétique qui agit via la membrane basolatérale

A

spironolactone

51
Q

comment les diurétiques (sauf la spironolactone) atteignent-ils le côté de la lumière tubulaire

A

grâce à la sécrétion tubulaire (les diurétiques ne sont à peu près pas éliminés par filtration glomérulaire

52
Q

quels sont les 2 effets sur le corps pendant les premiers jours d’une prise régulière d’un diurétique

A
  • balance hydrosodée négative

- baisse de poids

53
Q

quand est-ce que la contraction soutenue du LEC à cause de la prise de diurétique va arrêter

A

lorsque l’on arrête les diurétiques = balance hydrosodée positive pour revenir au point de départ

54
Q

chronologie de la prise du furosémide sur 2 jours

A

jour 1 : natriurèse marquée, diminution du poids, diminution du VCE

jour 2 : osmorécepteurs envoient le message d’augmenter la réabsorption de NaCl aux sites pas affectés par le furosémide jusqu’à ce que ça compense le blocage de l’anse

55
Q

lors de la prise régulière d’un diurétique, on observe une excrétion sodée ________ à l’ingestion à l’état d’équilibre, mais avec une ______________ soutenue du ____________.

A
  • égale
  • contraction
  • LEC
56
Q

quelles sont les 2 indications principales des diurétiques

A
  • oedème généralisé (maladies cardiaques, hépatiques et rénales)
  • traitement de HTA
57
Q

quels diurétiques favorisent-ont dans les cas d’oedème généralisé important

A
  • diurétiques de l’anse comme le furosémide
58
Q

quels diurétiques sont utilisés dans le HTA + mécanisme

A
  • diurétiques thiazidiques

- diminution du volume intravasculaire via la diurèse + vasodilatateur sur les parois artériolaires

59
Q

à quoi sert la combinaison de diurétiques (2)

A
  • augmenter la force diurétique

- prévenir l’hypokaliémie

60
Q

quels sont les 2 combinaisons de diurétiques qui ont un effet additif (prévention de l’hypokaliémie)

A
  • diurétiques thiazidiques (III) + épargneurs de potassium (IV)
  • diurétiques de l’anse (II) + épargneurs de potassium (IV)
61
Q

quelle est la combinaison qui a un effet synergique (augmentation de l’effet diurétique)

A

diurétiques de l’anse de Henle (II) + diurétiques thiazidiques (III)

62
Q

quels sont les 6 effets secondaires hydroélectrolytiques et acidobasiques des diurétiques

A
  • déplétion volémique
  • azotémie/urémie
  • hypokaliémie et alcalose métabolique
  • hyperkaliémie et acidose métabolique
  • hyponatrémie
  • hypomagnésémie
63
Q

où sont surtout situés les états d’oedème

A

niveau interstitiel

64
Q

quels sont les 2 causes possibles d’une déplétion volémique

A
  • dose trop importante de diurétiques combinés

- restriction sévère de sel dans la diète

65
Q

par quoi est causée l’azotémie/urémie

A

l’augmentation sanguine de l’urée est causée par un état de contraction volémique

66
Q

comment les diurétiques peuvent-ils entrainer une hypokaliémie et une alcalose métabolique

A
  • tubule collecteur trop actif
  • utilisation de furosémide ou thiazides = augmentation du flot au tubule collecteur + contraction volémique par stimulation d’aldostérone
  • activation des cellules principales par l’aldostérone = excrétion de potassium
  • excrétion d’ions hydrogènes par les cellules intercalaires
67
Q

comment les diurétiques peuvent-ils causer une hyperkaliémie et une acidose métabolique

A

par les diurétiques épargneurs de potassium : bloquent la cellule principale du tubule collecteur ce qui entrave la sécrétion de potassium et d’ions hydrogènes

68
Q

comment les diurétiques peuvent-ils provoquer une hyponatrémie

A
  • contraction volémique trop grande = sécrétion non osmotique d’ADH (sécrétion hémodynamique) = rétention d’eau avec peu de sel et donc une hyponatrémie
69
Q

comment les diurétiques peuvent-ils provoquer une hypomagnésémie

A

perte de magnésium au niveau de l’anse de Henle en raison du flot tubulaire augmenté

70
Q

quels sont les 3 effets secondaires métaboliques de diurétiques

A
  • hyperuricémie
  • hyperlipidémie
  • hyperglycémie
71
Q

qu’est-ce qui cause l’hyperuricémie

A

une augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal

72
Q

qu’est-ce que l’acide urique peut créer

A

crise de la goutte

73
Q

quels diurétiques causent l’hyperlipidémie

A

thiazidiques

74
Q

quels diurétiques causent l’hyperlgycémie

A

thiazidiques

75
Q

quels sont les 2 effets secondaires endocriniens des diurétiques et quel diurétique les causent

A
  • spironolactone
  • gynécomastie
  • irrégularités menstruelles
76
Q

avec quels diurétiques est observée l’ototoxicité

A

diurétiques de l’anse

77
Q

à qui faut-il éviter de donner un diurétique thiazidique

A

à quelqu’un qui présente des problèmes de glycémie ou d’hyperlipidémie

78
Q

à qui faut-il éviter de donner du furosémide ou des thiazides

A

à un patient qui présente déjà une hypokaliémie

79
Q

quels sont les 4 déterminants de la réponse diurétique

A
  • présence de diurétique dans le sang : biodisponibilité
  • présence de transporteur sanguin : albumine
  • intégrité de la sécrétion tubulaire : pompe et inhibiteurs
  • le diurétique est libre dans la lumière : non lié à l’albumine
80
Q

à quoi sert le transporteur sanguin dans le cas du diurétique

A

amener le diurétique au néphron

81
Q

vrai ou faux : dans les cas d’hyperalbuminémie, il peut y avoir une difficulté à transporter le diurétique jusqu’à son site d’action

A

faux, c’est s’il y a une hypoalbuminémie

82
Q

quel est le seul diurétique qui n’a pas besoin d’être sécrété dans le liquide tubulaire pour rejoindre son site d’action

A

spironolactone

83
Q

quels 2 phénomènes pourraient causés un défaut de sécrétion du diurétique dans le liquide tubulaire

A
  • mécanisme sécrétoires des pompes défectueux

- inhibiteurs qui compétitionnent pour les pompes sécrétoires

84
Q

définition de l’oedème

A
  • accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel
  • translocation de liquide de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel
85
Q

combien de litres faut-il dans le milieu interstitiel pour détecter un oedème généralisé

A

au moins deux litres

86
Q

quels sont les 2 types d’oedème

A
  • oedème généralisé

- oedème localisé

87
Q

quelles sont les 2 conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisé

A

I. perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel
II. rétention anormale hydrosodée par le rein (simultanément à l’autre condition, sinon c’est incompatible à la vie)

88
Q

qu’est-ce qui est toujours prescrit conjointement à un diurétique pour l’oedème généralisé

A

diète réduite en sel

89
Q

qu’est-ce que la pathophysiologie du sous-remplissage

A
  • condition I, puis condition II
  • il y a une rétention hydrosodée par les reins de façon compensatrice pour tenter d’éviter que l’espace intravasculaire ne se vide excessivement
90
Q

mécanisme de la pthophysiologie de sous-remplissage

A
  1. mouvement initial de liquide de l’espace intravasculaire vers l’interstitium
  2. réduction du volume plasmatique = réduction de la perfusion tissulaire
  3. compensation du rein : rétention de sodium et d’eau
  4. une partie du liquide corrige le volume plasmatique mais la plupart fuie vers l’interstitium et devient de l’oedème
  5. effet net : expansion importante du LEC avec le maintien du volume plasmatique près de la normale
91
Q

quel est l’effet positif et l’effet négatif si nous traitons un patient qui a la physiopathologie de sous-remplissage avec un diurétique

A
  • amélioration des symptômes

- diminution de la perfusion tissulaire

92
Q

qu’est-ce que la pathophysiologie de sur-remplissage

A
  • condition II, puis condition I
  • la rétention hydrosodée anormale par le rein cause un sur-remplissage du volume intravasculaire qui doit faire un déversement dans le volume interstitiel pour faire un oedème
93
Q

qu’est-ce qu’il arrive si nous utilisons un diurétique avec la physiopathologie du sur-remplissage

A

il n’y a aucun effet hémodynamique délétère de retirer le volume excédentaire puisque les volumes intravasculaire ET interstitiel sont anormalement élevés

94
Q

quels sont les 5 phénomènes qui peuvent être la cause de l’accumulaiton de liquide à l’extérieur des capillaires

A
  • augmentation de la pression capillaire hydrostatique
  • diminution de la pression oncotique plasmatique
  • augmentation de la perméabilité capillaire
  • obstruction lymphatique
  • augmentation de la pression oncotique interstitielle
95
Q

quels sont les 3 organes qui peuvent causer des états d’oedème généralisés lorsqu’ils sont atteints

A
  • coeur
  • foie
  • rein
96
Q

quelle est la seule situation où il est urgent de traiter un état d’oedème

A

oedème pulmonaire

97
Q

quelle est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque gauche

A
  1. ventricule défaillant
  2. diminution du débit cardiaque
  3. activation des barorécepteurs du VCE
  4. rétention hydrosodée par le rein
  5. augmentation du volume sanguin
  6. augmentation de la pression veineuse
  7. oedème
  • sous-remplissage
98
Q

quelle est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque droite

A
  1. ventricule défaillant
  2. augmentation de la pression veineuse
  3. transudation capillaire (puis rétention hydrosodée par le rein)
  4. oedème
  • sous-remplissage
99
Q

comment appelle-t-on la présence de liquide intrapéritonéal

A

ascite

100
Q

l’oedème en cirrhose peut survenir par le mécanisme de sous-remplissage

A

partiellement vrai : toutefois, il peut aussi survenir avec le mécanisme de sur-remplissage

101
Q

quand est-ce que le mécanisme de sur-remplissage survient dans la cirrhose

A

il survient plus au début de la maladie hépatique, puis le mécanisme de sous-remplissage survient dans les phases plus tardives de la maladie

102
Q

quelle est la pathophysiologie de la maladie hépatique avec le mécanisme de sous-remplissage

A
  1. hypoalbuminémie -> diminution du VCE -> rétention rénale hydrosodée -> ascite
  2. vasodilatation périphérique -> baisse du VCE -> rétention rénale hydrosodée -> ascite
  3. augmentation de la pression dans les sinusoïdes hépatiques -> accumulation splanchnique de sang -> baisse du VCE -> ascite
  4. augmentation de la pression sinusoïdale -> ascite -> diminution du VCE
103
Q

quelle est la pathophysiologie de sur-remplissage dans la maladie hépatique

A

rétention rénale hydrosodée primaire -> augmentation du volume plasmatique -> ascite

104
Q

quelle est la pathophysiologie de l’oedème dans le cas d’une insuffisance rénale

A
  1. incapacité rénale d’uriner le sel et l’eau
  2. augmentation du volume plasmatique
  3. augmentation de la pression hydrostatique
  4. oedème
  • sur-remplissage
105
Q

quels sont les 3 traitements de l’oedème par insuffisance rénale

A
  1. restriction de sodium
  2. diurétiques (furosémide)
  3. dialyse, éventuellement
106
Q

quels sont les 5 critères qui définissent le syndrome néphrotique et lesquels sont obligatoires (*)

A
  • protéinurie massive (>3,5 g/d) *
  • hypoalbuminémie *
  • oedème *
  • lipidurie
  • hyperlipidémie
107
Q

pourquoi observons-nous une protéinurie dans les syndromes néphrotiques

A
  • causés par des maladies glomérulaires

- perte de la capacité à garder les protéines à l’intérieur de la circulation

108
Q

pourquoi observons-nous une hyperlipidémie et une lipidurie dans le syndrome néphrotique

A

quand le foie tente de fabriquer de l’albumine (à cause de l’hypoalbuminémie due à la protéinurie), il fabrique également des lipoprotéines qui débordent dans l’urine pour donner des gouttelettes de lipides (lipidurie)

109
Q

mécanisme de la glomérulonéphrite par le phénomène de sous-remplissage et dans quel type de syndrome néphrotique

A
  • perte urinaire d’albumine
  • hypoalbumonémie
  • fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel par la diminution de la pression oncotique
  • rétention hydrosodée par le rein
  • oedème
  • sévère (albuminémie <20 g/L)
110
Q

mécanisme de la glomérulonéphrite par le phénomène de sur-remplissage et dans quel type de syndrome néphrotique

A
  • rétention tubulaire anormale de sodium
  • augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires
  • oedème

syndromes néphrotiques légers ou modérés (albuminémie >20 g/L)

111
Q

quels sont les 4 traitements de l’oedème du syndrome néphrotique

A
  • traitement de la maladie glomérulaire
  • restriction de NaCl
  • diurétique (furosémide)
  • repos (résorption de l’oedème, utile dans tous les cas d’oedème)
112
Q

quel est un syndrome d’oedème observé uniquement chez les femmes

A

oedème cyclique idiopathique

113
Q

quel est le mécanisme supposé de l’oedème cyclique idiopathique et quel est le traitement

A

mécanisme : accentuation de la perméabilité capillaire
traitement : repos, éviter tant qu’on peut les diurétiques (règlent le problème à court terme mais provoquent une rétention hydrosodée rebond lorsqu’ils sont arrêtés)

114
Q

vrai ou faux : un oedème généralisé n’apparait pas si le sodium est éliminé de la diète

A

vrai

E1 urinaire (9 decks)

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