2.2 le contrôle du volume circulant efficace (VCE) Flashcards
qu’est-ce que le volume circulant efficace
le volume intravasculaire qui perfuse efficacement les tissus
à quoi réfère le VCE
TAUX de perfusion de la circulation capillaire
= au volume sanguin
qu’est-ce qui provoque une expansion volémique
une charge de Na+
quelle est la réaction normale de l’organisme dans le cas d’une cirrhose hépatique ou d’une insuffisance cardiaque qui diminue le taux de perfusion des tissus
une rétention hydrosodée = une expansion volémique
vrai ou faux : la VCE est une entité mesurable
faux
quel organe est le principal régulateur de la balance sodée et volémique
rein
si la VCE diminue, y aura-t-il une augmentation ou une diminution de la quantité de sodium dans l’urine
diminution
sur quoi repose le diagnostic de déplétion du VCE
- démonstration de rétention rénale
- concentration urinaire faible de Na+ <10 mmol/L
qu’est-ce qu’il y arrive au poids d’une personne qui augmente subitement sa consommation de sodium
il y a une légère augmentation graduelle du poids jusqu’à atteindre un état stable
quand il y a une grande ingestion de sodium, comment le rein sait-il qu’il faut augmenter son excrétion et où va l’augmentation de volume
- augmentation de l’ingestion de sodium
- augmentation de la soif et l’individu boit
- augmentation de volume iso-osmotique
- augmentation du volume intravasculaire = signal
- surtout le liquide extrac : 1/4 dans le liquide intravasculaire et 3/4 dans le liquide interstitiel
par les niveaux de quelles hormones est-ce que l’excrétion de Na+ est déterminée
- aldostérone
- PNA
comment l’aldostérone et le PNA sont-ils affectés par une augmentation de l’apport de Na+ et quelle est la conséquence
- baisse de la sécrétion de l’aldostérone
- augmentation de la sécrétion du PNA
- réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na+
pourquoi le maintien d’une concentration peut-il s’effectuer qu’avec un senseur
puisque tous les tissus sont perfusés par le même sang artériel ayant la même osmolalité
pourquoi la perfusion sanguine régionale nécessite la présence de senseurs locaux
car il y a des variations importantes
quels sont les senseurs de volume (3)
- circulation cardio-pulmonaire
- sinus carotidiens et la crosse aortique
- artérioles afférentes
quels sont les 3 effecteurs de l’hémodynamie systémique
- SNS
- angiotensine II
- ADH
quels sont les 6 effecteurs de l’excrétion rénale de sodium
- DFG
- angiotensine II
- hémodynamie du capillaire péritubulaire
- aldostérone
- SNS
- PNA
avec quelles fibres le SNS agit-il et sur quels organes + effet
- alpha
- bêta
coeur et vaisseaux = vasoconstriction
comment agit l’angiotensine II et quels sont ses 3 effets
- rétention rénale par action directe sur le tubule et en augmentant la stimulation de l’aldostérone
- vasoconstriction artériolaire
- rétention rénale de sodium
- augmentation de la soif
est-ce que les changements hémodynamiques induits par l’angiotensine II et la noradrénaline dans un état d’hypovolémie sont suffisant pour restaurer la normovolémie
non, ces changements sont surtout compensatoires
quel est le seul moyen de corriger une diminution du volume à cause d’une perte de liquide
ingestion et rétention subséquente par le rein d’un apport hydrosodé exogène
quelle substance est sécrétée en cas d’hypotension et pourquoi
l’ADH (effet sur le tubule collecteur + les vaisseaux -> vasopressine)
concernant l’excrétion rénale de sodium, où sont situés le premier et le deuxième site d’ajustement
- premier : tubule collecteur
- deuxième : tubule proximal
comment se module la réabsorption au premier site d’ajustement de l’excrétion rénale
aldostérone : favorise une réabsorption accrue de sel
PNA : favorise une excrétion accrue de sel
comment l’hémodynamie du capillaire péritubulaire favorise-t-elle un réabsorption accrue
- AII resserre l’artériole efférente
- maintien ou augmentation de la filtration glomérulaire (augmentation de la pression oncotique et diminution de la pression hydrostatique)
vrai ou faux : le tubule distal et l’anse de Henle ont un pourcentage de réabsorption constant
vrai
de quoi dépend la réabsorption du tubule distal et de l’anse de Henle
flot
quelles sont les 2 situations qui provoquent une sécrétion d’ADH
1) osmolalité plasmique s’élève (sécrétion osmotique)
2. contraction sévère du VCE (sécrétion hémodynamique) et ce, peut importe l’osmolalité plasmatique
comment se distribue l’eau réabsorbée par le tubule collecteur avec l’ADH + conséquence
2 tiers dans la cellule et 1 tiers en extracellulaire
accumulation d’eau intracellulaire et hypo-osmolalité corporelle progressive
qu’est-ce qui est perçu dans l’osmorégulation vs la régulation volémique
- osmolalité plasmatique vs VCE
quels sont les senseurs de l’osmorégulation vs la régulation volémique
- osmorécepteurs hypothalamiques
- sinus carotidiens
- artérioles afférentes
- oreillettes
quels sont les effecteurs de l’osmorégulation vs la régulation volémique
- ADH
- soif
- SRAA
- SNS
- PNA
- ADH (cas d’urgence)
qu’est-ce qui est affecté dans l’osmorégulation vs la régulation volémique
- osmolalité urinaire
- ingestion d’eau
- excrétion urinaire de sodium
- appétit pour le sel
explique la séquence d’évènements lorsque nous infusons du salin isotonique
- infusion du salin isotonique
- augmentation du VCE (sans changement d’osmolalité)
- augmentation de la quantité de sodium et d’eau dans l’urine iso-osmotique
- restauration du volume corporel iso-osmotique
explique la séquence d’évènements lorsque nous faisons de l’exercice
- perte asymétrique d’eau et de sel : sueur hypotonique (on perd plus d’eau que de sel)
- perte modérée de sodium = baisse du volume extrac et du VCE
- diminution de la quantité de sodium dans l’urine mais réabsorption par le tubule augmentée
- importante perte d’eau = augmentation de l’osmolalité plasmatique
- augmentation de la soif et de la sécrétion d’ADH
- urine hyper-osmolaire
exemples de 5 conditions qui peuvent occasionner une surcharge hydrosodée et un état d’oedème
- insuffisance cardiaque
- syndrome néphrotique
- insuffisance rénale aigue
- HTA
- cirrhose hépatique
qu’est-ce qu’un diurétique
toute substance qui augmente la natriurèse (excrétion d’eau salée)
comment fonctionne un diurétique
induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium
quelles sont les substances qui augmentent l’excrétion d’eau et comment fonctionnent-elles
- aquarétiques
- antagonistes des récepteurs d’ADH au niveau du tubule collecteur
quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site I - tubule proximal
- inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- diurétiques osmotiques
quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site II - anse de henle
diurétiques de l’anse
quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site III - tubule distal
diurétiques thiazidiques
quels sont les diurétiques utilisés selon leur site d’action : site IV - tubule collecteur
diurétiques épargneurs de potassium
quelle est généralement la cible des diurétiques
l’entrée du sodium dans les différentes cellules tubulaires
qu’est-ce que l’anhydrase carbonique et quel est le diurétique osmotique
- enzyme de la bordure de brosse
- mannitol
pourquoi les inhibiteurs du tubule proximal sont-ils rarement utilisés (3)
- faibles
- pas une importante diurèse
- acétazolamide induit une bicarbonaturie en inhibant la réabsorption du bicarbonate à cause de son inhibition de l’anhydrase carbonique
sur quoi agissent les diurétiques de l’anse
transporteur Na-K-2Cl
sur quoi agissent les diurétiques thiazidiques
le co-transport NaCl
comment agissent les diurétiques éaprgneurs de potassium
- bloquent le canal luminal de sodium : amiloride et triamtérène
- bloquent la liasison de l’aldostérone à son récepteur : spironolactone
quel est le seul diurétique qui agit via la membrane basolatérale
spironolactone
comment les diurétiques (sauf la spironolactone) atteignent-ils le côté de la lumière tubulaire
grâce à la sécrétion tubulaire (les diurétiques ne sont à peu près pas éliminés par filtration glomérulaire
quels sont les 2 effets sur le corps pendant les premiers jours d’une prise régulière d’un diurétique
- balance hydrosodée négative
- baisse de poids
quand est-ce que la contraction soutenue du LEC à cause de la prise de diurétique va arrêter
lorsque l’on arrête les diurétiques = balance hydrosodée positive pour revenir au point de départ
chronologie de la prise du furosémide sur 2 jours
jour 1 : natriurèse marquée, diminution du poids, diminution du VCE
jour 2 : osmorécepteurs envoient le message d’augmenter la réabsorption de NaCl aux sites pas affectés par le furosémide jusqu’à ce que ça compense le blocage de l’anse
lors de la prise régulière d’un diurétique, on observe une excrétion sodée ________ à l’ingestion à l’état d’équilibre, mais avec une ______________ soutenue du ____________.
- égale
- contraction
- LEC
quelles sont les 2 indications principales des diurétiques
- oedème généralisé (maladies cardiaques, hépatiques et rénales)
- traitement de HTA
quels diurétiques favorisent-ont dans les cas d’oedème généralisé important
- diurétiques de l’anse comme le furosémide
quels diurétiques sont utilisés dans le HTA + mécanisme
- diurétiques thiazidiques
- diminution du volume intravasculaire via la diurèse + vasodilatateur sur les parois artériolaires
à quoi sert la combinaison de diurétiques (2)
- augmenter la force diurétique
- prévenir l’hypokaliémie
quels sont les 2 combinaisons de diurétiques qui ont un effet additif (prévention de l’hypokaliémie)
- diurétiques thiazidiques (III) + épargneurs de potassium (IV)
- diurétiques de l’anse (II) + épargneurs de potassium (IV)
quelle est la combinaison qui a un effet synergique (augmentation de l’effet diurétique)
diurétiques de l’anse de Henle (II) + diurétiques thiazidiques (III)
quels sont les 6 effets secondaires hydroélectrolytiques et acidobasiques des diurétiques
- déplétion volémique
- azotémie/urémie
- hypokaliémie et alcalose métabolique
- hyperkaliémie et acidose métabolique
- hyponatrémie
- hypomagnésémie
où sont surtout situés les états d’oedème
niveau interstitiel
quels sont les 2 causes possibles d’une déplétion volémique
- dose trop importante de diurétiques combinés
- restriction sévère de sel dans la diète
par quoi est causée l’azotémie/urémie
l’augmentation sanguine de l’urée est causée par un état de contraction volémique
comment les diurétiques peuvent-ils entrainer une hypokaliémie et une alcalose métabolique
- tubule collecteur trop actif
- utilisation de furosémide ou thiazides = augmentation du flot au tubule collecteur + contraction volémique par stimulation d’aldostérone
- activation des cellules principales par l’aldostérone = excrétion de potassium
- excrétion d’ions hydrogènes par les cellules intercalaires
comment les diurétiques peuvent-ils causer une hyperkaliémie et une acidose métabolique
par les diurétiques épargneurs de potassium : bloquent la cellule principale du tubule collecteur ce qui entrave la sécrétion de potassium et d’ions hydrogènes
comment les diurétiques peuvent-ils provoquer une hyponatrémie
- contraction volémique trop grande = sécrétion non osmotique d’ADH (sécrétion hémodynamique) = rétention d’eau avec peu de sel et donc une hyponatrémie
comment les diurétiques peuvent-ils provoquer une hypomagnésémie
perte de magnésium au niveau de l’anse de Henle en raison du flot tubulaire augmenté
quels sont les 3 effets secondaires métaboliques de diurétiques
- hyperuricémie
- hyperlipidémie
- hyperglycémie
qu’est-ce qui cause l’hyperuricémie
une augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal
qu’est-ce que l’acide urique peut créer
crise de la goutte
quels diurétiques causent l’hyperlipidémie
thiazidiques
quels diurétiques causent l’hyperlgycémie
thiazidiques
quels sont les 2 effets secondaires endocriniens des diurétiques et quel diurétique les causent
- spironolactone
- gynécomastie
- irrégularités menstruelles
avec quels diurétiques est observée l’ototoxicité
diurétiques de l’anse
à qui faut-il éviter de donner un diurétique thiazidique
à quelqu’un qui présente des problèmes de glycémie ou d’hyperlipidémie
à qui faut-il éviter de donner du furosémide ou des thiazides
à un patient qui présente déjà une hypokaliémie
quels sont les 4 déterminants de la réponse diurétique
- présence de diurétique dans le sang : biodisponibilité
- présence de transporteur sanguin : albumine
- intégrité de la sécrétion tubulaire : pompe et inhibiteurs
- le diurétique est libre dans la lumière : non lié à l’albumine
à quoi sert le transporteur sanguin dans le cas du diurétique
amener le diurétique au néphron
vrai ou faux : dans les cas d’hyperalbuminémie, il peut y avoir une difficulté à transporter le diurétique jusqu’à son site d’action
faux, c’est s’il y a une hypoalbuminémie
quel est le seul diurétique qui n’a pas besoin d’être sécrété dans le liquide tubulaire pour rejoindre son site d’action
spironolactone
quels 2 phénomènes pourraient causés un défaut de sécrétion du diurétique dans le liquide tubulaire
- mécanisme sécrétoires des pompes défectueux
- inhibiteurs qui compétitionnent pour les pompes sécrétoires
définition de l’oedème
- accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel
- translocation de liquide de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel
combien de litres faut-il dans le milieu interstitiel pour détecter un oedème généralisé
au moins deux litres
quels sont les 2 types d’oedème
- oedème généralisé
- oedème localisé
quelles sont les 2 conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisé
I. perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel
II. rétention anormale hydrosodée par le rein (simultanément à l’autre condition, sinon c’est incompatible à la vie)
qu’est-ce qui est toujours prescrit conjointement à un diurétique pour l’oedème généralisé
diète réduite en sel
qu’est-ce que la pathophysiologie du sous-remplissage
- condition I, puis condition II
- il y a une rétention hydrosodée par les reins de façon compensatrice pour tenter d’éviter que l’espace intravasculaire ne se vide excessivement
mécanisme de la pthophysiologie de sous-remplissage
- mouvement initial de liquide de l’espace intravasculaire vers l’interstitium
- réduction du volume plasmatique = réduction de la perfusion tissulaire
- compensation du rein : rétention de sodium et d’eau
- une partie du liquide corrige le volume plasmatique mais la plupart fuie vers l’interstitium et devient de l’oedème
- effet net : expansion importante du LEC avec le maintien du volume plasmatique près de la normale
quel est l’effet positif et l’effet négatif si nous traitons un patient qui a la physiopathologie de sous-remplissage avec un diurétique
- amélioration des symptômes
- diminution de la perfusion tissulaire
qu’est-ce que la pathophysiologie de sur-remplissage
- condition II, puis condition I
- la rétention hydrosodée anormale par le rein cause un sur-remplissage du volume intravasculaire qui doit faire un déversement dans le volume interstitiel pour faire un oedème
qu’est-ce qu’il arrive si nous utilisons un diurétique avec la physiopathologie du sur-remplissage
il n’y a aucun effet hémodynamique délétère de retirer le volume excédentaire puisque les volumes intravasculaire ET interstitiel sont anormalement élevés
quels sont les 5 phénomènes qui peuvent être la cause de l’accumulaiton de liquide à l’extérieur des capillaires
- augmentation de la pression capillaire hydrostatique
- diminution de la pression oncotique plasmatique
- augmentation de la perméabilité capillaire
- obstruction lymphatique
- augmentation de la pression oncotique interstitielle
quels sont les 3 organes qui peuvent causer des états d’oedème généralisés lorsqu’ils sont atteints
- coeur
- foie
- rein
quelle est la seule situation où il est urgent de traiter un état d’oedème
oedème pulmonaire
quelle est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque gauche
- ventricule défaillant
- diminution du débit cardiaque
- activation des barorécepteurs du VCE
- rétention hydrosodée par le rein
- augmentation du volume sanguin
- augmentation de la pression veineuse
- oedème
- sous-remplissage
quelle est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque droite
- ventricule défaillant
- augmentation de la pression veineuse
- transudation capillaire (puis rétention hydrosodée par le rein)
- oedème
- sous-remplissage
comment appelle-t-on la présence de liquide intrapéritonéal
ascite
l’oedème en cirrhose peut survenir par le mécanisme de sous-remplissage
partiellement vrai : toutefois, il peut aussi survenir avec le mécanisme de sur-remplissage
quand est-ce que le mécanisme de sur-remplissage survient dans la cirrhose
il survient plus au début de la maladie hépatique, puis le mécanisme de sous-remplissage survient dans les phases plus tardives de la maladie
quelle est la pathophysiologie de la maladie hépatique avec le mécanisme de sous-remplissage
- hypoalbuminémie -> diminution du VCE -> rétention rénale hydrosodée -> ascite
- vasodilatation périphérique -> baisse du VCE -> rétention rénale hydrosodée -> ascite
- augmentation de la pression dans les sinusoïdes hépatiques -> accumulation splanchnique de sang -> baisse du VCE -> ascite
- augmentation de la pression sinusoïdale -> ascite -> diminution du VCE
quelle est la pathophysiologie de sur-remplissage dans la maladie hépatique
rétention rénale hydrosodée primaire -> augmentation du volume plasmatique -> ascite
quelle est la pathophysiologie de l’oedème dans le cas d’une insuffisance rénale
- incapacité rénale d’uriner le sel et l’eau
- augmentation du volume plasmatique
- augmentation de la pression hydrostatique
- oedème
- sur-remplissage
quels sont les 3 traitements de l’oedème par insuffisance rénale
- restriction de sodium
- diurétiques (furosémide)
- dialyse, éventuellement
quels sont les 5 critères qui définissent le syndrome néphrotique et lesquels sont obligatoires (*)
- protéinurie massive (>3,5 g/d) *
- hypoalbuminémie *
- oedème *
- lipidurie
- hyperlipidémie
pourquoi observons-nous une protéinurie dans les syndromes néphrotiques
- causés par des maladies glomérulaires
- perte de la capacité à garder les protéines à l’intérieur de la circulation
pourquoi observons-nous une hyperlipidémie et une lipidurie dans le syndrome néphrotique
quand le foie tente de fabriquer de l’albumine (à cause de l’hypoalbuminémie due à la protéinurie), il fabrique également des lipoprotéines qui débordent dans l’urine pour donner des gouttelettes de lipides (lipidurie)
mécanisme de la glomérulonéphrite par le phénomène de sous-remplissage et dans quel type de syndrome néphrotique
- perte urinaire d’albumine
- hypoalbumonémie
- fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel par la diminution de la pression oncotique
- rétention hydrosodée par le rein
- oedème
- sévère (albuminémie <20 g/L)
mécanisme de la glomérulonéphrite par le phénomène de sur-remplissage et dans quel type de syndrome néphrotique
- rétention tubulaire anormale de sodium
- augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires
- oedème
syndromes néphrotiques légers ou modérés (albuminémie >20 g/L)
quels sont les 4 traitements de l’oedème du syndrome néphrotique
- traitement de la maladie glomérulaire
- restriction de NaCl
- diurétique (furosémide)
- repos (résorption de l’oedème, utile dans tous les cas d’oedème)
quel est un syndrome d’oedème observé uniquement chez les femmes
oedème cyclique idiopathique
quel est le mécanisme supposé de l’oedème cyclique idiopathique et quel est le traitement
mécanisme : accentuation de la perméabilité capillaire
traitement : repos, éviter tant qu’on peut les diurétiques (règlent le problème à court terme mais provoquent une rétention hydrosodée rebond lorsqu’ils sont arrêtés)
vrai ou faux : un oedème généralisé n’apparait pas si le sodium est éliminé de la diète
vrai
