21: Synthèse lipides complexes et cholestérol Flashcards

1
Q

Molécule synthétisée à partir d’AG polyinsaturés à 20C

A

Prostaglandines

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2
Q

V ou F: Les prostaglandines sont produites en grande quantité par la majorité des tissus.

A

Faux: petites quantités

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3
Q

Quelles sont les fonctions des prostaglandines?

A

Douleur, fièvre, inflammation

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4
Q

D’où proviennent les précurseurs des prostaglandines?

A

De la diète (acides gras essentiels)

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5
Q

Enzyme de la synthèse des prostaglandines. Quelles sont ses 2 activités?

A

COX
Activité cyclooxygénase et peroxidase

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6
Q

Quels médicaments inhibent COX?

A

Aspirine et autres anti-inflammatoires non-stéroïdiens

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7
Q

IMP: quelles sont les 2 isoformes de PGH2? Décrire chaque forme

A

COX 1:dans tous les tissus, responsable de la synthèse des prostaglandines pro-agglomérantes (caillot sanguin)

COX 2: dans certains tissus suite à activation immune et inflammatoire

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8
Q

Que produit l’augmentation des prostaglandines suite à l’activation de COX2?

A

Douleur, fièvre, inflammation
Donc on veut réduire COX2

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9
Q

Nous savons que l’aspirine et ibuprofène sont des inhibiteurs non-spécifiqjes de COX1 ET COX2. Quels sont les effets secondaires reliés à l’inhibition de COX1?

A

-perte de l’action pro-thrombotique (difficulté coagulation)
-favorisent les ulcères
- hypertension artérielle et rétention hydro-sodée = insuffisance rénale aiguë
:(

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10
Q

Quels sont les avantages des nouveaux AINS?

A

Spécifique à COX2
Effet tissu spécifique et ciblé contre la réaction inflammatoire

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11
Q

Quels sont les effets secondaires dû à l’inhibition de COX2?

A

Perte de l’effet anti-thrombotique = formation de caillot

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12
Q

Précurseur des acides biliaires, stéroïdes et vit D.

A

Cholestérol

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13
Q

Quel organe joue un rôle essentiel dans le métabolisme du cholestérol et homéostasie

A

Foie

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14
Q

V ou F: chez l’humain, l’homéostasie du métabolisme du cholestérol est extrêmement régulé et précis.

A

Faux! Peu précis et peut mener à l’accumulation

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15
Q

V ou F: une augmentation du cholestérol sanguin mène à une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires et cérébrales

A

Vrai

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16
Q

V ou F: Tous les tissus du corps ont la capacité de synthétiser du cholestérol.

A

Vrai

17
Q

Quels sont les organes les plus producteurs de cholestérol?

A

Foie, intestin, glande surrénale, tissus adipeux, tissus reproductifs

18
Q

V ou F: La synthèse du cholestérol est un processus endergoniqje car utilise ++ ATP

A

Vrai

19
Q

Quelle molécule fournit des C pour synthèse cholestérol

A

Acétyl-CoA

20
Q

La synthèse du cholestérol nécessite des enzymes cytosoliques dans la membrane du …

A

REL

21
Q

Quelle synthèse si condensation de 2 molécules d’acétyl-CoA

A

HMG-CoA

22
Q

Quelle enzyme pour synthèse HMG-CoA?

A

HMG-CoA synthase et ‘’ cytosolique pour cholesterol et ‘’ mitochondriale piur corps cétoniques

23
Q

IMP: Enzyme limitante de la synthèse du mévalonate.

A

HMG-CoA réductase
(Car réduction HMG-CoA en mévalonate)

24
Q

Synthèse des lipides la plus régulée.

A

Synthèse du mévalonate

25
Q

Où dans la cellule se situe l’HMG-CoA réductase?

A

Membrane du REL

26
Q

L’expression génique de l’HMG-CoA réductase est contrôlée par…

A

le facteur de transcription SREBP

27
Q

Les statines bloquent l’activité de quelle enzyme?

A

HMG-CoA réductase

28
Q

Quand SREBP se lie à … , augmentation de la synthèse du cholestérol.

A

SRE

29
Q

Comment la régulation de la synthèse du cholestérol se fait?

A

Quand [cholestérol] augmente: HMG-CoA réductase est phosphorylée = inactive
Quand diminue: déphosphorylée pour être active

30
Q

V ou F: l’expression génique de l’HMG-coa réductase est augmentée par l’insuline

A

Régulation hormonale

31
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie familiale?

A

Mutation dans récepteur LDL. Le foie ne peut plus capturer le LDL donc reste en circulation et se colle aux parois des vaisseaux

32
Q

Qu’est-ce que le Tangler disease?

A

Inverse de l’hypercholestérolémie familiale. LDL trop efficace, donc plus capable d’envoyer cholestérol: hypocholestérolémie

33
Q

Condition où le LDL s’accumule dans les vaisseaux sanguins quand blessure et obstruction.

A

Athérosclérose: diamètre réduit, vitesse sang augmente dans petit trou, plaquettes finissent par bloquer artère et le flux arrache morceau qui bloquera plus loin (ACV)