208- Hémogramme Flashcards

1
Q

Examen complémentaire le plus prescrit en France =

A
  • Hémogramme = NFS-P
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2
Q

L’hémogramme comprend t’il la numération plaquettaire ?

A
  • VRAI : Pas besoin d’une prescription complémentaire
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3
Q

Modalité de réalisation de l’hémogramme (=NFS) =

A
  • Réalisé à partir d’un échantillon de sang prélevé par ponction veineuse et recueilli dans un tube contenant un anticoagulant sec de type EDTA (acide éthylène diamine tétra-acétique)
  • Pas indispensable que le patient soit à jeun.
  • Prélèvement par microméthode possible au talon chez le NN ou au bout du doigt chez les patients dont il convient de protéger le capital veineux (chimiothérapie, IR, etc.).
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4
Q

Informations apportées par l’hémogramme = (9)

A
  • Concentration en hémoglobine (en g/l)
  • Calcul de l’hématocrite correspondant au volume occupé par les hématies par rapport au volume du plasma (en %)
  • Nb des GR (en téra (× 1012)/l)
  • VGM (en femtolitres-fl)
  • Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) (en g/l ou %)
  • Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH) (en pg/cell)
  • Numération des plaquettes (PLT) (en giga [× 109]/l)
  • Numération des leucocytes (en giga [× 109]/l)
  • Formule leucocytaire (exprimée obligatoirement en valeur absolue pour chaque catégorie de leucocytes).
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5
Q

Indications de l’hémogramme = (3)

A

• Signes évoquant diminution d’1 ou pl lignées sanguines :

– sd anémique

– sd hémorragique, purpura, ecchymoses ou hématomes anormaux,

– sd infectieux inexpliqué, persistant, récidivant ou grave

• Signes évoquant augmentation d’1 ou pl lignées sanguines :

– érythrose cutanée ou prurit à l’eau,

– thromboses artérielles ou veineuses,

– syndrome tumoral : adénopathies, splénomégalie,

– AEG : asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre au long cours, douleurs osseuses, etc. ;

• Certaines situations dans lesquelles un contrôle de la NFS doit ou peut être effectué en absence de symptôme :

– grossesse,

– ictère,

– médecine du travail,

– médecine de dépistage,

– en préopératoire,

– en préthérapeutiques ou en suivi.

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6
Q

Signes cliniques du syndrome anémique =

A
  • Triade de l’anémie :
  • pâleur,
  • asthénie,
  • dyspnée et/ou signes d’anoxie (signes neurosensoriels (vertiges, céphalées, bourdonnements d’oreilles ou acouphènes, mouches volantes ou myodésopsies), palpitations, etc.),
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7
Q

Situations devant faire pratiquer un hémogramme en urgence = (6)

A
  • Etat de choc ;
  • Pâleur intense ;
  • Angine ulcéro-nécrotique ou résistant aux antibiotiques ;
  • Fièvre élevée après prise de médicament, surtout après chimiothérapie antimitotique ;
  • Fièvre résistant aux antibiotiques ;
  • Purpura pétéchial extensif, des bulles hémorragiques au niveau des muqueuses, des hémorragies rétiniennes au fond d’œil, syndrome hémorragique.
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8
Q

Valeur de référence de la concentration de l’hémoglobine chez l’homme adulte =

A
  • 130 à 180 g/l (ou 13 à 18 g/dl)
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9
Q

Valeur de référence de la concentration de l’hémoglobine chez la femme adulte =

A
  • 120 à 160 g/l (ou 12 à 16 g/dl)
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10
Q

Valeur de référence de la concentration de l’hémoglobine chez le NN + évolution en fonction de l’âge =

A
  • 140 à 230 g/l (ou 14 à 23 g/dl)
  • NN : Elevée de façon physiologique
  • Puis baisse progressive et atteint sa valeur minimale chez le nourrisson vers l’âge de 3 mois.
  • Stable ensuite (110–140 g/l) jusqu’à 6 ans,
  • Puis augmente très progressivement pour atteindre les valeurs de l’adulte vers l’âge de 15 ans.
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11
Q

Définition de l’anémie + caractéristiques biologiques =

A
  • Diminution de la concentration de l’hémoglobine au-dessous de ces valeurs seuils.
  • N’interviennent dans cette définition ni le nombre d’hématies, ni l’hématocrite.
  • Une anémie devra toujours être caractérisée par :
  • sa profondeur (valeur de la concentration en hémoglobine),
  • le volume des hématies (VGM) (normocytaire, microcytaire, macrocytaire),
  • la chromie (CCMH) (normochrome, hypochrome, hyperchrome),
  • son caractère régénératif ou non
  • son caractère isolé ou associé à d’autres cytopénies.
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12
Q

CAT en 1ère intention devant une anémie =

A
  • Tout nouveau diagnostic d’anémie doit s’accompagner de la numération des réticulocytes, qui ne fait pas partie de l’hémogramme standard et doit être ajoutée à la prescription de la NFS.
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13
Q

Définition des réticulocytes + valeurs seuils =

A
  • Hématies immatures avec encore des capacités de synthèse protéique qui maturent 24-48 h dans le sang avant de devenir des hématies.
  • Le nombre normal de réticulocytes, en l’absence d’anémie, varie de 20 à 100 giga/l chez l’adulte et l’enfant (jusqu’à 350 giga/l chez le nouveau-né)
  • un nombre supérieur à 150 giga/l définit le caractère régénératif d’une anémie
  • a contrario, un nombre inférieur à 150 giga/l définit une anémie non régénérative chez un patient anémique.
  • Néanmoins cette élévation des réticulocytes peut demander 48-72h en situation aiguë, et une mesure surprenante doit être contrôlée.
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14
Q

Causes de fausse anémie =

A
  • La mesure d’hémoglobine s’exprimant en concentration, il faut se méfier des « fausses anémies » par hémodilution liée à une augmentation de la volémie plasmatique observées dans les situations :
  • physiologiques chez la femme enceinte, pour qui la limite < de l’Hb est de 105 g/l à partir du 2ème trimestre
  • pathologiques lors des hyperprotidémies importantes (par exemple, les gammapathies monoclonales), de l’IC et de l’hypersplénisme.

=> À l’inverse, une hémoconcentration peut augmenter l’hémoglobine (déshydratation, diurétiques) et masquer une anémie, voire induire de « fausses polyglobulies ».

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15
Q

Formule et valeur normale du VGM =

A

= Ht / nombre d’hématie

= 82 et 98 fl

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16
Q

Définition d’une microcytose chez l’adulte et chez l’enfant :

A

– VGM < 80 fl chez l’adulte

– VGM < 70 fl chez l’enfant entre 3 mois et 4 ans

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17
Q

Définition d’une macrocytose chez l’adulte et chez l’enfant =

A

– VGM > 100 fl chez l’adulte,

– VGM > 95 fl chez l’enfant entre 3 mois et 4 ans ;

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18
Q

Définition d’une normocytose chez l’adulte et chez l’enfant =

A

– 80 fl chez l’adulte

– 70 fl entre 3 mois et 4 ans

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19
Q

Evolution du VGM en fonction de l’âge =

A
  • Le VGM est élevé à la naissance (100–120 fl). Un VGM < à 93 fl à la naissance doit être considéré comme pathologique. Il diminue progressivement en parallèle de la baisse de l’hémoglobine et atteint les valeurs les plus faibles entre 3 mois et 4 ans (70–88 fl), puis augmente progressivement pour atteindre les valeurs de l’adulte vers 12 à 15 ans.

=> Chaque individu a un VGM qui lui est propre (au sein des valeurs normales) et qui reste stable tout au long de la vie adulte (baisse ou hausse importante : signe pathologique).

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20
Q

Définition + Formule de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (=CCMH) :

A
  • Concentration moyenne en hémoglobine dans une hématie = Hb/Ht
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21
Q

Valeurs seuils de la CCMH :

  • Normochromie
  • Hypochromie
A
  • La valeur normale quels que soit l’âge et le sexe est comprise entre 32 et 36 g/dl, permettant de définir :
  • l’hypochromie : CCMH < 32 g/dl (ou < 320 g/l)
  • la normochromie : 32 32 < CCMH < 36 g/dl (ou 320–360 g/l).
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22
Q

Interprétation d’une hyperchromie =

A
  • L’hyperchromie (CCMH > 36 g/dl ou > 360 g/l) est très rare, évoquant en premier lieu une erreur de l’hémogramme automatisé (le plus souvent liée à la présence d’une agglutinine froide perturbatrice des mesures), plus rarement une « hyperchromie vraie » (sphérocytose héréditaire, hémoglobinopathie, diabète).
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23
Q

Définition + calcul de la teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (=TCMH) :

A

= La teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH) correspond à la quantité d’hémoglobine contenue dans une hématie

=> concentration en hémoglobine divisée par le nombre d’hématies

= Hb/nombre d’hématie

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24
Q

Valeurs seuils de la TCMH (=teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine) :

A

Les valeurs normales quels que soit l’âge et le sexe sont de 27 à 32 pg par cellule.

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25
Q

Intérêt de la TCMH =

A

C’est un indice érythrocytaire peu utilisé. Il est cependant un excellent signe de carence martiale lorsqu’associé à une CCMH

=> Ces indices de concentration et de teneur qui constituent la définition officielle doivent être confrontés à l’aspect sur frottis, capable de repérer une hypochromie ou une hyperchromie avec la même signification et une grande fiabilité.

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26
Q

Numération des leucocytes sanguins en fonction de l’âge =

A
  • naissance : 10 à 26 giga/l ;
  • 3 mois : 6 à 12 giga/l ;
  • 1 an : 6 à 15 giga/l ;
  • 3 à 6 ans : 6 à 15 giga/l ;
  • 10 à 12 ans : 4,5 à 13,5 giga/l ;
  • adulte : 4 à 10 giga/l.
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27
Q

Définition d’une hyperleucocytose et d’une leucopénie chez l’homme et chez la femme =

A

Chez l’adulte, les valeurs sont identiques chez l’homme et la femme.

  • hyperleucocytose : leucocytes > 10 giga/l ;
  • leucopénie : leucocytes
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28
Q

Interet de la formule leucocytaire en pourcentage =

A

AUCUNE :

La formule leucocytaire, exprimée en pourcentage, n’a aucun intérêt prise isolément. On interprète les chiffres sur les valeurs absolues.

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29
Q

Normes de la formule leucocytaire en valeur absolue :

  • PNN
  • PNE
  • PNB
  • Lymphocytes
  • Monocytes
A
  • polynucléaires neutrophiles : 1,5–7 giga/l ;
  • polynucléaires éosinophiles : 0,05–0,5 giga/l ;
  • polynucléaires basophiles : 0,01–0,05 giga/l ;
  • lymphocytes : 1,5–4 giga/l ;
  • monocytes : 0,1–1 giga/l.
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30
Q

Evolution de la formule leucocytaire en fonction de l’âge chez l’enfant =

A

Chez le nouveau-né les valeurs sont plus élevées :

  • polynucléaires neutrophiles : 6–26 giga/l ;
  • lymphocytes : 2–7 giga/l ;
  • monocytes : 0,4–3,1 giga/l.

Au cours des premiers mois de la vie :

  • la leucocytose totale diminue progressivement, surtout par baisse du nombre des polynucléaires neutrophiles (1–7 giga/l de 1 mois à 1 an, puis 1,5–9 giga/l jusqu’à 4 ans, puis les valeurs se rapprochent de plus en plus de cellules de l’adulte) ;
  • le nombre des monocytes suit une évolution comparable : 0,2–1,5 giga/l jusqu’à 1 an, puis 0,2–1 giga/l jusqu’à l’âge adulte ;
  • le nombre des lymphocytes reste élevé : 2–10 giga/l entre 1 et 4 ans, puis les valeurs se rapprochent progressivement de celles de l’adulte vers 10–12 ans.
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31
Q

Valeur normale de la numération plaquettaire =

A

= 150–400 giga/l ;

32
Q

Définition d’une thrombopénie et d’une thrombocytose =

A
  • thrombopénie :
  • thrombocytose (hyperplaquettose) : > 400 giga/l.
33
Q

Valeur de la numération plaquettaire chez l’enfant entre 15 jours et 6 mois =

A

entre 15 jours et 6 mois, le chiffre de plaquettes peut être compris entre 150–600 giga/l

34
Q

CAT devant une thrombopénie sans manifestation clinique :

A

TOUTE thrombopénie sans manifestation clinique doit faire rechercher systématiquement une fausse thrombopénie par agrégation des plaquettes à l’EDTA.

35
Q

Caractéristiques de la fausse thrombopénie par agrégation des palquettes à l’EDTA :

  • Incidence
  • Définition
  • CAT
A
  • chez un patient sur 5 000
  • L’anticoagulant EDTA provoque une agrégatition de plaquette entre elles dans le tube de prélèvement:
  • les agrégats sont le plus souvent repérés par les compteurs de cellules, mais les automates sont incapables de compter individuellement les plaquettes au sein des agrégats, l’automate ne compte que les plaquettes libres, d’où une « fausse thrombopénie ».
  • Un prélèvement de sang sur un autre anticoagulant comme le citrate ou en microméthode permet de faire un décompte plaquettaire réel.
36
Q

Principales anomalies de l’hémogramme devant conduire à une prise en charge urgente par un spécialiste : (5)

A
  • hémoglobine
  • hématocrite > 60 % (adulte) ;
  • neutropénie
  • thrombopénie
  • hyperleucocytose avec cellules immatures > 20 giga/l.
37
Q

Définition de caractère régénératif ou arégénératif d’une anémie =

A
  • Caractère régénératif = lorsque les réticulocytes sont > 150 giga/l
  • Arégénératif = réticulocytes
38
Q

Etiologie à évoquer en 1er devant une anémie mictocytaire = (3)

A

Les anémies microcytaires (VGM

  • Les plus fréquentes sont les anémies hyposidérémiques par carence martiale. Elles nécessitent une exploration du métabolisme du fer et une recherche étiologique.
  • Les anémies inflammatoires responsables également d’anémies hyposidérémiques deviennent microcytaires et hypochromes quand elles sont très chroniques.
  • Les syndromes thalassémiques ne sont pas rares, souvent asymptomatiques et de découverte fortuite.
39
Q

Principales étiologies des anémies macrocytaires = (5)

A

Les anémies macrocytaires (VGM > 100 fl chez l’adulte, > 95 fl chez l’enfant) évoquent en premier lieu :

  • éthylisme (adulte) ;
  • déficit en cyanocobalamine (vitamine B12) ou en acide folique (vitamine B9) ;
  • syndromes myélodysplasiques (surtout chez l’adulte), particulièrement chez le sujet âgé ;
  • prise de certains médicaments (surtout chez l’adulte, parfois chez l’enfant) ;
  • une insuffisance médullaire (anémie de Fanconi, etc.)
40
Q

Principales étiologies des anémies normocytaires =

A

Les anémies normocytaires (VGM compris entre 80 et 100 fl chez l’adulte, entre 70 et 95 fl chez l’enfant) seront distinguées en fonction du contexte clinique et de la numération des réticulocytes :

• anémies regénératives (numération des réticulocytes > 150 giga/l) : traduisant une régénération médullaire après hémolyse ou hémorragie aiguë ou post-chimiothérapie ;

• anémies arégénératives (numération des réticulocytes normale ou diminuée) : altération de la moelle osseuse (atteinte centrale), explorées par le myélogramme après avoir éliminé systématiquement :

– une insuffisance rénale,

– une pathologie thyroïdienne,

– une inflammation chronique.

41
Q

Définition de la polyglobulie =

A

C’est la quantité d’hémoglobine intra-érythrocytaire circulante qui est utilisée pour caractériser une polyglobulie, même si l’augmentation du nombre des globules rouges à l’hémogramme peut conduire à l’évoquer (au-delà de 6 tera/l chez l’homme et 5,5 tera/l chez la femme).

On se souviendra que l’hémoglobine est physiologiquement élevée à la naissance.

42
Q

Définition de la polynucléose neutrophile chez l’adulte =

A

Chez l’adulte : polynucléaires neutrophiles > 7 giga/l.

43
Q

Principales causes de polynucléoses neutrophiles isolées (sans anémie, thrombopénie ou myélémie) =

A

Les polynucléoses neutrophiles isolées (sans anémie, thrombopénie ou myélémie) sont exceptionnellement liées à une hémopathie. Elles évoquent en premier lieu une infection bactérienne :

  • généralisées : septicémies ;
  • ou localisées : angines, dents, autres infections ORL, infections urinaires, biliaires, ostéomyélites, appendicite, etc.
44
Q

Infections n’entrainant pas de polynucléose neutrophile =

A

Toutefois, certaines infections ne s’accompagnent pas de polynucléose neutrophile : ce signe négatif a une bonne valeur d’orientation au cours de la fièvre typhoïde, de la brucellose et de la tuberculose.

Les infections virales n’entraînent en général pas de polynucléose neutrophile en dehors d’une surinfection.

45
Q

Causes physiologiques de polynucléose infectieuse devant etre éliminées = (5)

A
  • effort physique
  • période postprandiale
  • fin de grossesse, suites de couches
  • suites opératoires
  • nouveau-né
46
Q

Causes pathologiques de polynucléose neutrophile =

A
  • tabagisme ;
  • maladies inflammatoires ;
  • nécroses tissulaires (infarctus, pancréatite) ;
  • cancers ;
  • lymphomes ;
  • médicaments (corticoïdes, lithium) ;
  • syndromes myéloprolifératifs.

+ Dans les syndromes myéloprolifératifs, la leucémie myéloïde chronique (LMC) et la myélofibrose primitive comportent toujours une myélémie associée.

+ La maladie de Vaquez et la thrombocytémie essentielle peuvent s’accompagner d’une polynucléose neutrophile.

47
Q

Définition + valeur seuil de la myélémie =

A
  • La myélémie est le passage dans le sang de formes immatures (précurseurs) de la lignée granuleuse de la moelle : métamyélocytes, myélocytes et, moins souvent, promyélocytes. La myélémie est physiologique la première semaine de vie.
  • Une myélémie significative (supérieure à 2 %) est pathologique.
48
Q

Causes de myélémie transitoire = (4)

A

– infections graves (septicémies),

– anémies hémolytiques,

– réparations d’hémorragies,

– régénérations médullaires à la suite d’une chimiothérapie ou d’insuffisance médullaire avec ou sans traitement par des facteurs de croissance ;

49
Q

Cause de myélémie chronique : (2)

A

– syndromes myéloprolifératifs,

– métastases ostéomédullaires.

50
Q

Définition de l’érythroblastose sanguine =

A

= L’érythroblastose sanguine (érythroblastémie) correspond au passage dans le sang d’érythroblastes (précurseurs des globules rouges dans la moelle).

Elle est également physiologique la première semaine de vie et régresse ensuite totalement.

51
Q

Définition de l’érythromyélémie =

A

= L’érythromyélémie est l’association d’une myélémie et d’une érythroblastose sanguine

52
Q

Définition de la neutropénie chez l’adulte =

A

Chez l’adulte : polynucléaires neutrophiles

53
Q

Risque d’une neutropénie =

A

Le risque d’une neutropénie, quelle qu’en soit l’étiologie, est l’infection (bactérienne et mycosique) : il est majeur au-dessous de 0,5 giga/l.

=> Les sujets d’origine africaine (quel que soit l’endroit où ils vivent dans le monde) ont de façon physiologique une valeur normale de polynucléaires neutrophiles (PNN) plus basse, pouvant aller jusqu’à 1 giga/l du fait d’une margination excessive des PNN (pool marginal des PNN adhérents aux cellules endothéliales augmenté). Ils courent cependant les mêmes risques infectieux en cas de neutropénie sévère.

54
Q

Principales causes de neutropénie enn fonction du contexte clinique = (3)

A
  • Les neutropénies isolées et transitoires évoquent en premier une étiologie médicamenteuse ou virale.
  • Les neutropénies isolées asymptomatiques et fluctuantes évoquent prioritairement un trouble de margination des polynucléaires neutrophiles.
  • Les neutropénies d’aggravation progressive ou associées à d’autres anomalies (macrocytose, anémie) doivent faire évoquer une hémopathie et consulter un spécialiste.
55
Q

Physiopathologie des neutropénies (marginal et circulant) :

A

Dans le sang, les neutrophiles se répartissent à peu près équitablement entre un secteur marginal et un secteur circulant : ces deux secteurs s’équilibrent à l’état physiologique.

=> Les automates d’hématologie quantifient le pool circulant des PNN.

Le stress, la digestion, l’exercice physique, le tabac, les corticoïdes mobilisent les neutrophiles vers le secteur circulant. Avec un prélèvement non à jeun, les neutrophiles se démarginent (durée d’environ 1 h 30)

La moelle osseuse constitue une réserve importante de neutrophiles, mobilisable en cas de besoin sous l’effet de toxines bactériennes ou d’un traitement par les corticoïdes.

=> En pathologie, des troubles de répartition des neutrophiles sont fréquents, induisant une neutropénie. Elle est améliorée par les facteurs de mobilisation cités, mais aussi par les corticoïdes ou l’adrénaline, qui constituent des tests diagnostiques.

=> Figure 2.1 page 39

56
Q

Principales étiologies des neutropénies =

A
  • médicaments ;
  • infections :

– typhoïde, brucellose,

– septicémies graves,

– hépatites virales ;

  • hypersplénisme ;
  • hémopathies malignes ;
  • autres :

– troubles de répartition,

– congénitales,

– connectivites,

– radiations ionisantes.

57
Q

Définition de l’hyperéosinophilies chez l’adulte =

A

= Polynucléaires éosinophiles > 0,5 giga/l.

58
Q

Principales causes d’hyperéosonophilie =

A

Les hyperéosinophilies sont rarement la traduction d’une hémopathie. Les deux principales étiologies sont parasitaires et allergiques.

Chez le nourrisson prématuré, vers six à huit semaines de vie, une éosinophilie physiologique transitoire (quelques semaines) est fréquente (1–2 giga/l).

59
Q

Définition de l’hyperbasophilie =

A
  • Polynucléaires basophiles > 0,05 giga/l.
60
Q

Principales causes d’hyperbasophilie =

A
  • L’excès de polynucléaires basophiles est souvent rencontré, de façon modérée, lors des états allergiques.
  • Les augmentations importantes accompagnent généralement les syndromes myéloprolifératifs.
61
Q

Définition de l’hyperlymphocytose chez l’adulte =

A

= Chez l’adulte : lymphocytes > 4,0 giga/l.

Une hyperlymphocytose vraie se définit par une augmentation du nombre absolu de lymphocytes sanguins.

=> Le terme d’« inversion de formule leucocytaire » est sans signification précise et doit être banni.

62
Q

Définition de l’hyperlymphocytose chez l’enfant =

A

L’hyperlymphocytose est affirmée par un nombre de lymphocytes sanguins supérieur à la normale. Chez l’enfant, cette normale est variable en fonction de l’âge :

  • 0–1 mois : 2,0–17,0 giga/l ;
  • 6 mois : 4,0–13,5 giga/l ;
  • 1 an : 4,0–10,5 giga/l ;
  • 1–4 ans : 1,7–7,5 giga/l ;
  • 5–9 ans : 1,4–5 giga/l.
63
Q

Causes de l’hyperlymphocytoses consitituées de cellules morphologiquement normales en fonction de l’âge :

A
  • chez l’enfant, sont réactionnelles à une infection et bénignes : coqueluche, viroses ;
  • chez l’adolescent, sont parfois accompagnées ou accompagnent un syndrome mononucléosique ;
  • chez l’adulte, surtout après 40 ans, évoquent en premier lieu un syndrome lymphoprolifératif, ensemble de maladies comportant une hyperlymphocytose, liées à la prolifération clonale de cellules lymphocytaires de type B dans la moelle osseuse et secondairement dans le sang et les organes lymphoïdes (ganglions, rate). La leucémie lymphoïde chronique(LLC) est plus fréquente que les phases leucémisées des lymphomes.
64
Q

CAT devant unen hyperlymphocytose chronique de l’adulte =

A

Toute hyperlymphocytose chronique de l’adulte – c’est-à-dire persistant ou augmentant après un contrôle effectué six à huit semaines plus tard – nécessite la réalisation d’un immunophénotypage des lymphocytes sanguins.

=> C’est un examen essentiel pour affirmer une leucémie lymphoïde chronique ou orienter vers l’un des autres syndromes lymphoprolifératifs.

65
Q

Diagnostic différentiel de l’hyperlymphocytose =

A

L’hyperlymphocytose doit être distinguée des autres cellules qui lui ressemblent parfois :

  • grands mononucléaires hyperbasophiles, lymphocytes activés ou stimulés : diverses dénominations pour des cellules d’allure polymorphe qui caractérisent un syndrome mononucléosique
  • « blastes » de leucémie aiguë.
66
Q

Définition de la lymphopénie chez l’adulte =

A

Chez l’adulte : lymphocytes

67
Q

Principales étiologies de la lymphopénie =

A

=> La recherche d’une étiologie doit être systématique lorsque leur nombre est inférieur à 1,0 giga/l.

  • infections virales (tous les types de virus, incluant celui de l’immunodéficience humaine), parfois bactériennes (signe de gravité) ;
  • lymphomes ;
  • cancers, radiothérapies, chimiothérapies et traitements immunosuppresseurs ;
  • corticothérapie ;
  • déficits immunitaires primitifs ;
  • maladies auto-immunes (lupus) ;
  • insuffisance rénale chronique ;
  • rares formes idiopathiques.
68
Q

Définition de l’hypermonocytose =

A

= Monocytes > 1 giga/l.

69
Q

On distingue 2 types d’hypermonocytoses + étiologie principale =

A
  • les monocytoses transitoires, généralement réactionnelles à des pathologies infectieuses ou inflammatoires ;
  • les monocytoses chroniques, généralement liées à une hémopathie maligne qu’il convient d’explorer en milieu spécialisé
70
Q

Principales causes d’hypermonocytoses =

A

• monocytoses réactionnelles :

– bactériennes : tuberculose, brucellose, endocardites, typhoïde,

– parasitaires : paludisme, leishmaniose,

– cancers,

– inflammation,

– nécrose tissulaire,

– phase de réparation d’une agranulocytose ;

• monocytoses primitives :

– leucémie myélomonocytaire chronique chez les sujets âgés,

– leucémie myélomonocytaire juvénile (LMMJ) chez l’enfant,

– leucémie aiguë monoblastique.

71
Q

Définition de la thrombopénie =

A

= Plaquettes

=> Il faut penser à éliminer la fausse thrombopénie à l’EDTA (cf. supra), surtout s’il n’y a pas de purpura

72
Q

Risque hémorragique en fonction de la thrombopénie =

A

= Variable :

  • il n’y a pas de risque hémorragique spontané tant que les plaquettes sont > 50 giga/l, sauf thrombopathie associée (par exemple, dans l’insuffisance rénale ou après prise de certains médicaments) ;
  • le risque hémorragique spontané d’une thrombopénie existe et est grave (mortalité d’environ 5 %).
73
Q

Indications du myélogramme dans la thrombopénie =

A

• quand la thrombopénie est isolée et sans cause évidente, le myélogramme permet d’orienter vers l’origine :

– centrale (mégacaryocytes absents ou dysmorphiques, voire présence de cellules anormales dans la moelle osseuse),

– périphérique (moelle riche en mégacaryocytes normaux, pas de cellules anormales dans la moelle osseuse) ;

• quand la thrombopénie n’est pas isolée, il s’agit d’une bi- ou d’une pancytopénie, pour laquelle le myélogramme est souvent nécessaire.

74
Q

Gestes à éviter ou à encadrer en cas de thrombopénnie < 50 G/L = (6)

A
  • injection intramusculaire
  • biopsies percutanées
  • toute intervention chirurgicale (y compris avulsion dentaire)
  • ponction lombaire
  • ponction pleurale ou péricardique
  • sports traumatisants
75
Q

Définition de l’hyperplaquettoses =

A
  • thrombocytoses = Plaquettes > 400 giga/l.
76
Q

Risque de l’hyperplaquettose + valeurs seuils =

A
  • Elles comportent un risque thrombotique (jusqu’à 1 500 giga/l) et un risque hémorragique (surtout si numération > 1 500 giga/l).
77
Q

Principales étiologies des hyperplaquettoses =

A

=>En pratique, on explore les hyperplaquettoses > 450 giga/l

  • Elles sont réactionnelles (taux généralement
  • à un stress : chirurgie, accouchement, etc. ;
  • à un syndrome inflammatoire ;
  • à une carence martiale ;
  • à une splénectomie.
  • Plus rarement, la thrombocytose correspond à l’un des syndromes myéloprolifératifs : thrombocytémie essentielle, maladie de Vaquez, leucémie myéloïde chronique, myélofibrose primitive