2- Douleur abso- PATHO 1 Flashcards
Qu’est-ce qui cause la douleur abdominale fonctionnelle?
L’hypersensibilité et la dysfonction de la motilité ( dysfonction des systèmes moteurs et sensoriels de l’intestin)
Quelles sont les 5 étiologies possibles de la douleur abdominale fonctionnelle?
- Stress psychosocial
- Anormalité dans le SNE
- Perméabilité intestinale altérée
- Dérégulation dans les interactions entre le cerveau et l’intestin
- Inflammation de l’intestin
QSJ
Dlr abdo fonctionnelle ou organique intermittente et constante qui dure depuis longtemps et 3 épisodes de douleur dans les 3 derniers mois qui interfèrent avec le fonctionnement
Douleur abdominale chronique
QSJ
Douleur abdominale sans évidence de condition pathologique anatomique, inflammatoire, métabolique ou néoplasique
Douleur adbominale fonctionnelle
Donnez des exemples de douleurs abdominales fonctionnelles
- Dyspepsie fonctionnelle
- Syndrome du côlon irritable
- Migraine abdominale
- Syndrome de la douleur abdominale fonctionnelle
QSJ
Douleur abdominale fonctionnelle ou inconfort au niveau de l’épigastre avec nausée, satiété précoce et distension abdominale
Dyspepsie fonctionnelle
QSJ
Douleur abdominale fonctionnelle associée à un altération de la motilité intestinale
Syndrome du côlon irritable
QSJ
Douleur abdominale fonctionnelle d’apparition rapide, intense, dure au moins 1h et accompagnée d’anorexie, no/vo et pâleur
Migraine abdominale
QSJ
Douleur abdominale fonctionnelle sans les caractéristiques de dyspepsie, côlon irritable ou de migraine abdominale
Syndrome de douleur abdominale fonctionnelle
Quels sont les critères de Rome III pour les douleurs abdominales fonctionnelles chez l’enfant?
- Douleur abdominale épisodique ou continue
- Critères insuffisants pour le dx d’autres pathologies du TGI
- Pas d’évidence de pathologies ayant un processus inflammatoire, anatomique, néoplasique ou métabolique qui expliquent les symptômes.
Doit inclure 1,2 et 3
Quels sont les critères de Rome III pour le syndrome de douleur abdominale fonctionnelle chez l’enfant?
Satisfaire les critères de dlr abdo fct + avoir au moins 25% du temps au moins 1 des sx:
- Perte de fonctions quotidiennes
- Sx somatiques additionnels (maux de tête, difficulté à dormir, dlr aux membres)
Exemples de symptômes inquiétants lors de l’évaluation pour douleur abdominale fonctionnelle (red flags)
- dlr qui réveille la nuit
- vomissement
- fièvre
- Symptômes urinaires
- Perte de poids
- Retard pubertaire ou staturo- pondéral
- Diarrhée sévère chronique
- Dysphagie
Exemples de signes inquiétants lors de l’évaluation pour douleur abdominale fonctionnelle (red flags)
- Masse ou plénitude localisée
- Organomégalie
- Ictère
- Arthrite
- Hématochézie
- Anémie
Traitement pour douleur abdominale fonctionnelle
- Rassurer et éduquer
- TCC
QSJ
Maladie auto-immune déclenchée par le gluten (alpha- gliadine) qui détruit la muqueuse intestinal (surtout le duodénum)
Maladie coeliaque
Où retrouve-t-on le gluten?
- Seigle
- Orge
- Blé
Facteurs génétiques dans la maladie coeliaque
- mutation des gènes HLA-DQ2 et HLA-DQ8
- Autres mutations: FUT2, IL-2, IL-21, TLR-7, TLR-9
HLA-DQ2 et HLA-DQ8 codent pour:
a) CMH I
b) CMH II
c) aucun
b)
Quels sont les 3 Ac spécifiques à la maladie coeliaque?
- IgA anti-TG2 (anti-transglutaminase 2)
- IgA anti- gliadine
- IgA anti- EMA
Par quoi la dysbiose du microbiote peut être accentué?
- Type de naissance
- ATB en bas âge
- Pas d’allaitement
- Diète
Complétez: La dysbiose (a. augmente/diminue) les bactéries protectrices et anti-inflammatoire comme les bifidobactéries et lactobacilles, (b. augmente/diminue) la proportion de bactéries à Gram - comme les bactéroïdes et E.coli et (c. augmente/diminue) les staphylococcus, clostridium et protéobactéries.
a. diminue
b. augmente
c. augmente
Complétez:
La pathophysiologie de la maladie coeliaque prend en compte que les dégâts résultent de l’inflammation (a. aïgue/chronique) médié par les (b. lymphocytes B/ lymphocytes T/ macrophages/ cellule NK)
a. chronique
b. lymphocytes T
Complétez:
Dans la maladie coeliaque, l’immunité innée joue un rôle. En effet, il y a libération de (a. IL-1/ IL-21/ IL- 15/ IL-6) par les cellules épithéliales intestinales, ce qui active des cellules dendritiques (CPA) et augmente les cellules NK. Cela lyse des entérocytes.
a. IL-15
Le mécanisme principale de la physiopatho de la maladie coeliaque fait intervenir l’immunité adaptative. Premièrement,
a) la gliadine traverse la muqueuse grâce au (??) des entérocytes vers lamina propria
b) Ensuite, la (??) modifie les peptides du gluten par désamination (acquiert charge -)
c) Cela est capté par un macrophage et présenté sur un (??)
d) Ainsi, il y a activation des (??) qui sécrète
e) (??) (cytokines pro-inflammatoires)
Cela engendre un dommage aux entérocytes (via endommagement villosités) ce qui baisse la capacité d’absorption
a) transporteur TFR (il est trop exprimé chez les patients atteints ce qui explique la perméabilité augmentée de la muqueuse)
b) transglutaminase tissulaire (tGT)
c) CMH II modifié
d) LT CD4+
e) IFN-γ et TNF-a
Symptômes intestinaux dans la maladie coeliaque
- diarrhée chronique (stéatorrhée)
- inconfort et distension abdominale
- Vomissement
- fonte musculaire
Symptômes de malabsorptions dans la maladie coeliaque
- Carence en vitamines D
- Carence en Ca2+
- Anémie ferriprive
- Retard staturo-pondéral
- Carence en folate, Vit B12, vit ADEK, glucide/lipide/protéine
Symptômes extra- intestinaux dans la maladie coeliaque
- dermatite herpétiforme
- arthrite/ arthralgie
- cardiomyopathie
- neuropathie périphérique
- aphtes
- alopécie
QSJ
Principale cause de décès dû à la maladie coeliaque
lymphome non hodgkinien (c’est un cancer qui prend forme dans les lymphocytes)
Première chose à dépister si suspicion d’une maladie cœliaque
Ac IgA anti- TG2 et IgA totaux
Gold standard pour le dx de la maladie coeliaque
endoscopie avec biopsie du duodénum
Patient avec la maladie coeliaque. À la biopsie, nous verrons:
- Hyperplasie des cryptes
- Atrophie des villosités
- Infiltrat intraépithélial de lymphocytes
QSJ
Réaction immédiate de type 1
Médiée par les IgE
QSJ
Réaction retardée de type 4
Non- médiée par les IgE
Réaction médiée par les IgE:
- Activation des (??) qui libèrent les cytokines (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) ce qui augmente la production d’IgE et augmente l’ inflammation
- Déficience dans les Treg aussi
- Besoin de (??) puis d’ activation (via dégranulation mastocytes + basophiles)
Th2, sensibilisation
Réaction non- médié par les IgE:
Hypothèse : médiée par les lymphocytes (??) 4 qui font des interactions entre les LT, mastocytes et neurones qui altèrent la fonction du (??) et de la (??)
CD4 + Th1, muscle lisse, motilité intestinale
Diagnostique pour suspiciton d’allergie médiée par les IgE
Prick test et mesure des IgE spécifique à l’Ag
Diagnostique pour suspiciton d’allergie non-médiée par les IgE
test de la provocation alimentaire
Complétez:
La désensibilisation à un allergène ( a. baisse/augmente) Th2, ( b. baisse/augmente) IgE et ( c. baisse/augmente) Treg.
a. baisse
b. baisse
c. augmente
V ou F
L’intolérance aux protéines de lait de vache est principalement chez les 1-5 ans si la réaction est médiée par les IgE et principalement en bas de 1 an si elle est non- médié par les IgE.
Faux, c’est le contraire
Symptômes pour intolérances aux protéines de lait de vache médiée par les IgE
- Sx cutanés (érythème, urticaire, prurit)
- Sx respiratoires (détresse respiratoire)
- Sx GI (no/vo, dlr abdo)
- Sx systémiques (hypotension, hypothermie)
Symptômes pour intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE
- Entéropathie exsudative = atteinte intestinale ( malabsorption et stéathorrhée)
- Syndrome d’entérocolite = atteinte du côlon ( selles sanglantes)
- Protocolite = atteinte du côlon et rectum ( bon EG mais rectoragie)
QSJ (causé par intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE) o Malabsorption + stéatorrhée, o Diarrhée, o No/Vo, o retard staturo-pondéral, o hypoalbuminémie et anémie
Entéropathie exsudative
QSJ ( causé par intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE o Vo, o diarrhée, déshydratation et hypotension, o distension abdo, o selles sanglantes, o anémie, o retard staturo-pondéral o jamais chez bébé allaitée o se résout vers 3 ans
Syndrome d’entérocolite
QSJ ( causé par intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE)
o Bon EG mais rectorragie
o éosinophilie périphérique
o ++ chez nourissons allaitée
Protocolite
Prise en charge pour intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE
- Poursuive l’allaitement mais évité le lait de vache chez la mère
- Préparation lacté fortement hydrolysé
- Pas de lait de soya car risque d’allergie croisée
- Réintroduction du lait de vache de 9 - 12 mois
Prise en charge pour intolérances aux protéines de lait de vache médiée par les IgE
- Poursuivre allaitement maternel mais éliminer le lait de vache dans l’alimentation de la mère
- Préparation lactées fortement hydrolysées
- > 6 mois, lait de soya
- RDV avec allergologue
Peut-il y avoir résolution de l’intolérance dans le cas des intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée et médié par les IgE
Oui!
Non- médié: résolution précoce dans la majorité des cas après 1-3 ans
Médié: Résolution tardive 50% après 5 ans
Pathophysio de l’intolérance au lactose
La personne présente un déficit en lactase a/n de sa bordure en brosse. Ainsi, le lactose ne peut pas être digéré en glucose et en galactose, ce qui l’empêche d’être absorbé dans côlon. Cela crée un:
• Effet osmotique (appel d’eau) et donc une diarrhée osmotique
et de la
• Fermentation par les bactéries coliques et donc des gaz nauséabonds et ballonnements
Quelle est la différence entre l’intolérance primaire au lactose et la secondaire?
L’intolérance primaire au lactose est une déficience développementale en lactase chez les prématurés (lactase exprimée tard dans embryogénèse) ou une déficience acquise en lactase (apparait à l’adolescence).
L’intolérance secondaire au lactose est causé parune maladie qui touche le TGI comme la maladie cœliaque, Crohn, surcroissance bactérienne qui porte atteinte à la muqueuse intestinale
Symptômes de l’intolérance au lactose
Consommation de produits laitiers (sauf le yogourt) provoque:
- Diarrhée osmotique
- Dlr abdominale (crampes)
- Triade: Distension abdominale + ballonnement + flatulences/gaz
Diagnostique d’une intolérance au lactose
- Essai d’une diète sans lactose
- Breath test à l’hydrogène
Traitement intolérance au lactose
Diète sans lactose ou enzyme de remplacement
Physiopathologie du reflux gastrooesophagien
Mouvement rétrograde du contenu gastrique à travers le sphincter œsophagien inférieur (SOI) dans l’œsophage, car il y a relaxation transitoire du SOI.
Causes de la relaxation transitoire du SOI dans le RGO
- Tonus insuffisant
- Immaturité du clapet
- Position couchée
- Obésité
- Effort physique + respiratoire augmentée (toux)
- Hernie hiatale
- Pression abdominale
- Prédisposition génétique
- Facteurs environnementaux (diète, position)
Complétez:
Le RGO commence à (??) mois et se termine à maximum (??) mois. Le pic est à (??) mois.
1, 24, 4
QSJ, pathologie représentée par ces sx: o Irritabilité o Cambrer le dos o N’aime pas se nourrir o Étouffement o Dysphagie o Dlr thoracique o Retard staturo-pondéral qui en résulte
Oesophagite chronique
V ou F
Le RGO peut causer des symptômes respiratoires.
Vrai, ces sx sont:
o Apnée obstructive
o Stridor, wheezing
o Atteinte respiratoire inférieure
Signaux d’alarme du RGO
- Vomissements en jet
- Vomissements avec bile ou sang
- Saignements gastro-intestinaux
- Retard de croissance
- Organomégalie + Hépatosplénomégalie
- Diarrhée
- Fièvre, léthargie
- Micro/macrocéphalie
Complications du RGO
- Oesophagite
- Sténose peptique (prédispose à oesophage de Barrett)
Quoi regarder lors du dx pour RGO ?
- Petite qté (< 30ml)
- Post prandial
- Ø de bile ou sang
- Ø de retard staturo-pondéral
Si signaux d’alarme, faire un échographie
Prise en charge du RGO non- pharmacologique
- Mesures de positionnement
( Ne pas couché ou semi-couché après les repas, se coucher du côté gauche ou légèrement surélever la tête lors dodo, Quand réveillé: Se coucher sur ventre) - Épaississement des aliments ou préparations lactées
- Éviter aliments et boissons acides (tomates, chocolat, jus, boissons gazeuses)
- Éviter fumée secondaire
Réduire l’obésité
Prise en charge du RGO pharmacologique
- Antiacides (soulagement rapide mais temporaire par neutralisation)
- Anti-H2 (inhibe sécrétion d’HCl en bloquant récepteur H2 sur ₵ pariétales)
- IPP (meilleur) (inhibe sécrétion d’HCl en bloquant pompe H+/K+/ATPase)
Pathophysio de la sténose du pylore
Le pylore est le sphincter qui sépare l’antre pylorique de l’estomac du duodénum. Ainsi, L’hypertrophie/hyperplasie de la muscularis propria du pylore entraîne l’obstruction de la vidange gastrique.
Quelle est la principale cause de vomissement chez le nouveau-né?
sténose du pylore
Complétez:
La sténose du pylore apparaît entre (??) sem et (??) mois de vie. Le pic est à (??) sem de vie.
1, 5, 4
Symptômes de la sténose du pylore
- VOMISSEMENTS EN JET en post-prandial
- Pas de bile, vomis contient plutôt de la nourriture
- Sang possible
- Possible que le volume vomi > volume de nourriture ingérée : suggère une stase
- Au début, enfant affamé post-vomis, mais devient à long-terme (à cause de malnutrition et déshydratation) :
o Maigre et léthargique
Les 3 « P » :
- Vomissements en Projectiles
- Péristaltisme visible
- Pylore palpable
La sténose du pylore est parfois associé à une (??), car il y a diminution du niveau de glucuronyl transférase (UGT ) chez 5% patients.
hyperbilirubinémie non-conjugué
Localisation du pylore
- Au-dessus et à droite de l’ombilic, milieu de l’épigastre (sous le foie)
- 2 cm en longueur, en forme d’olive
- facilement palpable par le côté gauche
Un nourrisson a une sténose du pylore, qu’est -ce qu’on voit à l’échographie?
- Épaisseur pylorique > 3-4 mm
- Longueur pylorique > 15-19 mm
- Diamètre pylorique > 10-14 mm
Un nourrisson a une sténose du pylore, qu’est -ce qu’on voit à l’étude de contraste au repas baryté?
- Renflement du muscle pylorique dans l’antre (signe de l’épaule)
- Canal pylorique allongé (signe de la chaîne)
- Bandes parallèles de baryum dans le canal rétréci (double signe)
Traitement de la sténose du pylore
Chirurgie (pylorotomie)
V ou F
Une des complications de la sténose du pylore est l’acidose métabolique
Faux, c’est l’alcalose métabolique causé par le vomissement
Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:
Localisation
MC: Tout le tractus GI possible (Iléite seule (40%), Iléocolite (45%), Colite seule (15%), Épargne généralement le rectum, peut aussi toucher la bouche et l’oesophage)
CU: Rectum toujours atteint, Atteinte du côlon variable
Bref, le rectum est souvent épargné dans MC alors qu’il est toujours touché dans CU.
Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:
Manifestations gastro-intestinales
MC: Diarrhées chroniques, Douleur abdominale diffuse, Fièvre, perte de poids par malabsorption (si atteinte du grêle), Ulcération transmurale, entrecoupée de muqueuse normale
CU: Diarrhées avec rectorragies (hématoszchésie), mucus dans les selles, Ténesmes, Urgences et incontinence, Dlr abdo, No/vo, Ulcération de la muqueuse et de la sous-muqueuse continue
Bref, les sx se ressemble vrm bcq, on doit faire la colposcopie pour les différencier
Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:
Manifestations extra- intestinales
MC:
- Lésions muqueuses orales
- Ostéoporose
- Déficience en B12 et en B9 (car atteinte à l’iléon terminal)
- Lithiases urinaires
- Cholélithiaise
- Pyoderma gangrenosum
- Maladie thromboembolique
CU: No/vo, œdème des mains et des pieds
MC et CU:
- Sx constitutionnels (fièvre, fatigue, malaise, etc.)
- Érythème noueux
- Arthrite des MII
- Atteinte oculaire (uvéite, épisclérite)
- Cholangite sclérosante primitive
- Retard de croissance possible
Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:
Complications
MC:
- Fistules/abcès
- Obstruction intestinale (sténoses)
- Maladie péri-anale
- Risque cancer colorectal (RR=3)
CU:
- Absence de fistule
- Mégacôlon toxique
- Risque cancer colorectal (RR = 7-30)
Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:
Endoscopie
MC:
- Ulcération transmurale discontinue
- Pseudopolypes
CU:
- Ulcération de la muqueuse et de la sous-muqueuse continue
- Muqueuse érythémateuse, friable
- Pseudopolypes
Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:
Histologie
MC:
- Inflammation transmurale
- Peut avoir granulomes non caséeux
- Fissures profondes
- Déformation de l’architecture des cryptes (mais glandes intactes)
CU:
- Inflammation limitée muqueuse et de la sous-muqueuse
- Pas de granulomes
- Destruction des cryptes (glandes)
Traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin (MII)
- 5-ASA
- Corticostéroïdes
- Immunosuppressants systémiques
Si fistule:
- Réplétion de liquides
- Chirurgie
- Anti-TNF-a (immunomodulateur)
Colectomie est curative dans le cas de la colite ulcéreuse.
Suivi : colonoscopie et biopsie environ aux 2 ans pour surveiller apparition néoplasie du côlon.
Complétez:
Dans la maladie de Hirschsprung, il y arrêt de la migration des cellules de la (??) ce qui cause un trouble du développement du SNE défini par l’absence de (??). Il n’y a donc pas de (??)
crête neurale, cellules ganglionnaires, plexus myentérique et sous- muqueux
QSJ
Précurseur des cellules ganglionnaires
neuroblastes
À quelle semaine a lieu la migration du neuroblaste au
a) côlon proximale
b) rectum
a) 8ème
b) 12ème
Complétez:
Dans la maladie de Hirschsprung, il y a incapacité du (??) à se relaxer en réponse à la distension proximale ce qui cause une (??)
segment aganglionnaire
hypertonie
Lors du péristaltisme, c’est la couche ?? qui se contracte et la couche ?? qui se relâche
circulaire, longitudinale
Localisation dans hirschsprung
Recto-sigmoïde : 80%
Sigmoïde : 15 %
Tout l’intestin : 5%
Symptômes de la maladie de Hirshprung
- Constipation
- Chez le nouveau-né : Retard d’évacuation du méconium > 48h, Vomis bilieux, Aspiration avec intolérance alimentaire
Complication de Hirschsprung
Entérocolite nécrosante secondaire à cause de la stase des matières fécales qui stimule la prolifération bactérienne
Diagnostique de Hirschsprung
- Biopsie rectale de la muqueuse ET de la sous-muqueuse (Meissner)
- Manométrie anale
- Lavement au baryum
- Examen physique
Nourrisson avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit à la biopsie rectale?
- Absence de ganglions (plexus)
- Hypertrophie vaisseaux nerveux
- Coloration à l’acétylcholestérase
Enfant avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit à la manométrie anale?
SAI ne se relâche pas à la suite de la distension rectale, mais le SAE oui
Nourrisson avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit avec le lavement au baryum?
- Transition abrupte de diamètre (entre segment proximal et le segment distal affecté)
- Diamètre rectum < Diamètre du côlon sigmoïde
- Évacuation retardée (> 24h)
Nourrisson avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit à l’examen physique?
- Masse fécale palpable
- Rectum vide
- Au retrait du doigt : décharge explosive de matières fécale
Traitement de Hirschsprung
Chirurgie du segment aganglionnaire
- Excision complète
- Nouveau rectum
- Greffe de muqueuse
Complétez:
La constipation fonctionnelle débute typiquement après ?? ans.
2 ans
Fréquence normale des selles:
- nouveau- né
- 6 premières semaines
- après 6 semaines
- grand enfant et +
- méconium
- 3-10 max/jour
- 2-5 selles
- 3 selles/ jours a.d. 3/semaines
Contrôle involontaire ou volontaire?
- sphincter interne
- spincter externe
- muscle puborectal
- involontaire
- volontaire
- volontaire
Exemples d’étiologies organiques de la constipation
- anatomique ( sténose anale…)
- endocrienien ( hypothyroïdisme, diabète mellitus)
- métabolique ( hypercalcémie, hypokaliémie)
- neuro ( hirshsprung)
- médicaments ( opioïdes)
- coeliaque, allergie aux protéines bovines
Signaux d’alarme de constipation
- passage retardé du méconium
- fièvre
- vomis, diarrhée
- saignement rectal sans fissure anale
- distension abdo sévère
Critères de Rome III pour la constipation fonctionnelle <4 ans et > 4 ans
< 4 ans: critères pendant au moins 1 mois
> 4 ans: critères 1x/sem pendant au moins 1 mois avant le dx et ne répondant pas aux critères d’IBS
Au moins 2 critères:
- Max 2 défécations/ sem
- Minimum d’un épisode d’incontinence/ sem
- ATCD de position de rétention
- ATCD de douleurs ou de selles dures
- Masse fécale volumineuse dans rectum
- Selles de gros diamètre pouvant obstruer la toilette
Prise en charge, constipation fonctionnelle
- Éducation
- comportement ( toilette 1/2x par jour pour 3-10 min, horaire, tabouret, exercice physique, baisser temps d’écran)
- laxatifs
- alimentation (fibres, fruits, légumes, glucides, moins de lait, eau)
