2- Douleur abdo PATHO 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’on fait si l’examen physique est normal, que la croissance staturopondérale du bébé est normale et qu’il n’y a pas de signaux d’alarmes qui pourraient suggérer une cause organique ?

A

On n’investigue pas le

problème et on rassure les parents, car c’est des coliques du nourrisson (ddx des douleurs abdominales)

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2
Q

Quels sont les 3 types de pleurs du nourrisson ?

A
  1. Pleurs normaux
  2. Pleurs pathologiques
  3. Pleurs excessifs physiologique (colique)
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3
Q

Quels sont les signaux d’alarme des pleurs pathologiques ? (5)

A
  • Début des pleurs après 2 mois
  • Les pleurs persistent après 3 mois
  • Trouble de maturation neurologique
  • Retard pondéral
  • Plus ceux du RGO
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4
Q

Quels sont les signaux d’alarme du RGO ? (4)

A
  • S’aggrave avec le temps
  • Difficulté alimentaire
  • Position en opistotonos
  • Irritabilité constante
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5
Q

Les pleurs pathologiques (avec cause organique) représente moins de …. des pleurs

A

5%

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques des pleurs normaux ? (3)

A
  • Augmente de la naissance ad 6 semaines et atteingnent un pic de 3h/ jour puis diminue progressivement entre 3-4 mois
  • Pires en soirée
  • Signalent un inconfort, la faim, la douleur
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7
Q

Quels sont les critères de Rome IV pour les coliques du nourrisson ?

A

1- Nourrisson de moins de 5 mois (lorsque les sx commencent et s’arrêtent)
2- Périodes récurrentes et prolongées de pleurs, avec agitation ou irritabilité du nourrisson qui se produisent sans cause évidente et qui ne peuvent être évitées ou résolues par les parents.
3- Absence de retard psycho-moteur ou de maladie

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8
Q

VRAI OU FAUX

Les coliques durent min 3 h/jour, au moins 3j/sem, pendant au moins 1 sem

A

FAUX ÇA C’EST ROME III MAINTENANT = ROME IV ET C’EST PU ÇA LES CRITÈRES

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9
Q

Quel pourcentage des nourrissons ont des pleurs physiologiques ?

A

20%

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10
Q

Typiquement, à quoi ressemble un nourrisson qui a des coliques. ?

A
  • Enfant devient rouge, se raidit, ramène les cuisses sur le bassin
  • Flatulences (air que bébé avale)
  • Bébé n’arrive pas à être consolé par les moyens habituels
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11
Q

Quel est le traitement des coliques ?

A

Aucun, on rassure les parents

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12
Q

Quel est le traitement des pleurs pathologique ?

A

On traite la cause

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13
Q

Donner des exemples de cause de pleurs pathologiques et comment on les traite? (2)

A

Allergie aux protéines bovines (médiée par IgE ou non) tx : diète d’exclusion chez la mère pour continuer l’allaitement ou changer pour préparation fortement hydrolysée

RGO ou oesophagite (tx : lait épaississant, antagonistes des récepteurs H2 (diminue l’histamine, donc diminue sécrétion de HCl par cellules pariétales ou IPP= meilleur que anti-H2))

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14
Q

Quelles sont les 2 endroits principaux où un enfant peut attraper infections parasitaires ? (épidémiologie)

A
  • Voyage pays endémique

- Garderie (gardiase)

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15
Q

Quel est le parasite principal qui cause infection?

A

Helminthe

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16
Q

Expliquer la pathophysio d’une infection parasitaire (défense du SI)

A

Le parasite déclenche une réponse immunitaire médiée par les Th2 qui stimule les l’activité des éosinophiles qui libèrent de l’histamine (ressemble à réaction médiée par IgE) = ça crée une environnement hostile aux parasites + immunité protectice

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17
Q

Comment peut se manifester une infection parasitaire ?

A

C’est une des causes de la gastroentérite, diarrhée chroniques et dysentérie (diarrhée sanglante)

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18
Q

Quelles sont les méthodes du parasite helminthes pour résister au SI ? (4)

A
  1. Produit des médiateurs qui diminue la réponse inflammatoire innée

2- Exprime des récepteurs qui détournent (leurrent) les cytokines inflammatoires et chimiokines

3- Sécrète des molécules qui modifient la différenciation des cellules T (favorise la formation de Treg en produisant des IL-10)

4- Treg vont tenter de moduler les réponses Th1 et Th2 = mène à une infection persistante

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19
Q

Quel est le résultat de la résistance des helminthes au SI ?

A

L’intestin est d’apparence enflammée, mais continue d’être fonctionnel (bien que des parasites vivants y sont.) Les cellules dendritiques induisent une tolérance et entretiennent l’inflammation dite physiologique (intestin d’apparence normal, mais avec beaucoup de lymphocytes et autres cellules associées à une inflammation chronique)

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20
Q

La gastroentérite d’origine parasitaire (helminthes) est causée par :
(3)

A
  • Compétition du parasite pour les nutriments
  • Lésions à la muqueuse intestinale et à la sous-muqueuse (cellule épithéliale ou vaisseaux sanguins)
  • Réponse immunitaire elle-même : réaction inflammatoire importante
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21
Q

Quels sont les sx d’une infection parasitaire ? (4)

A
  • gonflement
  • gaz
  • crampe
  • diarrhée
  • c’est un ddx et douleur abdominale chronique
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22
Q

Comment on fait le dx d’une infection parasitaire ?

A

Recherche de parasite dans les selles (2 échantillons à 24h d’intervalle)

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23
Q

Quels pathogènes cause la gastroentérite ?

A
  • Virus (surtout norovirus, car diminution de rotavirus grace au vaccin)
  • Bactérienne
  • Parasitaire
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24
Q

Épidémio générale de la gastroentérite

A
  • ++++ contagieux

- 9% des morts infantiles (dominution grâce au vaccin préventif du rotavirus

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25
Q

Quels sont les sx d’une gastroentérite et leur durée ?

A
  • No/vo (dans les 6h)
  • Diarrhée, fièvre, crampe (dans les 8-72h)
  • Parfois : fièvre légère, céphalées et myalgie , déshydratation, malnutrition
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26
Q

Traitement de la gastroentérite

A

Réhydratation orale

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27
Q

Évolution de la gastro se fait sur …. h
Ingestion de …..
- Gram - :
- Gram :

A

24-72h
toxines
endotoxines (LPS)
exotoxines

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28
Q

VRAI OU FAUX

Les toxines de gram - sont plus puissantes que celles de gram +

A

FAUX C’EST GRAM +

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29
Q

La présentation clinique de la gastro dépend de ….

A

l’agent pathogène

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30
Q

Quelle bactérie cause ces sx de la gastroentérite ?

  • Apparition rapide de nausées et vomissements. (< 6 heures)
  • Fièvre possible
  • Abdominales
  • Diarrhée dans les 8 à 72 heures.
A

Bactéries à toxines préformées (GRAM +, cocci en amas)

ex. Staphylococcoque Aures

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31
Q

Quelle bactérie cause ces sx de la gastroentérite ?

  • Diarrhée aqueuse
  • Crampes abdominales
  • 8 à 16 heures d’incubation
A

Producteurs d’entérotoxines

C. perfringens
B. cereus

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32
Q

Quelle bactérie cause ces sx de la gastroentérite ?

  • Diarrhée aqueuse
  • Crampes abdominales
  • 16 à 18 heures d’incubation
A

Parasites et virus à entérotoxines

  • Cryptospodirium
  • Clyclospora
  • Norovirus
  • H1N1
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33
Q

Quelle bactérie cause ces sx de la gastroentérite ?

  • Diarrhée sanglante et leucocytes fécaux
  • Crampes abdominales
  • Ténesme
  • Fièvre
  • Tous ces sx suggèrent une dysenterie bactérienne
A

Bactéries entéroinvasives ou
hémorragiques

Salmonella, Shigella, C. jejuni, Yersinia enterocolitica, E. coli entéro-invasive ou hémorragique (produisant des
shigatoxines) et V. parahaemolyticus

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34
Q

Quelle bactérie cause ces sx de la gastroentérite ?

  • Diarrhée sanglante
  • Crampes abdominales
  • Période d’incubation de 72 à 120 heures.
A

Shigella et à E. coli productrices de

shigatoxines

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35
Q

Entérotoxine : Toxine dont la cible est le tube digestif, principalement le ….. ou le ……, entraînant des diarrhées. Ces toxines adhèrent à l’épithélium intestinal de l’intestin grêle et empêchent ……. des ions …. et …… favorisant une fuite hydrique (diarrhées)

A

le jéjunum ou le côlon
l’absorption
Na+ et Cl-

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36
Q

QSJ
Substances pathogènes pour l’homme, libérées par certaines bactéries à transmission orale (ingestion d’eau ou d’aliments contaminés) ou orofécale (des fèces à la bouche par l’intermédiaire des mains) ; elles peuvent être sécrétées par des espèces variées : Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Vibrio choleræ, Bacillus cereus, Clostridium perfringens et
Clostridium difficile.

A

Entérotoxines

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37
Q

Pathophysio de l’appendicite

A

C’est l’infection de l’appendice

• Apparait insidieusement avec périodes (qq
heures) de diminution EG et anorexie (enfant
n’apparait pas trop malade) –» évolue vite
vers dlr abdominales….

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38
Q

Types de douleur appendicite et description de l’évolution

A

• Type de douleurs :
1. Viscérale est causée par l’obstruction et la
distension du TGI, parce que c’est le
péritoine viscéral qui est étiré → Fibres C :
diffuse en périombilical

  1. Localisée est causée par l’irritation du
    péritoine pariétal, ce qui arrive quand
    l’inflammation devient plus importante. →
    Fibres A : localisée à la FID

→ Suivie de No/vo
→ Diarrhée si perfore (inflamm proche du
rectum)

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39
Q

Épidémiologie appendicite

A
  • 12-18 ans (< 5 ans est très rare)
  • Gars caucasien
  • Performation + fréquente chez les enfants
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40
Q

Sx systémique appendicite (3)

A
• Fièvre et malaise généralisé qui se
présentent soudainement
• No/vo ++
• Anorexie (comme pour toute maladie
obstructive du TGI)
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41
Q

Sx locaux appendicite (4)

A
Dlr abdo qui progresse de la région
périombilicale (dlr diffuse, viscérale) à la
fosse iliaque droite (dlr localisée)
• Il peut y avoir de la diarrhée au début, et de la constipation à la fin
• Fièvre légère peut apparaître et si
perforation (péritonite)
• Dlr peut irradiée au dos ou pelvis,
constante et vive
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42
Q

Complications d’une appendicite

A

• Perforation dans les 48h sans traitement
• Perforation → péritonite diffuse → Sx de
toxicité :

  • Sepsis
  • Déshydratation
  • Obstruction intestinale
  • Insuffisance rénale
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43
Q

Quel est le dépistage par l’examen physique pour un appendicite

A

• Abdomen distendu
• Peu de bruits intestinaux (suggère un état
avancé)

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44
Q

Quels sont les signes d’un appendicite ?

A
  • McBurney (sensibilité à mi-chemin entre
    l’épine iliaque antérieure et l’ombilique)
  • Rovsing (palpe QIG et dlr référée à QID)
  • Ressaut
  • Ressaut référé
  • Psoas (flexion genou et dlr à la résistance)
  • Obturateur (rot interne + flexion de la
    hanche)
  • Défense volontaire ou involontaire
    (involontaire suggère une péritonite)
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45
Q

Comment on fait le dx d’une appendicite ?

A

• Échographie (surtout en ped)

  • Très spécifique et évite radiations)
  • Moins pratique chez les enfants obèses
  • CT (très précis
  • Marqueurs inflammatoires (pas spécifiques)
  • PCR
  • Numération des GB
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46
Q

Quel est le tx d’une appendicite ?

A

• ATB IV
• Appendicectomie par
laparoscopie

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47
Q

Nommez 3 ddx d’une appendicite

A
  • Adénite mésentérique
  • Colique néphrétique
  • Pyélonéphrite aiguë
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48
Q

Physiopathologie de l’adénite mésentérique

A

Inflammation des ganglions lymphatiques

au niveau du mésentère

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49
Q

Quels pathogènes peuvent faire adénite mésentérique ?

A
  • Virale ++ : à EBV (++)

* Bactérienne : Yersinia enterocolitica

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50
Q

Où sont disposés les ganglions lymphatiques ?

A

Autour des vaisseaux qui irriguent et
drainent les viscères (tube digestif) et
les organes intestinaux.

  • Présents surtout a/n de la FID (visibles
    à l’écho). Ils peuvent être enflés si
    coeliaque, cancer ou infection.
51
Q

Sx systémiques d’une adénite mésentérique

A

• IVRS en cours suggère ce Dx (EBV (++))
- Fièvre, pharyngite, adénopathie,
splénomégalie, …

52
Q

Sx locaux d’une adénite mésentérique

A

(En bref, ressemble à appendicite)

  • Douleur abdominale diffuse et non-spécifique qui peut mimer la dlr d’une appendicite
  • Douleur diffuse qui migre vers le QID
  • No et Vo
  • Diarrhée possible
  • Fièvre
53
Q

Tx d’une adénite mésentérique

A
  • Virale → Symptomatique

* Bactérien → ATB

54
Q

Physiopathologie de la vascularite (de purpura Hénoch-Schonlein)

A

Dépôt de complexes immuns contenant des IgA a/n petits vaisseaux –» réaction d’hypersensibilité type III –» Inflammation des vaisseaux sanguins

55
Q

Possibles déclencheurs de la vascularite (de purpura Hénoch-Schonlein)

A
  • IVRS
  • Infection streptococcique
  • Médicament
  • Aliments
  • Vaccins

** Souvent lié à l’invagination et
l’intussusception

56
Q

Quels sont les 4 sx cardinaux de la vascularite (de purpura Hénoch-Schonlein) ?

A
  1. Éruption cutanée soudaine :
    - Purpura palpable (tâches rouges et pétéchies)
    - Membre inférieur +++ (et un peu
    supérieur)
  2. Polyarthralgies + oedème articulaire
  3. Sx GI : dlr abdo, No/Vo, selles sanglantes
  4. Atteinte rénale : glomérulonéphrite
    (hématurie)
    → Absence de fièvre + Bon ÉG
57
Q

Complication de la vascularite (de purpura Hénoch-Schonlein)

A

insuffisance rénale chronique

rare

58
Q

Traitement de la vascularite (de purpura Hénoch-Schonlein)

A
  • Guérison spontanée en 4 semaines

- CS pour arthralgies et sx digestifs

59
Q

Quelles sont les causes métaboliques de douleur abdominale ?

A
  • Hypokaliémie (manque de potassium)
  • Hypercalcémie
  • Hypothyroïdie (observer gain de poids et petite taille) → cause commune de constipation
  • Acidocétose diabétique (liée à une hypokaliémie) → Dx à ne pas manquer, il s’agit d’une urgence médicale. On doit tjrs vérifier glycémie capillaire ou sérique chez un patient qui se présente avec dlr abdominale aigue.
60
Q

Pathphysio de la duplication intestinal (kyste)

A

Structure sphérique ou tubaire attachée à l’intestin et ayant le même apport sanguin (malformation congénitale rare)
• Duplication située sur la bordure
mésentérique et communique avec la
lumière intestinale

61
Q

Quels sont les 3 types de duplication intestinale

A
  1. Duplication localisée (++ a/n jéjunum et
    iléon) → lié à un défaut dans la
    recanalisation de la lumière intestinale
  2. Duplication associée à un défaut de la
    moelle épinière
  3. Duplication du côlon associée à
    anomalie du tractus génito-urinaire
62
Q

Sx d’une duplication intestinale (kyste)

A

Dépend de la taille, localisation et
de la muqueuse

Sx d’obstruction :

  • Distension
  • No/Vo
  • Dlr abdo
  • Constipation (parfois diarrhée et prolapsus rectal si a/n TGI bas)
  • Masse palpable

Si muqueuse sécrète acide :

  • Ulcération
  • Perforation
  • Hémorragie
63
Q

Complication d’une duplication intestinale

A

intussusception ou volvulus

64
Q

Comment on fait le dx d’une duplication intestinale ?

A

Examen physique

Imagerie :

  • Radiologie
  • CT-Scan
  • IRM
65
Q

Tx pour une duplication intestinale

A

Résection chirurgicale

66
Q

Pathophysio paryngite à SGA

A

• Inflammation bactérienne du pharynx
• Étiologie : Streptocoque b-hémolytique
du groupe A

67
Q

Sx de pharyngite à SGA

A
  • Peut causer de la douleur abdominale (Surtout lors de fièvre scarlatine)
  • Odynophagie (dlr lors déglutition)
  • Céphalée
68
Q

Comment on fait le dx de pharyngite à SGA ?

A

• Strept Test (Détection d’antigènes
rapides)
• Culture de gorge
• Dosage des ASLO

69
Q

Tx pharyngite à SGA

A

Antibiotique = pénicilline ou amoxicilline

70
Q

Pourquoi ils ont mis la pneumonie dans le chapitre de douleur abdo ? :)))

A

Parce que pneumonies basses (lobes inférieurs) peuvent causer des douleurs
abdominales = Inflammation du parenchyme

71
Q

Quels sont les pathogènes qui causent la pneumonie ?

A

Étiologie bactérienne :

  • S. pneumoniae (++)
  • H. influenzae (rare)
  • Chlamydia pneumoniae,
  • Mycoplasma pneumoniae
  • SARM

• Étiologie virale : VRS (++), adénovirus,
influenza, métapneumovirus et
parainfluenza

72
Q

Dx pneumonie

A

Radiographie PA et latérale (ou sinon clinique)

73
Q

Tx pneumonie

A
• Traitement de support
• AINS pour douleur
• ATB  (si bactérien)
• Virale = Tx symptomatique
(Antiviraux peuvent être utiles si
influenza = période de grippe)
74
Q

• Chez enfants : 99% de type […..] (à
travers le canal […..] ou inguinal) → échec du développement […..] à le refermer (donc pas lié à une faiblesse de la paroi abdominale)

• Chez adultes : Majorité de type […..]
(à cause d’une ….. de la paroi abdo d’origine musculaire)
• Gars (++) : contient […..]
• Filles : contient […..] et/ou […..]

A
indirect 
péritonéo-vaginal 
embryonnaire 
direct 
faiblesse 
intestins
ovaires 
trompes de Fallope
75
Q

• Chez enfants : 99% de type […..] (à
travers le canal […..] ou inguinal) → échec du développement […..] à le refermer (donc pas lié à une faiblesse de la paroi abdominale)

• Chez adultes : Majorité de type […..]
(à cause d’une ….. de la paroi abdo d’origine musculaire)
• Gars (++) : contient […..]
• Filles : contient […..] et/ou […..]

A
indirect 
péritonéo-vaginal 
embryonnaire 
direct 
faiblesse 
intestins
ovaires 
trompes de Fallope
76
Q

Quels groupes sont plus à risque d’avoir hernie incarcérée ?

A
  • G&raquo_space;> F
  • Pendant 1ière année de vie
  • Prématurés +++
77
Q

Sx d’une hernie étranglée vs pas

A
- Masse visible et palpable a/n inguinal
pouvant être réduite avec pression
douce (+ visible lorsque ↑ pression
intraabdominale)
- Asymptomatique ou vague inconfort

vs

  • Entraîne une douleur persistante et d’intensité croissante
  • Possibilité de No/Vo
  • Obstruction intestinale
  • Irritabilité
78
Q

VRAI OU FAUX

Les hernies incarcérées sont plus souvent du côté droit

A

VRAI

79
Q

Complication d’une hernie inguinal

A

Risque d’ischémie:

  • Des intestins
  • Des testicules
  • Des ovaires
80
Q

Tx hernie inguinale

A

Observation si asymptomatique (souvent disparition spontanée) : intervention slm si symptomatique

• Prise en charge : 
o Fluides IV, ATB
o Décompression nasogastrique
o Soulagement de l’obstruction
o Chirurgie d’urgence nécessaire
en cas d’incarcération ou d’étranglement
81
Q

Qu’est-ce qui met beaucoup à risque de faire un volvulus ?

A
  • Rotation incomplète/ malrotation
82
Q

Pathophysio rotation incomplète

A

Rotation incomplète de l’intestin durant le développement foetal, incluant la nonrotation ou la rotation incomplète de l’intestin autour de l’artère mésentérique supérieure (agit comme axe de rotation) et d’une bande de tissus

83
Q

Pathophysio volvulus malrotation (non-rotation)

A
- Échec du caecum à aller dans le QID
durant l’organogénèse (le + commun)
- Résultat le caecum se trouve au
QSD et peut se plier/déplier sans
contrainte (sx intermittent)
84
Q

Pathophysio volvulus midcut (de l’intestin grêle)

A
  • Enfants avec malrotation = risque
    élevé d’une torsion pathologique de
    l’intestin autour du mésentère → Volvolus.
  • Mécanisme → Le mésentère, y compris l’artère mésentérique supérieure, est attaché par une tige étroite, qui peut se tordre autour d’elle-même et produire un
    volvulus de l’intestin moyen
85
Q

Pathophysio volvulus autour de bande de Ladd

A
Des bandes de tissus
(bandes de Ladd, un genre de péritoine)
peuvent s’étendre du caecum (alors au/n
de l’épigastre ou de l’hypochondre droit)
jusqu’au QID ! L’intestin moyen peut
tourner autour de ces bandes de tissus et
causer un volvulus, qui peut mener à une
obstruction du TGI
86
Q

Épidémiologie du volvulus de malrotation

A
  • 1/6000
  • 1ère année de vie
  • Touche surtout l’intestin grêle chez les enfants
87
Q

Épidémiologie du volvulus de malrotation

A
  • 1/6000
  • 1ère année de vie
  • Touche surtout l’intestin grêle chez les enfants
88
Q

…. - ….. % des volvulus des adolescents sont asymptomatiques

A

25-50%

89
Q

Sx volvulus

A
• Vomissements +++ → Bilieux : surtout si 1ère semaine de vie
** Non-bilieux possible aussi
• Dlr abdo (+ chez enfants + vieux)
• Malabsorption
• Dans des cas graves : perte de poids.
• Constipation
• Bruits diminués
• Gaz
90
Q

Compliations volvulus

A

-Le volvulus autour de l’artère mésentérique
supérieure compromet l’apport sanguin de
l’intestin (ischémie) → nécrose → perforation et péritonite possible

  • Risque ++ d’infection → sepsis
91
Q

Comment on dx un volvulus ?

A

• Suspicion clinique (surtout les Vo bilieux)
• Échographie :
- Obstruction duodénale
- Boucles intestinales épaissies à la droite de la colonne vertébrale
- Veine mésentérique supérieure enroulée autour de l’artère mésentérique supérieure
- Liquide péritonéal libre

• Échographie confirmer par radiographie de contraste sur plaque simple → Signe du tire-bouchon (whirlpool) (GOLD STANDARD)
**Confirme Dx de l’écho seulement

• Test paracliniques :

  • Leucocytose
  • CRP ↑
  • Hyponatrémie

• Exam physique : signes possibles

  • Distension abdo
  • Répercussions tympaniques
  • Dlr et sensibilité ++++ à la palpation
92
Q

Traitement pour un volvulus

A
  • Si malrotation : On la corrige
  • Si volvulus : URGENCE
  • Fluides IV (rien per os) + ATB + décompression nasogastrique
  • On détwist l’intestin et on le réattache à la paroi abdominale ou on fait une résection si nécrosé

*Chirurgie est le tx. Procédure de Ladd avec lyse des bandes rétropéritonéales et soulagement du volvulus de l’intestin moyen. La procédure de Ladd peut être réalisée par laparoscopie ou par procédure ouverte.

93
Q

Physiopatho intussuception

A
• Invagination segment proximal de l’intestin
dans un segment distal
*** Toujours dans ce sens à cause du
péristaltisme
• Tire son mésentère (repli du péritoine
enveloppant le grêle et contenant
vaisseaux, ganglions et nerfs)
- Constriction du mésentère → réseau veineux et lymphatique du segment proximal comprimé → engorgement veineux
  • Oedème et saignement muqueuse à cause obstruction, ischémie et perforation à selles sanglantes avec +/- mucus
94
Q

Étiologie intussuception:
• …….. (90%)
• Lié à des causes ……. qui
augmentent la taille des …… ……

A

idiopathique
infectieuses
ganglions mésentériques

95
Q

Localisations les plus fréquentes pour une intussuception (en ordre)

A
  1. Iléocolique (++) (surtout iléon qui
    rentre dans caecum)
  2. caeococolique
  3. iléon
96
Q
Épidémiologie invagination:
• Peut se présenter à tout ....
• Surtout entre ..... mois et ..... ans (cause la + fréquente d’occlusion)
• Svnt associé au .... ..... .....
• Rapport H : F à .....
A

âge
6 mois et 3 ans
Purpura Hénoch Schonlein
3 : 1

97
Q

FdR intussuception

A

• Infection GI (Rotavirus ++, adénovirus)
• IVRS (ganglions mésentériques grossissent,
ce qui les chances de faire invagination)
• Hypertrophie des plaques de Peyer
• Diverticule de Meckel
• Vaccination récente au rotavirus
• Maladie chronique (crohn, FKP, coeliaque)

98
Q

Sx typique d’une intussuception (et aussi comment la douleur se présente)

A

• Douleur aigüe :

  • Début soudain en 15-20 min, dlr revient en intervalles
  • Se manifestent par des pleurs, pâleur

• Léthargie + faiblesse progressive
• Genoux repliés vers le thorax (en p’tite
boule)

99
Q

Quels sont les 3 critères qui ont une VPP de 90% pour le dx ?

A

1- Dlr abdo/crampe sévère paroxystique → (intermittente puis peut devenir constante)
→ a/n Périombilicale et bas abdomen

2- Masse palpable à forme de saucisse (70%)

  1. Vomissement (N → puis devient bilieux)

** VPP de 100% si on ajoute :
• Hématochézie (décrit plus bas)
• Autres : Distension abdominale

100
Q

Comment on peut décrire les changements dans les selles lors d’une intussuception ?

A

• Selles en gelée de groseilles, en petite
quantité
• Parfois constipation (pas de selles) = si
obstruction sévère
• Présence de sang (hématochézie) (venant
des villosités intestinales ischémiées) et/ou
de mucus (la compression veineuse et
lymphatique a/n du boudin production de mucus par cellules caliciformes)

101
Q

Dx intussuception

A
  • Échographie (GOLD STANDARD)
  • CT scan
  • Radiographie (possible pour montrer la densité de la zone atteinte)
  • IRM aussi possible
102
Q

Nommez 3 ddx de intussuception

A
  • Gastroentérite
  • Diverticulite de Meckel (p-e causale)
  • Obstruction chez un pts avec FK
103
Q

Tx intussuception

A

URGENCE MÉDICALE : Réduction immédiatement après dx

  • Lavement : (à l’air, au baryum ou salin)
  • Permet de réduire l’invagination
  • Combiné avec écho/fluoroscopie (RX) pour bien visualiser pendant la procédure

**Méthode privilégiée: Réduction
radiologique : hydrostatique
(envoyer de l’air pour décoincer le
segment)

(Risque de perforer l’intestin, C-I si invagination prolongée ou perforée)
** On garde les enfants après
pour vérifier si récurrence

  • possibilité de réduction chirurgicale
104
Q

Pour quelle raison on pourrait traiter une intussuception avec une résection chirurgicale ? (5)

A
- Après 3 tentatives échouées
de lavement
- Si perforation ou nécrose 
- Si multiples récurrences
- Péritonisme
- Choc réfractaire
105
Q

Quel est le prognostic d’une intussuception pas traitée ?

A
  • Généralement fatal chez les
    nourrissons
  • 4-10% se réduisent spontanément
106
Q

Récurrence d’une intussuception

A
  • Après réduction → 10%
  • Après chirurgie → 2-5%
  • Aucun après résection chirurgicale
  • Les CS pourraient aider à les prévenir
107
Q

Sx systémique d’une colique nécrosante

A
  • Léthargie
  • Apnée, détresse respiratoire
  • Instabilité de la température
  • Acidose (respiratoire ou métabolique)
  • Instabilité du glucose
  • Mauvaise perfusion/choc
  • Coagulopathie intravasculaire disséminée
  • Résultats positifs sur les cultures de sang
108
Q

Sx gastro-intestinale d’une colite nécrosante

A
  • Distension abdominale
  • Douleur abdominale
  • Intolérance à l’ingestion
  • Vidange gastrique retardé
  • Vomissement
  • Sang occulte dans les selles
  • Changement dans le patron des selles/diarrhée
  • Masse abdominale
  • Érythème de la paroi abdominale
109
Q

Pathogènes qui causent colite nécrosante

A

• Majorité des cas : Svt, aucun pathogène n’est identifié
• E. coli, Klebsiella, C. perfringens, S.
epidermidis, norovirus, rotavirus, …

110
Q

QSJ
Perte d’intégrité de la muqueuse et
réponse de l’hôte menant à une nécrose

A

Colite nécrosante

111
Q

Quel endroit est le plus souvent touché par la colite nécrosante ?

A

Touche surtout l’iléon et le segment

proximal du côlon

112
Q

Quels sont les premiers signes d’une colite nécrosante ?

A

**premiers signes sont souvent non-spécifique
• Léthargie
• Instabilité de la T°
• Distension abdominale
• Rétention gastrique
• Selles sanglantes chez 25% des patients
atteints

113
Q

Quel groupe est le plus affecté par la colite nécrosante ?

A

Affecte surtout les prématurés et PPN (++++ le prof à dit que c’était juste eux en app, mais note dit d’autres causes)

• Peut aussi se produire chez les enfants à
terme de façon secondaire à l’asphyxie à
la naissance, syndrome de Down, maladie cardiaque congénitale, infections au rotavirus et maladie de Hirschsprung

• Associée à l’immaturité intestinale

114
Q

VRAI OU FAUX

La colite nécrosante est l’urgence (mortelle) GI la + fréquente chez nouveau-né

A

VRAI

115
Q

VRAI OU FAUX

La colite nécrosante touche plus les enfants allaités

A

FAUX TOUCHE MOINS

116
Q

FdR d’une colite nécrosante (3)

A

• Ischémie intestinale (trauma)
• Nutrition entérale (peut prédisposer à l’entérocolite) → complications de l’intolérance au lait
• Translocation bactérienne (colonisation :
risque avec prise d’ATB néonatale)

117
Q

Comment on fait le dx d’une colite nécrosante ?

A
  • Biopsie
  • *Trouvaille : Nécrose coagulante
  • Radiographie abdominale simple

→ Pneumatose intestinale
** État morbide causé par l’accumulation de gaz dans les cavités naturelles, les organes ou les tissus. (air dans mur intestinal →
confirme le dx)

→ Air dans le système veineux porte (Gaz
veineux portal)
** Air sous le foie = atteinte sévère

→ Pneumopéritoine (air ds cavité abdo)
** Indique perforation

118
Q

Ddx colite nécrosante

A

Infection (systémique ou intestinale), obstruction intestinale, Volvulus, Perforation
intestinale isolée

119
Q

Progression possible d’une colite nécrosante

A

Perforation → péritonite→ sepsis→ décès

120
Q

Quand et comment apparait colite nécrosante ?

A

• Début soudain ou catastrophique possible
• Entre la 2ème et 3ème semaine de vie
→ Peut apparaître jusqu’à 3 mois chez PPDN

121
Q

Manifestations cliniques/ progression de la colite nécrosante

A

Variable→ La progression peut être rapide, mais ce n’est pas commun que celle-ci progresse d’un état modéré à sévère après 72h

122
Q

Traitement d’une colite nécrosante

A

L’initiation du traitement doit être rapide :
Urgent !

• Traitement de support et de prévention :

  • Cessation de l’alimentation
  • Décompression nasogastrique
  • Administration de fluide IV (stabilisation)

• Surveillance :

  • Statut respiratoire
  • Profil de coagulation
  • Balance acide-base et électrolytes

• Hémoculture et débuter ATB
immédiatement après

*** Ventilation si présence de détresse
respiratoire

• Indication Cx :

  • Si perforation : laparotomie
  • Présence de selles ou Gram identifiables dans le fluide péritonéal

• Drainage péritonéal si perforation chez
nouveau-né et prématuré
Échec de la prise en charge médicale 20-40% du temps
**De ceux-ci 10-30% décèdent.

123
Q

Comment prévenir colite nécrosante

A

Allaitement exclusif

- éviter anti-H2/IPP ou ATB prolongé durant période néonatale