1- Fièvre- SF 2 Flashcards
Pour quel groupe d’âge l’analyse d’urine est automatique lors de fièvre sans source apparente?
<3 ans
Qu’est-ce qu’on regarde dans un test d’urine RAPIDE?
Test aux nitrites et test d’estérase leucocytaire.
- Les gram - font la conversion des nitrates en nitrites.
- Le test d’estérase leucocytaire est une mesure indicrecte de pyurie.
Qu’est-ce qu’on regarde au test d’urine MICROSCOPIQUE?
La pyurie, l’hématurie microscopique et la présence de pathogène.
- Pyurie: > 5 GB par champ est anormal
- Hématurie: Présence de GB (> 3 par champ)
- Pathogène: l’urine est habituellement stérile.
Quelles sont les 3 méthodes de culture d’urine et comment savoir si il y a un signe d’infection?
1- Aspiration sus-pubienne ( si <6 mois) –> présence d’organisme (habituellement stérile)
2- Cathétérisme ( si >6 mois et pas propre) –> plus de 10 à la 7 organismes /L
3- Collecte dans un pot (mi-jet) (si >6 mois et propre) –> plus de 10 à la 8 organismes/L (généralement pas excellent car beaucoup de risque de contamination)
Quels sont les 7 choses qu’on regarde lors d’une analyse du LCR
1- glucose 2- protéines 3- couleur 4- pression d'ouverture 5- coloration de gram 6- décompte cellulaire 7- cytologie
Comment sont ces paramètres lors d'une méningite bactérienne? 1- glucose 2- protéines 3- couleur 4- pression d'ouverture 5- coloration de gram 6- décompte cellulaire 7- cytologie
1- <40 (diminué) 2- > 200 (élevée) 3- trouble 4- Positive 5- Élevée 6- > 1000 GB (+ de neutrophiles) 7- négative
Comment sont ces paramètres lors d'une méningite virale? 1- glucose 2- protéines 3- couleur 4- pression d'ouverture 5- coloration de gram 6- décompte cellulaire 7- cytologie
1- normal 2- légèrement augmentées! 3- clair, trouble ou sanguinolent ! 4- normale 5- négative 6- < 300 GB (N: <5 GB) (+ lymphocytes) !! 7- négative
Quel groupe d’âge a le taux le plus élevé d’infections bactériennes graves et pourquoi?
Nourrisson de 0 à 1 mois. L’examen physique est peu concluant. Souvent =, c’est seulement la fièvre qui indique l’infection.
Tests pour un nourrisson de 0-28 jours se présentant pour fièvre sans foyer
- FSC et hémoculture
- Analyse et culture d’urine
- Ponction lombaire
- Rx poumons si signes respiratoires
Traitement nourrisson de 0-28 jours avec fièvre sans foyer
Hospitalisation + antibiothérapie empirique IV en attendant résultat des analyses. (peut-être acyclovir si suspicion HSV)
Quand ajouter acyclovir au traitement d’un nourrisson de 0-28 jours se présentant pour fièvre sans foyer?
- Exposition à HSV
- Convulsions
- Altération de EG
- Vésicules cutanées ou ulcères buccaux
- GB ou GB augmenté dans LCR
Tests pour un nourrisson de 1- 3 mois se présentant pour fièvre sans foyer
- Hémoculture
- FSC
- analyse et culture d’urine
- Ponction lombaire selon décision du médecin ( < 2 mois basically tjrs et > 2 mois selon le jugement)
Quand faire une Rx des poumons chez un enfant de 3-36 mois?
- signes respiratoires
- leucocytes > 20 000
Fdr pour infection urinaire
- Fille
- non- circoncis
- moins de 1 ans
- fièvre > 39 °
Quels sont les 6 items d’observation lorsqu’on veut évaluer la gravité de la situation?
1- Qualité des pleurs 2- Réactions à la stimulation des parents 3- État d'éveil 4- Couleur 5- Hydratation 6- Contact social
4 Fdr des infections nosocomiales?
1- Procédures invasives récentes
2- Usage prolongée d’ATB
3- Exposition à d’autres pathogènes présents dans l’hôpital
4- Facteurs de l’hôte (immunosupression, anomalies anatomiques, malnutrition, bris de la barrière cutanée)
Nommez des mesures de prévention des infections
- Hygiène des mains ****
- Précautions standards ou universelles ( port de gants/ vêtements protecteurs/ masque/ protection des yeux, manipulation stérile, vaccination du personnel)
- Isolation
- ATB de prophylaxie après une chirurgie
Contre quoi doit-être immunisé le personnel hospitalier?
- rougeole, rubéole et varicelle
- hépatite B
- Coqueluche
Dose acétaminophène pour
1- adulte
2- enfant de - de 12 ans
1- 10-15 mg / kg/ dose tous les 4-6 h et max 5 doses par jour ( pas dépasser 4000 mg/jour)
2- dose plus faible
Dose ibuprofène pour
1- adulte
2- enfant de - de 12 ans
1- 5-10 mg/ kg/ dose tous les 6-8h et max 1200 mg /jour
2- max 40mg par Kg chaque jour et doit avoir en haut de 6 mois
Risques associés à la ponction lombaire
- céphalées (syndrome post PL)
- apnées
- douleur au site de la ponction
- Rare: hématome épidural, cécité, infection, herniation cérébrale, tumeurs épidermoÏdes
Pour qu’un consentement soit éclairé, qu’est-ce que le médecin doit divulguer?
1- diagnostic et pronostic
2- intervention proposée avec le but, la nature et les risques/ bénéfices
3- alternatives possibles avec les risques/ bénéfices et l’abscence d’intervention avec ses conséquences
4- E-S et risques fréquents et les plus graves
Qu’est-ce que agir de manière éthique (question chienne dsl)
Façon dont le médecin interagit avec le patient et les gens l’entourant. (comment il leur parle, se comporte, son non-verbal)
Agir avec un véritable souci pour le patient (désir d’exploration et de compréhension de la situation)
Utilise son esprit critique et sa vision clinique
Mécanisme d’action général des ATB?
1- Liaison avec la bactérie
2- Pénétration de l’enveloppe
3- Transport au site d’action intracellulaire
4- liaison à la cible biochimique
Quels sont les 3 types de limitations d’utilisation des ATB?
1- Rapidité
2- Sensibilité
3- Effets secondaires
Exemples de la méthode de toxicité sélective des ATB?
- utilisation d’enzyme (petite inhibition d’une enzyme nécessaire chez la bactérie et l’hôte est nécessaire pour cibler la bactérie mais pas assez pour avoir un effet important chez l’hôte)
- Affection de la synthèse d’acide folique car la bactérie doit synthétiser sa propre acide folique comparer à l’hôte)
- Cibles absentes chez l’hôte
- Action sur les ribosomes (ils sont différents de ceux de l’hôte)
Exemples d’ATB qui inhibe la membrane cellulaire
B-lactamines (pénicilline, céphalosporine) et Vancomycine
Exemples d’ATB qui inhibe la synthèse de protéines
Aminoglycoside (gentamicine et tobramycine), Macrolides (azithromycine, érythromycine et clarithromycine) et clindamycine.
Mécanisme d’action des B-lactamines (pénicilline et céphalosporine)
inhibiteur de la synthèse des peptidoglycanes / paroi bactérienne se liant aux PLP. Inhibe la synthèse de la muréine.
Avec quoi combiner un B-lactamine si on veut contrer les résistances?
acide clavulanique
Contre quoi utiliser pénicilline
SGA et SGB
N. meningitidis
cible gram +
Contre quoi utiliser céphalosporine
1ère génération –> surtout pour la peau (S. Aureus et SGA)
2 et 3ème génération –> gram + et -
Mécanisme d’action de la Vancomycine
Inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulaire par liaison au précurseur du peptidoglycans. Inhibe la liaison D- alanine - D- alanine (devient D- alanine- D- lac)
Mécanisme d’action des aminoglycosides ( gentamicine et tobramycine)
inhibition de la synthèse des protéines bactériennes grâce à une liaison IRRÉVERSIBLE au ribosome 30 S.
Mécanisme d’action des macrolides (azithromycine, érythromycine et clarithromycine)
inhibition de la synthèse des protéines par liaison au ribosome 50 S.
Mécanisme d’action de clindamycine
Inhibition de la synthèse des protéines en se liant à la partie 23 S du ribosome 50 S.
Mécanismes de résistance aux ATB
- inactivation enzymatique de l’antibiotique
- diminution de la perméabilité membranaire aux ATB
- efflux de l’ATB hors de la bactérie
- Protection ou modification de la cible/site actif de l’ATB
Pourquoi est-il important de compléter le traitement ATB?
- Guérir
- Prévenir émergence de souches bactériennes résistantes aux ATB
Mécanisme d’action de l’acyclovir
Activation par enzyme virale ( thymidine kinase). Il inhibe la synthèse d’ADN en inhibant la thymidine kinase.
Principaux E-S des ATB?
Troubles gastro-intestinaux (diarrhée)
Hypersensibilité type 3-4: rash, urticaire, asthme, fièvre, SJS, anaphylactie…
Diminution de la fonction rénale
Diminution de la GB et de Gblanc dans la moelle épinière
Base épidémiologique de la transmission de la résistance
- Pression sélective des ATB ( relié à la grande utilisation des ATB)
- Environnement confinés (ex: hôpitaux, garderies)
- Usage des ATB dans l’industrie de l’alimentation
- Non compliance complète aux traitements ATB
Bases génétiques de la résistance
- mutation de gènes cellulaire
- Acquisition de gènes de résistances (transformation, conjugaison, transduction, transposition)
QSJ
Recombinaison chromosomique après la lyse de bactérie
Transformation
QSJ
Échange direct entre 2 bactéries via pilis sexuels (transfert plasmide)
Conjugaison
QSJ
Transfert via bactériophage (virus infectant bactérie)
transduction
Principaux mécanismes de résistance des bactéries
- inhibition enzymatique (ex: b-lactamases)
- diminution de la perméabilité de la membrane externe
- production de pompes d’efflux
- altération de la cible de l’antibiotique (cible ribosomale, précurseurs du peptidoglycanes, PBP)
Par quelles cellules est sécrété le surfactant?
pneumocytes de type II
Avec quoi peut-on mesurer la capacité résiduelle fonctionnelle?
- dilution à l’hélium
- pléthysmographie
Avec quoi peut-on mesurer le volume de réserve expiratoire (VRE)
spirométrie
QSJ
volume qui ne contribuera jamais aux échanges gazeux et qui est habituellement de 150 mL
volume mort (VD)
QSJ
zone de conduction qui contient le volume mort, par exemple les voies respiratoires
Espace mort anatomique (V0)
QSJ
espace mort alvéolaire + espace mort anatomique
espace mort physiologique total
Si on a une zone ventilées avec une mauvaise perfusion, alors V/Q est < ou > que 1?
> 1
Si on a zone qui n’est pas bien ventilée mais qui a une bonne perfusion, alors V/Q est < ou > que 1?
<1
vrai ou faux, la PCO2 provenant des alvéoles participant aux échanges devrait être similaire à celle sanguine
vrai
Complétez:
VD/VT= (??) / PaCO2
PaCO2- PeCO2 où PaCO2 est la pression partielle de CO2 dans le sang artériel et PeCO2 est la pression partielle de CO2 dans les gaz expirés
QSJ
Ratio du contenu actuel/contenu maximal possible en gaz dans le sang, donc le pourcentage d’hémoglobine lié à une molécule d’oxygène
saturation (oxymétrie)
Quels sont les 2 moyens de transport de l’oxygène?
- lié à l’hème (95%)
- dissout directement dans le plasma (1,5%)
Dire si c’est en l’augmentant ou en le diminuant que cela augmente la PO2 (plus de dissociation et moins de liaison)
a) pH
b) Pco2
c) température
a) diminution ( si le pH diminue, c’est car il y a moins de bicarbonate et donc plus de CO2)
b) augmentation
c) augmentation
À la base, j’ai une saturation en oxygène de 95%.
Je m’en vais dans un spa (la T° augmente), alors, ma saturation sera (plus petite ou plus grande?)
Plus petite, il y a une baisse de l’affinité de l’Hb pour O2 au profit de CO2
Quels sont les 3 moyens de transport du dioxyde de carbone?
- sous forme de bicarbonate (60%)
- dissout directement dans le plasma (30%)
- sous forme de carbaminohémoglobine (10%)
associez shunt et espace mort à la bonne définition:
a) zone avec problème de ventilation
b) zone avec problème de perfusion
c) V/Q= infini ou >1
d) V/Q= 0 ou <1
a) shunt
b) espace mort
c) espace mort anatomique
d) shunt
QSJ
présence excessive de dioxyde de carbone dans le plasma
hypercapnie
QSJ
diminution anormale de la quantité d’oxygène dans le sang
hypoxémie
Vrai ou faux,
l’hypercapnie peut causer une alcalose respiratoire
faux, acidose respiratoire
Complétez
On dit qu’il y a de l’hypoxémie si la PaO2 est plus petite que…
60 mmHg
Quels sont les 5 causes (mécanismes) de l’hypoxémie?
- air appauvri en O2
- hypoventilation alvéolaire
- anomalie V/Q de type shunt
- shunt
- trouble de la diffusion alvéolo- capillaire
Pour quel mécanisme de l’hypoxémie entre:
- air appauvri en O2
- hypoventilation alvéolaire
- anomalie V/Q de type shunt
- shunt
- trouble de la diffusion alvéolo- capillaire
est-ce que donner de l’oxygène sera inefficace?
shunt
Pour quel mécanisme de l’hypoxémie entre:
- air appauvri en O2
- hypoventilation alvéolaire
- anomalie V/Q de type shunt
- shunt
- trouble de la diffusion alvéolo- capillaire
est-ce que le gradient alvéolo- artérielle en O2 est augmenté?
- anomalie V/Q de type shunt
- shunt
- trouble de la diffusion alvéolo- capillaire
Quel mécanisme de l’hypoxémie entre:
- air appauvri en O2
- hypoventilation alvéolaire
- anomalie V/Q de type shunt
- shunt
- trouble de la diffusion alvéolo- capillaire
la circulation bronchique et les veines de thébésius peuvent causer?
shunt
Quelles sont les 3 mesures qu’on prend lors d’un gaz artériel?
PO2, PCO2 et pH
Dire les valeurs normales:
a) PO2
b) PCO2
c) pH
a) 80-100 mm Hg
b) 36-44 mm Hg
c) 7,36- 7,44
Qu’est-ce que le AaDO2? comment on le calcule?
C’est le gradient d’oxygène alvéolaire-artériel. C’est la différence entre la pression partielle de l’oxygène alvéolaire et celle de l’oxygène artériel
AaDO2= PAO2- PaO2
Si le PCO2 augmente, alors le pH…
diminue
Complétez:
La valeur du pH devrait changer d’environ (??) unité pour chaque changement de 10 mm Hg de PCO2.
0,08
Si c’est un processus chronique, le changement sera moins important car il y a compensation des reins
Associez les énoncés avec acidose/ alcalose métabolique/respiratoire
a) pH bas avec PCO2 basse
b) pH élevé avec PCO2 élevé
a) Acidose métabolique avec compensation respiratoire
b) Alcalose métabolique avec compensation respiratoire
Qu’est-ce que la FIO2?
fraction inspirée en oxygène
Dire la cause du problème entre hypoventilation, discordance V/Q ou shunt
a) hypoxémique, PCO2 élevé, AaDO2 normal
b) hypoxémique, PCO2 normal ou faible, AaDO2 augmenté
c) hypoxémique, PCO2 élevé, AaDO2 augmenté
a) hypoventilation
b) discordance V/Q ou shunt
c) hypoventilation et discordance V/Q ou shunt
3 inconvénients de l’oxymétrie du pouls?
- mesure de la saturation en O2 et pas de PO2
- aucune information sur le CO2
- résultats trompeurs si Hb anormale
QSJ
Visualisation des bronches par caméra passée par la trachée
bronchoscopie
QSJ
Évaluer la fonction ciliaire, par exemple pour la dyskinésie ciliaire primaire
Étude ciliaire par biopsie
À partir de quel âge faire le test de la fonction pulmonaire ?
5-6 ans
Qu’est-ce que VEMS ?
volume expiratoire maximal seconde
Vrai ou faux, chez un individu normal, la capacité vitale forcée est égale à la capacité vitale
vrai
Pourquoi chez un individu, la CVF pourrait être plus petite que la CV?
S’il est atteint d’une maladie, il est possible que l’expiration forcée en présence d’obstruction des voies aériennes peut induire une fermeture précoce des voies respiratoires ce qui augmente le VR.
Valeur normale du rapport VMEs/CVF?
> 75% et >80% chez les enfants, donc en 1 seconde, 75% de la CVF est expirée.
Associez à obstructif ou restrictif
a) baisse du débit comparé au volume pulmonaire
b) baisse du volume mais débit plutôt préservé
a) obstructif
b) restrictif
Pour le syndrome obstructif,
a) aspect de la courbe
b) VEMS
c) CVF
d) VEMS/CVF chez adulte
e) VEMS/CVF chez enfant
a) aspect de la courbe concave
b) VEMS diminué
c) CVF normal ou diminué
d) VEMS/CVF chez adulte <0,7
e) VEMS/CVF chez enfant <0,8
Pour le syndrome restrictif,
a) aspect de la courbe
b) VEMS
c) CVF
d) VEMS/CVF chez adulte
e) VEMS/CVF chez enfant
a) aspect de la courbe normal
b) VEMS diminué
c) CVF diminué
d) VEMS/CVF chez adulte normal ou augmenté
e) VEMS/CVF chez enfant normal ou augmenté
Qu’est-ce que MMRF?
débit maximal à la moitié de l’expiration
Complétez:
Les enfants ont un plus gros thymus jusqu’à l’âge de (??) et parfois jusqu’à l’âge de (??).
3 ans et 8-9 ans
Le coeur semble plus gros sur une radiographie AP ou PA?
AP
Meilleure qualité de l’image à la radiographie AP ou PA?
PA
Le coeur est plus gros et c’est plus difficile de voir les signes d’épanchement pleural ou de pneumothorax en AP
Qu’est-ce que la radiographie en clichée latéral permet de voir?
Arrière du coeur
Médiastin
Diaphragme
Quelles sont les 4 densités à la radiograhie?
- gaz, air = moins dense
- gras
- tissus mous ou eau
- métal ou os= plus dense
Cliché en inspiration ou en expiration pour une meilleure image?
inspiration maximale pour avoir le plus d’air possible, car cela fait moins de blanc sur l’image
Quels sont les 3 types de coupes pour la radiograhie/CT-scan?
sagitale, axiale, coronale
Avantage et inconvénient CT scan comparé à rx
Plus précis que RX mais beaucoup plus de radiations
Pattern réticulaire ou nodulaire présent lors d’une atteinte interstitielle ou alvéolaire sur la radio?
interstitielle
Dire les structures habituelles à identifier sur la radio (il y en a 9)
1- angle costophrénique 2- diaphragme gauche 3- coeur 4- arc aortique ou bouton aortique 5- trachée 6- hile 7- carène 8- bulle gastrique 9- aorte ascendante
Combien de côtes peut-on voir à l’inspiration sur la radiograhie?
10
décrire l’ordre de lecture d’une radiographie pulmonaire
A= abdomen T= thorax M= médiastin L= poumon L= comparaison entre les 2 poumons
Quel médicament augmente le débit sanguin au travers des zones obstruées, non-oxygénées des poumons avec augmentation de la dosage et de la fréquence?
BACA
Si l’exacerbation de l’asthme est sévère et ne s’améliore pas avec la thérapie standard, cela s’appelle…
status asthmaticus
QSJ
Dispositif qui permet de tenir la pompe qui contient le bronchodilatateur.
Aérochambre
Pourquoi utiliser un aérochambre?
- 12 ans et moins
- administration du médicament dans les petits conduits respiratoires
- augmentation de l’efficacité du médicament
- prévenir les dépôts buccaux ( candidose buccale)
Décrire la technique d’inhalation optimale pour chaque puff d’aérochambre.
Pour chaque puff, inhalation lente (5 sec) et retenir sa respiration 5-10 sec après.
Quels sont les 3 bronchodilatateurs (médicaments)
- Bêta 2 agoniste ou mimétique
- Anti-cholinergique
- Théophylline
Mécanisme d’action des Bêta 2 agoniste de courte action
Activation des récepteurs bêta 2 adrénergique dans les voies respiratoires ce qui augmente l’AMPc. Cela induit la relaxation des muscles lisses et prévient la contraction. Cela inhibe la dégranulation des mastocytes. Cela inhibe l’activation des nerfs sensitifs et améliore la clairance muco-ciliaire.
Mécanisme d’action des anti-cholinergique.
Prévention de la bronchoconstriction d’origine nerveuse causée par l’Ach.
Mécanisme d’action de la théophylline
Inhibition des phosphodiestérases ce qui augmente AMPc et diminue la bronchoconstriction
Mécanisme d’action des cortico-stéroïdes par inhalation
Agissent au niveau de la phospholipase A2. Inhibent la transcription de gènes pro-inflammatoires comme ceux codant pour des cytokines, chimiokines, molécules d’adhésion ou enzymes inflammatoires.
Cela diminue le nombre de cellules de l’inflammation, d’éosinophiles, de lymphocytes T et de mastocytes dans les VR et diminue l’activité de ces cellules.
Activent aussi des gènes anti-inflammatoire et augmente l’expression de récepteurs Bêta 2.
Effets systémiques des corticostéroïdes systémiques IV
- suppression de la croissance
- ostéoporose
- cataracte
Qu’est-ce que BALA
bêta 2 agoniste de longue action
Complétez:
Lors de la prise d’un BALA, la combinaison avec un (??) est recommandé
CSI
Mécanisme d’action des anti-leucotriènes
Les leucotriènes sont des agents provoquant une bronchoconstriction importante, une fuite vasculaire et une inflammation éosinophile via les récepteurs cys-LT1.
Donc, les anti-leucotriènes bloquent les récepteurs cys-LT1 ce qui diminue l’exsudat, l’oedème et l’inflammation eosinophile.
Vrai ou Faux
Les cromones, la thérapie sans stéroïdes et l’immuno-thérapie sont très efficace dans le traitement de l’asthme.
faux. pas efficace ;(
Mécanisme d’action des anti-IgE dans l’asthme.
Neutralisation des IgE en circulation sans se lier au IgE liés aux cellules. Cela inhibe les réactions régulées par les IgE et diminue le nombre d’exacerbations, mais c’est très cher.
