1- Fièvre SF (bactéries/virus) Flashcards
Quelle est la structure du Herpès simplex virus ?
• Virus enveloppé de la famille des herpès simplex virus (2 types : HSV-1 et HSV-2)
• Large génome sous forme ADN double-brin
• Noyau entouré d’une capside
• Enveloppe recouverte de 12 glycoprotéines:
- Cibles principales du système immunitaire de l’hôte
- Différence entre HSV-1 et HSV-2 à ce niveau
• Fragile : Inactivé par la chaleur, les détergents et les solvants
Quel est le mode de transmission du virus HSV ?
- Réservoir humain
* Contact direct entre des surfaces mucocutanées ou les sécrétions
Expliquer comment l’infection du virus à HSV se fait au niveau cellulaire
- Attachement à la cellule hôte
- Pénétration du virus dans la cellule (fusion avec membrane)
- Uncoting (dégradation de la capside qui entoure le matériel génétique)
- Synthèse de protéines virales et réplication de matériel génétique (transcrition de l’ADN dans le noyau)
- Assemblage de protéines
- Sortie du virion (bourgeonnement)
Expliquer la pathogènèse de l’infection primaire (maladie aigue) du HSV jusqu’au stade de latence (5)
- Exposition de la peau, muqueuse, cornée aux sécrétions qui contiennent le virus
- Réplication du virus dans les cellules épithéliales, entrainant des vésicules mucocutanées, ulcères herpétiques, une gastrite ou kératite
- Expansion aux nerf sensoriels périphérique et ganglions sensitifs (virus entre dans le
tissu nerveux par les terminaisons nerveuses) - Rémission = guérison des lésions et établissement d’une infection latente dans les neurones
- Latence = maintient de l’infection latente dans les neurones (génome viral demeure dans le noyau neuronal dans un état métabolique inactif)
VRAI OU FAUX
Infection primaire se produit chez un individu qui n’a jamais été infecté avec HSV-1 ni avec HSV-2 et cela produit une réaction sévère.
VRAI
Pathogénèse de la maladie récurrente de l’HSV (2)
1- En raison de changements dans un neurone, virus se réplique –» Réactivation de l’infection latente et expansion en périphérie
2- Les virions produits vont refaire le chemin par les fibres nerveuses vers les sites cutanés.
HSV (maladie récurrente) :
- La réplication se produit malgré les réponses …… établies par l’hôte
- L’infection peut être …… ou ……
immunitaires
symptomatique
asymptomatique
Quelles sont les conséquences de la virémie (transport du virus dans le sang) du HSV ?
Virémie cause dissémination du virus au niveau de plusieurs organes (foies, glandes surrénales, etc.) et au niveau du SNC
Chez qui la virémie (transport du virus dans le sang) peut se produire pour le HSV
- Se produit rarement chez les hôtes immunocompétents, car la propagation est locale
- Possible chez les nouveau-nés, les immunosupprimés, les gens avec de la dermatite ou les enfants très malnutris
Nommez des techniques de prévention pour une mère avec l’herpès
- Si mère enceinte, risque diminué si accouchement par césarienne (mais pas éliminé)
- Valacyclovir ou famicyclovir (diminution des risques) si mère atteinte
- Éduquer les parents sur l’infection à HSV
- Après naissance : Culture du nasopharynx, de la bouche, des conjonctives, du rectum et de l’ombilic à la naissance et aux jours 1-2 suivant la naissance
- Feux sauvages = se tenir loin du bébé
Maladies que peut causer HSV (5)
- Cause une variété de maladies, dépendant du site anatomique de l’infection, du statut immunitaire de l’hôte et le fait que les symptômes soient primaires ou secondaires
- Herpès labial et génital
- Méningite aspetique
- Encéphalite
- Atteinte disséminée à HSV
- Érythème polymorphe
Décrire la structure de Varicella Zoster Virus
• Famille des Herpès Virus
- Enveloppé
- ADN double brin
- Encode plus de 70 protéines, dont des protéines qui sont les cibles de l’immunité humorale et cellulaire
Mode de transmission de Varicella Zoster Virus
• Aérosols:
- Très contagieux, car de petites gouttelettes vont + loin
- On met les patients dans une pièce à pression négative (Garde l’air dans la pièce à limite la propagation)
• Contact direct avec des plaies ou fluides infectées (contagieux 1-2 jours avant l’apparition des lésions et jusqu’à ce que toutes les vésicules soient croutées/séchées)
Pathogénèse de Varicella Zoster Virus
1) Réplication (10-21 jours = tissus locaux )
2) Virus transporté vers l’oropharynx vers la fin de la période d’incubation (24-48 heures avant les lésions )
* * Donc, contagieux avant les lésions
3) Apparition des lésions durant 3-7 jours
4) Défense de l’organisme (Immunité cellulaire : Limite la réplication + facilite la rémission)
5) Transporté dans les neurones sensoriels (Via le sang)
6) Réactivation cause zona (Lésions cutanées avec la même histopathologie)
Prévention pour Varicella Zoster Virus
Stratégie :
- Transmission du virus est difficile à prévenir
- Travailleurs du milieu de la santé devraient être immunisés
- Isolation des patients avec filtration d’air
Vaccination :
- Vaccin vivant atténué disponible
Quels sont les risques et C-I au vaccin de la varicelle
- Il peut créer une infection latente et réactiver en zona
▪ Risque plus faible qu’après une infection au virus
o C-I si grossesse ou immunosupprimés
QSJ (2)
- Gram +
- coccis
- chaîne
- Streptocoques (groupe A et B)
- Entérocoque
QSJ
- Gram +
- coccis
- amas /grappe
Staphylocoque
QSJ
- Gram +
- coccis
- diplocoque
Streptocoques pneumoniae
QSJ
- Gram +
- bâtonnets
- anaérobiques strictes
Listeria monocytogenes
QSJ • Une seule membrane • Couche épaisse de peptidoglycans - Raison pourquoi elles captent le colorant lors de la coloration de gram • Exotoxines
Gram +
QSJ • Double membrane • Endotoxines (LPS) • Couche mince de peptidoglycans • Exotoxines
Gram -
Nommez des facteurs de virulence
- Flagelle : Assure la mobilité de la bactérie
- Protéines promotrices d’invasion
- Capsule bactérienne de nature glucidique (mécanisme de protection prévenant la phagocytose et la formation du complexe d’attaque membranaire du complément)
- Adhérence bactérienne :
• Pili (fimbriae) : Permet l’adhésion en se liant spécifiquement aux sucres de la cellule hôte.
• Adhésines : Présentes à la surface des bactéries, elles codent pour certains récepteurs des cellules hôtes et peuvent s’y ancrer
• Protéines d’adhésion
• Biofilm : Réseau extracellulaire de polysaccharides qui relie les bactéries entre elles.
Rôles des facteurs de virulence
- Augmenter l’adhésion aux tissus
- Augmenter la virulence bactérienne
- Augmenter la résistance aux ATB
Quelle est la structure du SGA
- Cocci gram positif en forme des chaînes
- Bactéries extracellulaires
Quels sont les 2 types de streptocoques et des exemples de chaque
- Les streptocoques β-hémolytiques (Streptocoque du groupe A (S. pyogenes) et Streptocoque du groupe B)
- Les streptocoques α-hémolytiques (streptocoque pneumoniae)
VRAI OU FAUX
Les streptocoques α-hémolytiques causent la plupart des infections streptococciques.
FAUX C’EST LES B-HÉMOLYTIQUE
Les streptocoques produisent de nombreuses protéines ……., dont certaines sont des facteurs de
virulence qui confèrent aux organismes la capacité de détruire les …… et d’endommager les cellules …..
extracellulaires
tissus
hôtes
VRAI OU FAUX
Les streptocoque B-Hémolytique (A et B) sont résistant à la bacitracine
FAUX
SEULEMENT SGB EST RÉSISTANT À LA BACITRACINE
Différence entre SGA/SGB : Bacitracine (ATB) détruit SGA (alors que SGB est résistant).
VRAI OU FAUX
Les streptocoques a et B-hémolytique font tous les deux la lyse complète des globules rouges
FAUX
a-HÉMOLYTIQUE = LYSE PARTIELLE
VRAI OU FAUX
SGA a des frimbrae
VRAI
FdR infection à SGA (3)
- Immunosuppression
- Drogues IV
- Maladies pulmonaires & cardiaques
Épidémiologie SGA
bb, saison, association
- Humain = réservoir naturel mais rare chez nouveau-né car protection des anticorps maternels (vs SGB)
- Saisons froides
- Associé à pharyngite 5-15 ans ++
Mode transmission SGA
- Aérosol
- Contact avec sécrétion oropharyngée
- Consommation nourriture infectée (rare)
- Contact peau à peau
Durée d’incubation et de contagion de SGA
- Incubation : 2-5 jours
- Contagion : Jusqu’à 24h après ATB
Pathogénèse SGA (facteurs de virulence) et défense de l’hôte
Facteurs de virulence :
- Protéine M (principal facteur de la virulence) = Résistance à la phagocytose
- Enzymes et toxines extracellulaires (Incluant les toxines érythrogéniques sont libérées dans les fluides + espaces intercellulaires
Défense de l’hôte :
- Spécifique : anticorps
- Non-spécifiques : système complément + phagocytes de l’immunité inné
Manifestations cliniques associées à SGA:
**Ils peuvent être responsables d’infections indistinctes, mais aussi de syndromes cliniques distincts et caractéristiques d’un Strep. A
- IVR : Pharyngite & pneumonie
- Infections cutanées : (Impétigo, pyoderme, cellulite)
- Septicémie
- Syndrome du choc toxique
- Infection cardiaque/ de la zone génito-anale/ du système musculo squelettique
- Syndromes cliniques distincts : Scarlatine, érysipèle, fasciite nécrosante
Complications du SGA
La principale crainte liée aux Strep. A est une complication de l’infection
- Suppuratives (avec pus) :
- Abcès périamygdalien ou rétropharyngé
- Otite moyenne
- Mastoïdite
- Sinusite
- Non-Suppuratives :
- Rhumatisme articulaire aigü (Fièvre rhumatismale)
• Délai de 14 à 21 jours après l’infection
• Manifestations à Arthralgies + Problèmes cardiaques - Glomérulonéphrite aigü
• Manifestations à Hématurie + Hypertension - PANDAS
• Chez enfants
• Manifestations à Désordre neurologiques - Arthrite réactive poststreptoccocale
Comment on diagnostique un SGA
- Test de détection antigène rapide
- Culture bactérienne
- TAAN
- Mesure d’antistreptolysine O
- Test d’agglutination pour la détection d’anticorps
Traitement SGA
ATB (Pénicilline V ou Céphalosporines)
- Pas de résistance
Prévention SGA
- ATB long terme pour fièvre rhumatoïde
- Développement des vaccins
Structure Escherichia coli
- Gram négatif bâtonnet (droit/rectiligne)
- Anaérobe facultatif
- Fermente lactose
- 3 antigènes utilisés pour identification : > 1000 sérotypes (pls combinaisons)
O = paroi cellulaire
H = flagelle
K = capsule
Certaines souches de E. coli = ……. = dysentérie
entérohémorragiques
Épidémiologie E. coli
- # 1 cause infection urinaire
- Une des 2 principales causes méningites néonatale
- Diarrhée du voyageur
Facteurs de virulence de E. coli (4)
- Pili + Fimbriae
- Capsule
- Endotoxine
- 3 exotoxines (2 causant diarrhée aqueuse; 1 causant dysentérie)
Transmission E. coli
- Flore colonique (cause d’infection urinaire)
- Accouchement via colonisation du canal de naissance de la mère (cause méningite)
- Ingestion nourriture/eau contaminé avec fèces humaines (cause diarrhée du voyageur)
- E. Coli entérohémorragique –» Viande en bétail pas assez cuite = Diarrhée sanglante
- Infection du tractus urinaire : Adhésion aux cellules uroépithéliales via pili & protéines d’adhésion + ascension vers rein via les fimbriae
Manifestations cliniques associées à E. coli
- Entérotoxigéniques à Diarrhées aqueuses (voyage+++)
- Entérohémorrhagiques à Dysentérie (sang + fièvre)
- Infection urinaire chez femmes : Pyélonéphrite
- Plus rare : Sepsis & méningite néonatale
Diagnostic E. coli
Culture de selles
Prévention contre E. coli
- Mesure sanitaires
- Utilisation moins fréquentes de cathéter
Strucure SGB
Cocci gram+ anaérobique, en forme de chaînettes ou diplocoques
Épidémiologie SGB
Nouveau-nés à cause de :
- Colonisation vaginale/rectale chez 30% des femmes (FdR principal) = Transmission verticale
- Rupture membrane
- Fièvre mère accouchement
- Prématurité
- ATCD accouchement SGB
Chez femmes enceintes/post-partum :
- Infection urinaire
- Bactériémie
Facteurs de virulence SGB
- Capsule de polysaccharides (de type spécifique) : Bloque compléments + Protection phagocytose + Baisse
activation leucocytes - Cible nourrissons car difficulté à faire des anticorps contre polysaccharides
- Le transfert transplacentaire d’anticorps maternels contre polysaccharides est impliqué dans l’immunité
néonatale à SGB : plus la mère a des anticorps, plus l’enfant peut survivre naissance - Présence d’adhésines : Adhésion aux cellules endothéliales & intestinales
- Protéines de surface : Adhésion aux cellules hôtes
- Production d’exotoxines
Transmission SGB
Infection durant accouchement –» Aspiration fluide –» Envahissement espace alvéolaire–» Introduction dans vaisseaux sanguins
Manifestations cliniques associées à SGB
- Infection néonatale à manifestation précoce : 80% sepsis
- Infection néonatale à manifestation tardive : 45-65% bactériémie; 25-35% méningite
Diagnostic SGB
- Culture bactérienne
- Isolement antigène dans l’urine
- FSC
Traitement pour SGB
ATB empirique des nouveaux-nés (ampicilline + aminoglycoside) ou pénicilline G
Prévention pour le SGB (en lien avec femme enceinte)
- Dépister la colonisation par le Strep B entre 35 et 37 semaines de grossesse
- Immunisation maternelle
- Antibioprophylaxie : 1 dose pénicilline G ou ampicilline 4h avant naissance (*ne pas donner césarienne) CHEZ :
- Femmes enceinte avec bactériurie à Strep B
- Femmes ayant eu un nourrisson infecté dans le passé
- Si on ne sait pas si elles sont porteuses du SGB
- Présence d’un FdR
Structure S. pneumoniae (a-hémolytique)
Cocci gram positif diplocoques
Épidémiologie S. pneumoniae
- Flore normale –» 90% des enfants entre 6 mois et 5 ans sont porteurs dans nasopharynx
> 2 ans
Transmission
- Survient sporadiquement
- Personne à personne avec gouttelettes
Facteurs de virulence de S. pneumoniae
- Capsule de polysaccharides : Anti-phagocytose
- Protéines de surface : PspA; PspC
Quels mécanismes possède le corps pour résister à Strep. pneumoniae ?
- Colonisation d’autres bactéries
- Réflexe épiglotte
- Clairance mucocilliaire
Manifestations cliniques associées à S. pneumoniae
- IVRS (OMA ou sinusite)
- Bactériémie
- Méningite
- Pneumonie
Diagnostic S. pneumoniae
Hémoculture
Traitement pour S. pneumoniae
ATB = Vancomycine + Céfotaxime/Ceftriaxone (> 1 mois)
S. pneumoniae est résistant contre quels ATB ?
Résistance ATB = PROBLÈME : Contre B-Lactames, macrolides et fluoroquinolones = 15/30% des cellules souches sont résistantes
Prévention contre S. pneumoniae
Existe vaccination contre 13 sérotypes (mais 90 au total…)
Ex : Vaccin PCV7 & PCV13
Structure Haemophilus influenzae
Gram négatif cocobacille ou petits bâtonnet
Comment fonctionne le vaccin pour Haemophilus influenzae
La bactérie nécessite facteurs V (nucléotide phoshopyridine) & X (hématine) pour crôitre et le vaccin les bloque
Épidémiologie de Haemophilus influenzae
Dans la flore respiratoire normale de 60-90% des enfants
- Autochtones + Afro-américains
- Maladies chroniques
- Non-vaccinés
- Primaires/Garderie
- Fumée secondaire
- Pas d’allaitement
- ATCD OMA
Facteurs de virulence de Haemophilus influenzae
- Pili et Facteurs d’adhérence : Adhésion à l’épithélium respiratoire + Colonisation nasopharynx
- Capsule de polysaccharide : Anti-phagocytose = Bactériémie
- Production B-lactamase (par 1/3) –» Résistant aux pénicillines –» Donner avec acide clavulanique
Transmission Haemophilus influenzae
- Humain = seul hôte naturel
- Contact direct
- Aérosol
Manifestations cliniques Haemophilus influenzae
- Méningites
- Bactériémie sans foyer
- IVRS (par les non-typable
Diagnostic Haemophilus inflluenzae
- Coloration Gram
- Culture bactérienne
Prévention Haemophilus influenzae
- Vaccin contre le type B à donner aux enfants 12-15 mois
- Antibiotique empirique à large spectre (céphalosporine) en attendant culture
Différence entre la fièvre causée par bactérie vs virus
- La fièvre avec les infections virales ↓ au cours de la semaine
- La fièvre avec les infections bactériennes est plus persistante et elle va ↓ lors de la prise d’antibiotiques, mais peut prendre du temps si les tissus sont très endommagés
Des températures au-dessus de …..°C = cause ….. et sont souvent causé par un dysfonctionnement du ….. , ….., maligne, ….. fever, coup de …..
41°C non-infectieuse SNC hyperthermie drug chaleur
Nommez des causes de fièvre non-infectieuse (4)
- Maladie Kawasaki (immunologique)
- Maladie pseudo-sérique (immunologique)
- Syndrome Steven Johnson (secondaire à des médicaments surtout et certaines infections comme herpès virus)
- Réaction vaccinale
VRAI OU FAUX
Le risque d’infection bactérienne augmente avec l’âge
FAUX IL DIMINUE
< 3 mois : élevé
3-36 mois : moins élevée
> 36 mois : faible
Quel groupe d’âge est plus susceptible d’avoir :
- Sepsis et méningite (causé par SGB, E. Coli, Listeria
monocytogenes) - Herpès simplex virus (HSV)
- Entérovirus
0-1 mois
Quel groupe d’âge est plus susceptible d’avoir :
- Bactériémie causée par E. coli > SGB > S. aureus
- Infection urinaire (+ fréquent)
- Pyélonéphrite (++ fréquent)
- Entérovirus et paréchovirus → surtout durant
été/automne - Influenza A et virus respiratoire syncitial (VRS) →
surtout durant hiver - OMA
- Pneumonie
1-3 mois
Quel groupe d’âge est plus susceptible d’avoir :
- Infection urinaire
- Bactériémie causée par streptocoque pneumoniae,
Neisseria meningitidis, salmonella - OMA
- Sinusite
- Pneumonie
- Ostéomyélite
- Méningite
3-36 mois
Lors d’une infection, certains signes d’inflammation aigue peuvent être présents dans le sang, quels sont-ils ?
- Protéine C-Réactive
- Vitesse de sédimentation
- Leucocytose
Quelles est la différence entre la leucocytose causée par bactéries vs leucocytose causée par virus
Infection bactérienne :
Leucocytes augmentés (Surtout NEUTROPHILES)
Infection virale :
Leucocytes ( surtout LYMPHOCYTES)
Quelle est la particularité pour le dx de la maladie de Kawasaki et quels sont les marqueurs détactables ?
- Culture négative, on ne trouve pas grand-chose l’investigation, DONC Dx principalement clinique
- ↑ ALT/AST plus spécifique à cette patho dans le cas d’une fièvre sans foyer
- ↑ Marqueur de l’inflammation : VS, CRP, Leucocytes…
Nommez des indices du bilan microbiologique qui permet de différencier les pathogènes (et donc d’éliminer les ddx)
- Coloration détecte Gram +/-
- Identification Ig avec fluorescence
- Culture → Établie la présence d’un pathogène
- Résultat de la ponction lombaire (compte leucocytaire et neutrophilique du LCR)
À quel moment doit-on faire une radiographie pulmonaire dans une situation de fièvre sans foyer chez le jeune (4)
Si présence de Sx respiratoires : ▪ Tachypnée ▪ Toux, congestion nasale ▪ Hypoxie (diminution saturation O2) ▪ Crackle ▪ Wheezing
- Leucocytose > 20 000
- Fièvre > 39°C
- Peut aussi être fait si besoin d’évaluer la présence d’effusion pleurale et autres complications
Quels sont les 2 types de réaction cutannée causées par les médicaments ?
- Type A : relié à la dose (AAAAugmenté) = majorité du temps (80%)
- Type B : non relié (BBBBizarre)
Réaction type A (à un médicament): • Réaction attendue et ...... , due à l’action pharmacologique du médicament • Causées par : - ...... (+++) - Toxicité ...... - ....... médicamenteuse - ....... particulier de l’individu • Ces réactions sont considérées ......-......
prévisible surdose cumulative interaction métabolisme non-immunologiques.
Réaction de type B (à un médicament):
• Réaction non ……. et fortement dépendante de
l’individu (non-relié à l’action du Rx)
• Elle est surtout causée par une réponse …… suite à la liaison du médicament à sa cible
• Ces réactions sont également connues comme étant des ……. (Type I, II, III et IV)
• Haut taux de ……
prévisible
immunologique
hypersensibilités
mortalité
Quelles classes de médicament causent beaucoup d’effet secondaire ?
- Antibiotiques (incluant β-lactams et macrolides)
- Suivi des AINS
- Suivi des barbituriques/antiépileptiques et antifongiques
Comment on évalue la fièvre si présence de sx grippaux comme écoulement nasal et toux ?
• Analyse des sécrétions
- Virus respiratoires par PCR
- Bactéries par culture
Comment on évalue la fièvre si présence de pharyngite (gorge) ?
On fait un prélèvement par :
- écouvillonnage (a/n des amygdales, du pharynx postérieur ou du nasopharynx)
- aspiration endotrachéale (surtout chez les patients intubés)
• Utilisation d’un test de détection rapide possible
- Surtout utilisée pour les Strep. A
- Culture nécessaire pour obtenir une confirmation
Comment on évalue la fièvre si présence de rectorragie (suspicion d’entérite bactérienne) ?
Prélèvement :
- Directement dans une selle (selle fraîche préférable)
- Pour écouvillonnage de l’anus (écouvillon qui doit être visiblement souillé)
- Médium sélectif
- Culture bactérienne des selles
→ Utile pour trouver si infection est bactérienne ou non
Comment on évalue la fièvre si présence de atteinte de l’état général (sang)?
- Hémogramme (FSC)
- Hémoculture
- Marqueurs d’infection sanguine (VS, P. C réactive, leucocytose, procalcitonine)
- Cultures sanguine = GOLD standard pour déterminer bactériémie
- Prélèvement par prise de sang
Comment on évalue la fièvre si présence de dysurie et douleur au dos ?
- Analyse (microscope, test urinaire rapide, ESTÉRASE LEUCOCYTAIRE, NITRITES)
- Culture
**Prélèvement fait par :
• Insersion d’un cathéter (infirmière)
• Aspiration/ponction sus-pubienne (MD)
• Installation d’un petit sac pour récupérer l’urine
• Utilisation d’un pot par prélèvement mi-jet
Principe de base en faisant une culture sanguine ?
Principes :
1) Recueillir du sang dans milieu qui favorise croissance
2) Incubateur pour favoriser la croissance des bactéries
et levures
3) Pour maximiser efficacité : prise de plusieurs collectes
4) Bien nettoyer peau avant de faire collecte de sang
5) Jusqu’à 4 échantillons de sang
Principes de base en faisant une culture sanguine ? (5)
1) Recueillir du sang dans milieu qui favorise croissance
2) Incubateur pour favoriser la croissance des bactéries
et levures
3) Pour maximiser efficacité : prise de plusieurs collectes
4) Bien nettoyer peau avant de faire collecte de sang
5) Jusqu’à 4 échantillons de sang
Avantages/inconvénients culture sanguine
- 80% des cultures positives détectées en 1h à 24h
(mais 24-48h généralement) –» Pas de résultats
immédiats - Facile à faire, résultats fiables mais faux-positifs
Combien de temps après prélèvement urinaire l’analyse doit être fait ?
En moins de 2h sinon on doit réfrigérer l’urine
Pourquoi on utilise pas le petit sac pour prélèvement d’urine ?
C’est non-invasif, mais risque de contamination trop élevé
Quel est le seul moyen de prélèvement qui pourrait être complètement stérile pour le prélèvement de l’urine et quel est le résultat sur l’interprétation des résultats ?
Aspiration/ponction sus-pubienne
Donc on est certain que dès qu’il y a une croissance d’organisme, c’est anormal et significatif
VRAI OU FAUX
Ponction sus-pubienne = invasif et beaucoup de risque de complications
FAUX PAS BEAUCOUP DE RISQUES DE COMPLICATIONS mais vrai que invasif
Test urine :
< ….. mois : on devrait prioriser la ponction suspubienne
et chez les > ….. mois c’est une C-I de
le faire, on va donc prioriser le ……
6 mois
6 mois
cathéter
Comment on évalue la fièvre si présence de céphalées et raideur au cou ?
Liquide cérébrospinal par ponction lombaire
On regarde :
- Cytologie
- Analyse biochimique (glucose, protéine, GR et GB)
- Culture
- PRC (détecte rapidement antigène, mais faible sensibilité et spécificité)
Quelles sont les C-I à la ponction lombaire ? (6)
- détresse respiratoire
- instabilité cardiorespiratoires
- pression intracrânienne augmentée
- infection cutanée locale
- coagulopathie (diminution de plaquettes)
- thrombocytopénie
Qu’est-ce qu’on peut diagnostiquer avec une ponction lombaire ? (3)
- Sepsis
- Méningite
- Encéphalite
Comment on évalue la fièvre si présence de risque ITSS?
Écouvillonnage (choix du site de prélèvement selon l’infection suspectée)
- N. gonorrhoeae
- C. trachomatis
• Utilisation d’un TAAN ou d’une culture
Comment on évalue la fièvres si atteintes de tissus ou autres fluides ?
Culture d’autres tissus et fluides :
• Abcès, plaies, fluide pleural, fluide péritonéal, liquide synovial, etc.
*** Culture sur agar ou en milieu liquide
Prélèvement :
- Par récupération de fluide (À favoriser!!!!)
- Par écouvillonnage
Quelles sont les 4 manières d’identifier un pathogène ?
- Observation au microscope
- Culture à partir d’échantillon
- Mesure d’une réponse immunitaire à un pathogène particulier
- Détection de macromolécules d’un pathogène dans l’échantillon
Quelle précaution on doit prendre lors du prélèvement si micro-organisme anaérobique ?
Éviter le contact avec l’air
Quelle est la méthode de prélèvement à privilégier et pourquoi ?
PÉRLÈVEMENT DE TISSUS OU DE FLUIDE , car écouvillonage reccueille peu de spécimen et souvent sous-optimal, mais parfois nécessaire
En quoi consiste l’évaluation préliminaire de l’échantillon ?
Fournit certaines informations pouvant pister le diagnostic:
- Par microscopie (rapide et peu coûteux)
• Morphologie du micro-organisme - Distinction du gram (+/-) par coloration = peu $ et rapide pour fournir des infos p/r à la présence ou à l’absence de cellules inflammatoires et d’organismes dans les spécimens
- Réaction à des tests de base
L’efficacité de la réponse immunitaire varie selon ….. et …….
la nature du pathogène
ses habitudes
Le mécanisme de défense adaptatif le plus important contre les infections virales est …….
l’immunité médié cellulaire
VRAI OU FAUX
La déficience en production d’anticorps impacte beaucoup la défense contre les infections virales
FAUX
Par exemple, personnes avec une immunité cellulaire déficiente mais capable de produire des anticorps de façon suffisante ont souvent des infections virales prolongées
*** La déficience en anticorps ne change pas le résultat de l’infection virale
Phagocytose par les …. ne joue pas un rôle important dans la défense contre les infections virales, mais les ….. limitent la propagation du virus
neutrophiles
magrophages
QSJ
De façon périodique, les virus altèrent leurs antigènes de surfaces en altérant le gène transcrit ce qui mène à un rythme élevé de petites mutations accumulées
Drift antigénique
QSJ
Se produit lorsque des virus de sources différentes infectent la même ¢ et se combinent
- Les génomes créent une forme hybride contenant des parties des 2 génomes.
- Souvent les virus hybrides sont très différents de leur progéniture, donc les défenses de l’hôte sont inefficaces. Bref, ces variations génétiques obligent le SI à recommencer (répondre aux nouveaux antigènes).
Shift antigénique
À quoi sert le shift and drift
Méthodes d’évasion virale : altération des molécules antigénique de surface (forme de camouflage contre le système immunitaire)
Quel est la différence entre les cellules NK et les lymphocytes T cytotoxique (CD8)
NK :
- Leur cytotoxicité = défense la plus précoce contre le virus
- Capable de détecter des cellules qui ont une expression subnormale du CMH classe I et de les tuer par contact direct (première fois qu’il rencontre)
CD8 :
- Mécanisme de défense spécifique à un virus
- Doivent être activés par un antigène
Nommez 3 rôles des anticorps contre les virus
- Neutraliser le virus en inhibant l’attachement, pénétration et décapsidation du virus.
- Peuvent former des agrégats et améliorer l’opsonisation virale en favorisant ainsi la phagocytose
- Peuvent également participer à la lyse cellulaire par l’activation des cellules T CD8+
VRAI OU FAUX
La réponse des anticorps est importante surtout pour la première fois, mais n’empêche pas la réinfection
FAUX
- Important pour prévenir la réinfection
- Inefficace lors de la première infection
Pourquoi les anticorps sont inefficaces lors de la première infection par un virus
Virus sont dans les cellules et donc même quand les anticorps sont formés (après un certain délai) ces derniers ne peuvent pas se rendre aux virus
VRAI OU FAUX
Anticorps spécifique à un sérotype va protéger contre une réinfection par un autre virus du même sérotype, mais pas un même virus d’un autre sérotype
VRAI
Les macrophages font partie de quelle sorte d’immunité ?
Immunité innée
QSJ
Protéines synthétisées par les cellules de l’hôte en réponse au virus (qui l’infecte) et à d’autres agents proinflammatoire et inhibent la réplication virale indirectement
Interférons
VRAI OU FAUX
Les interférons agissent plus systématiquement que localement
FAUX ILS AGISSENT PLUS LOCALEMENT QUE SYSTÉMATIQUEMENT
À quoi sert les interférons et comment ça fonctionne ?
- Inhibe la réplication virale indirectement en induisant expression de protéines cellulaires qui inhibent les protéines de synthèse
- Relâchés dans les fluides extracellulaires et se lient à des récepteurs d’interférons spécifiques sur les cellules
adjacentes → expression d’un grand nombre de gènes cellulaires qui agit en concert pour créer un état antiviral
Quels sont les 3 types d’interférons
1) Interférons-alpha : produit par leucocytes
2) Interférons-béta : produit par fibroblastes et cellules épithéliales
3) Interférons-gamma : produit par cellules T qui sont activés par des antigènes spécifiques
Nommez 3 mécanismes de protections intrinsèques (qui implique seulement la cellule infectée)
- Apoptose des cellules infectées : Programme la mort cellulaire
- Autophagie : Séquestration et dégradation virale dans le cytoplasme des autophagosomes
- Facteurs de restriction cellulaire : Protéines qui limitent l’infection
Nommez les 3 grandes méthodes que les pathogènes ont développés pour contrer le système immunitaire
- De nombreuses formes de camouflage pour pouvoir passer sous le radar du SI
- Certains interfèrent avec les réponses immunitaires générées contre eux
- Ils peuvent détruire les cellules et les molécules de réponse immunitaire
Nommez des exemples de camouflage des pathogènes contre le SI (4)
- Se couvrir de molécules des cellules de l’hôte
- Entrer dans les érythrocytes (ils sont sans noyau et CMH I ou II et ils sont ignorés par les lymp T)
- Réduire l’expression de certaines de leurs molécules de surfaces pour être moins visibles
- Altérer les molécules antigéniques à leur surface (shifts and drift)
Nommez des exemples où le pathogène interfèrent avec la réponse immunitaire (méthode pour contourner le SI)
- Interférer avec la prolifération de lymphocytes avoisinants
- Empêcher la fusion du phagosome et du lysosome → pas d’enzymes pour les tuer
- Inhiber la présentation de fragments peptidiques dérivés du virus en MHC classe I (et donc
l’expression de ces molécules à leur surface) - Prioriser une réponse immunitaire moins dommageable pour l’organisme (Cellulaire vs anticorps)
