19-20 her Flashcards
Waarom komen Lynch (HNPCC) syndroom coloncarcinomen (die microsatelliet instabiel zijn) gemiddeld op jongere leeftijd voor
dan sporadische, microsatelliet instabiele, coloncarcinomen? (3pt)
Lynch syndroom wordt veroorzaakt door inactivering van beide allelen van een MMR gen (1p), waarvan er al één gemuteerd is in de kiembaan (1p).
Mutatie van het tweede allel is veel vaker het geval dan inactivering van beide allelen, wat nodig zou zijn voor sporadische tumoren (1p)
Welke uitspraak over het kleincellig longcarcinoom is juist?
A Het wordt bij voorkeur behandeld met chirurgie
B Het brengt neuro-endocriene markers tot expressie
C Het zaait minder snel uit naar lymfklieren dan het niet-kleincellig longcarcinoom
D Het is minder sterk geassocieerd met roken dan het adenocarcinoom van de long
B
Bij genoom-brede genexpressie analyse van Diffuse Large B Cell Lymphoma (DLBCL) is gevonden dat de tumoren in twee grote groepen
ingedeeld kunnen worden, die veel overeenkomsten vertonen met twee ontwikkelingsstadia van normale B cellen.
Wat is hiervoor de meest waarschijnlijke verklaring?
A Dit ligt aan het orgaan waaruit de tumorcellen zijn geïsoleerd.
B Dit ligt aan het stadium waarin de ziekte zich bevond.
C Dit is veroorzaakt door de voorafgaande behandeling van de patiënt.
D Dit geeft het stadium aan waarin de differentiatie is geblokkeerd.
D
is exoom sequencing een geschikte methode om translocaties op te sporen? (2pt)
Motiveer uw antwoord in maximaal 40 woorden.
Nee. Het exoom is maar ~1,5% van het totale genoom (1 pt). De breukpunten van translocaties liggen niet vaak in exons (1 pt).
Wat is de kinetochoor en hoe speelt die een rol bij de mitose? (3pt)
Geef je antwoord in maximaal 40 woorden
\
Het aanhechtingspunt van tubulinedraden (1p) op het chromosoom bij de centromeer (1p). Het dient voor de juiste uitverdeling van chromosomen (1p)
tijdens de mitose.
Wat is het gevolg van inactivering van het telomeer-bindende eiwit TRF2?
A er ontstaan acentrische chromosomen
B er ontstaan dicentrische chromosomen
C er ontstaan missense muties in het DNA
D er ontstaan nonsense mutaties in het DNA
b
In het Burkitt lymfoom vinden we een translocatie tussen de IgH locus op chromosoom 14 en de c-Myc locus op chromosoom 8, waardoor de
IgH enhancer dicht bij het c-Myc gen komt te liggen.
Wat is het gevolg van deze translocatie?
A een c-MYC-IgH fusie-eiwit in B-cellen
B een c-MYC-IgH fusie-eiwit in T-cellen
C verhoogde expressie van c-MYC in B-cellen
D verhoogde expressie van c-MYC in T-cellen
c
Beschrijf hoe deletie van een volledig chromosoom ontstaat in een tumorcel. (4pt)
Tijdens de metafase (1p) van de mitose wordt een van de chromosomen slechts aan één kant vastgemaakt (1p) aan de tubulinedraden/kinetochoor (1p),
waardoor beide chromatiden naar een van de twee dochtercellen worden getrokken (1p)
Wat zal het gevolg zijn van verhoogde transcriptie van het c-Myc gen in een tumor?
A meer BAX eiwit meer apoptose
B meer BAX eiwit en minder apoptose
C minder BAX eiwit en meer apoptose
D minder BAX eiwit en minder apoptose
D
Prostaattumoren worden vaak behandeld met een remmer van de androgeenreceptor, waardoor hun groei sterk geremd wordt. Recent is
ontdekt, dat deze remmer ook een sterk verlaagde expressie van het DNA-PKcs enzym veroorzaakt, waardoor de Niet-Homologe End-Joining
(NHEJ) geremd wordt.
Wat zal het gevolg zijn van de remmer van de androgeenreceptor op prostaattumoren?
A verhoogde gevoeligheid voor benzo[a]pyreen uit sigarettenrook
B verhoogde gevoeligheid voor de interstrand crosslinker cisplatine
C verhoogde gevoeligheid voor ioniserende straling
D verhoogde gevoeligheid voor UV straling van de zon
C
Waardoor wordt multidrug resistentie (MDR) van tumorcellen veroorzaakt?
A verhoogde expressie van P-glycoproteïne
B verhoogde expressie van VEGF
C verlies van de EGF receptor
D verlies van heterozygotie
A
Drie uitspraken over de inzet van immuuncheckpoint remmers bij de behandeling
van kanker zijn:
1. Immuuncheckpoint remmers zijn standaardbehandeling voor patiënten met een gemetastaseerd melanoom.
2. Immuuncheckpoint remmers zijn standaardbehandeling voor patiënten met een gereseceerd melanoom.
3. Immuuncheckpoint remmers zijn standaardbehandeling voor patiënten met een gemetastaseerd colorectaal carcinoom.
Welke uitspraak is of welke zijn waar?
A alleen 1
B alleen 2
C alleen 3
D alleen 1 en 2
E alleen 1 en 3
F alleen 2 en 3
G 1, 2 en 3
D
Welk DNA reparatiesysteem wordt door het PARP1 eiwit gestimuleerd om enkelstrengs DNA breuken te herstellen?
A base excisie reparatie (BER)
B DNA mismatch reparatie (MMR)
C homologe recombinatie (HR)
D niet-homologe eindverbinding (NHEJ)
E nucleotide excisie reparatie (NER)
A
In normale cellen en onder normale omstandigheid is de hoeveelheid p53 eiwit laag.
Beschrijf hoe de p53 eiwit concentratie wordt gereguleerd. (3pt)
MDM2 (1p) is een negatieve regulator van p53. MDM2 bindt aan p53 (1p) waardoor p53 wordt geubiquitineerd en vervolgens afgebroken door proteasomen
(of proteases). (1p)
- Welke twee hoofdtypen hematogene metastasering zijn dit en naar welke organen metastaseren de uitzaaiingen? (2p)
- Heeft de hematogene metastaseringwijze consequenties voor de behandeling? (2p)
Zo ja, waarom? Zo nee, waarom niet?
vena cava type en vena porta type (1p) naar resp. long en lever (1p).
Totaal 2pt
Ja (1p). Bij het vena cava type kan een metastasectomie uitgevoerd worden (1p).
