181- Réaction inflammatoire : Aspects biologiques et cliniques - Conduite à tenir Flashcards
Réaction inflammatoire =
- Rép immunitaire innée : mécanisme de défense de l’organisme mis en place en cas d’agression
- Action cérébrale : hyperthermie, anorexie, asthénie, somnolence
- Action endothéliale : modification du tonus, de la perméabilité et de l’adhésivité vasculaire permettant la migration des leucocytes circulants dans les tissus => signes inflammatoires locaux (rougeur, douleur, tuméfaction, chaleur)
- Action hépatique : production de protéines de la phase aiguë (syndrome inflammatoire biologique)
Médiateurs de l’inflammation =
= Libérées par les tissus endommagés/stressés et par les cellules (mastocytes, macrophages, phagocytes…) - Amines vasoactives : histamine, sérotonine, kinine (bradykinine ++)
- Radicaux libres, NO
- Protéines du complément :
- Anaphylatoxine = induisent l’inflammation : C4a, C5a, C3a
- Opsonisation : C3b
- Protéines du complexe d’attaque membranaire : C5b, C6 à C9
- Lipidiques : phospholipase A2 (acide arachidonique), Cox-2 (prostaglandine pro-inflammatoire), lipo-oxygénase
- Protéines inflammatoires hépatiques : CRP, SAA, α1-antitrypsine, haptoglobine, fibrinogène, céruléoplasmine
- Cytokines pro-inflammatoires (macrophages ++) : TNFα, IL1, IL6, IL12, IL15, IL18
- Cytokines anti-inflammatoires (lymphocytes T, surtout Th2 ++) : IL4, IL10, IL11, IL13, TGF-β
Signes cliniques de la réaction inflammatoires =
- Aucun signe clinique n’est pathognomonique d’un état inflammatoire
- Fièvre : après un repos de 15-20 minutes, avant toute prise d’antipyrétique, avec mesure du pouls et de la PA
- Anorexie, amaigrissement : augmentation de la consommation d’énergie (fièvre, augmentation de la synthèse protéique, catabolisme musculaire)
- Asthénie, somnolence
- Douleur :
- Spécifique : localisation variable selon l’organe atteint
- Non spécifique : arthromyalgies, céphalées
- Signes locaux en cas d’atteinte d’organe superficiel (peau, arthrite…) : rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur
Examens biologie de la réaction inflammatoire =
- Syndrome inflammatoire biologique : non spécifique, marqueur évolutif de la pathologie sous-jacente = 2 critères/3 : augmentation CRP (cinétique rapide) et augmentation VS et augmentation haptoglobine et/ou fibrinogène (cinétique lente)
- Electrophorèse des protéines sériques
- Vitesse de sédimentation des GR
- NFS
- Dosages spécifiques de protéines de l’inflammation
Résultats de l’électrophorèse des protéines sériques =
- Hyper-α-globulinémie :
- Migration de l’orosomucoïde et de l’α1-anti-chymotrypsine en α1
- Migration de l’haptoglobine et de la céruléoplasmine en α2
- Migration du fibrinogène en β et de la CRP en γ : sans influence sur le profil de l’EPP
- En cas d’inflammation prolongée : hypoalbuminémie
Principe et résultats de la Vitesse de sédimentation des GR =
= Distance parcourue en 1h par des GR sédimentant naturellement dans un tube => agrégation favorisée par les protéines de la phase aiguë de l’inflammation (principalement le fibrinogène (50%)) : méthode simple, peu coûteuse, mais limitée (Se = 50%, Sp = 97%)
- Technique de Westergreen (la plus utilisée) : 1,6 mL de sang pour 0,4 mL de citrate, versé dans un tube de 2,5 mm de diamètre et 300 mm de hauteur, sur un support vertical immobile
- Résultat = hauteur de plasma libéré après sédimentation des GR, en mm, à 1h, 2h et 24h
Variation physiologique de la vitesse de sédimentation des GR =
= Augmentation chez les personnes âgées et les femmes : formule de Miller
- N = âge/2 chez l’homme : moyenne = 15 mm < 50 ans, 20 mm > 50 ans - N = (âge + 10)/2 chez la femme: moyenne = 20 mm < 50 ans, 30 mm > 50 ans
Causes d’élévation de la VS =
- Syndrome inflammatoire
- Grossesse (en dernière partie : du 4ème mois à 4 semaine post-partum)
- Anémie
- Hémolyse auto-immune, macrocytose
- Hypercholestérolémie, obésité
- Insuffisance rénale, syndrome néphrotique
- Hypergammaglobulinémie : cirrhose, pic monoclonal…
Causes de diminution de la VS =
- Polyglobulie
- Microcytose, drépanocytose
- Hyperleucocytose > 50 G/L
- Hyperviscosité
- Hypofibrinogémie congénitale - Cryoglobulinémie
- Corticothérapie à forte dose
- Insuffisance cardiaque
- Cachexie
Résultats de la NFS lors d’une réaction inflammatoire =
- Anémie inflammatoire en cas de réaction inflammatoire prolongée (> 3 semaines) : par non- transport du fer dans les GR et accumulation dans les réserves : normocytaire, voire microcytaire, normochrome, non régénérative
- Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles par action de l’IL1 sur les précurseurs granuleux médullaires : inconstante, généralement liée à une infection bactérienne, mais peut être observée en dehors de toute infection bactérienne
- Hyperplaquettose par action de l’IL6 sur les précurseurs mégacaryocytaires médullaires : jusqu’à 1000 G/L, proportionnelle à la durée de l’inflammation
Comment varie la concentration des protéines de l’inflammation pendant la réaction inflammatoire =
Leur concentration augmente de > 25% au cours de la 1ère semaine suivant le début de la réaction inflammation (action hépatique de l’IL1, IL6 et du TNFα)
Principales protéines de l’inflammation :
- mobilité
- PM
- 1/2
- norme
- fonction
Protéines dont la concentration est X 1,5 =
- Céruléo-plasmine
- C3,C4
Protéines dont la concentration est X 3 =
- Orosomucoïde
- α1-anti-trypsine
- Haptoglobine
- α1-anti-chymotrypsine
- Fibrinogène
Protéines dont la concentration est X 500 =
- Protéine C-réactive (CRP)
- Protéine amyloïde sérique A (SAA)
