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path clin > 11- Hémostase 2 > Flashcards

11- Hémostase 2 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? Dans la majorité des cas de saignements, la fonction plaquettaire et la coagulation sont normales.

A

vrai,

  • mauvaise technique chirurgicale, rupture vasculaire accidentelle
  • trauma
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Q

Quels pourraient être les signes cliniques d’une maladie de l’hémostase?

A

saignements spontanés ou prolongés

pétéchies ou hématome inexpliqués ou récurrents

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Q

Comment classe-t-on les maladies de l’hémostase selon leur origine?

A
  • maladies héréditaires : simple, affecte une seule composante, jeune animal
  • maladies acquises : plus complexes, affecte souvent les hémostases primaire et secondaire simultanément, plus fréquents, animal adulte (ou jeune)
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Q

Comment classe-t-on les maladies de l’hémostase selon la localisation du problème?

A
  • maladie de l’hémostase primaire

- maladie de l’hémostase secondaire

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5
Q

Que faut-il regarder quand on fait un examen clinique lors de soupçons de la maladie de l’hémostase?

A
  • peau, muqueuse : ecchymoses/hématomes, pétéchies
  • pavillon des oreilles, conjonctives, muqueuses labiales, chambre antérieure des yeux
  • présence de sang dans les selles, urine
  • palpation des articulations (hémarthrose) et de l’abdomen
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6
Q

Quels signes cliniques sont spécifiques de maladies de l’hémostase primaire? secondaire?
Quels signes cliniques sont non spécifiques?

A 
PRIMAIRE
pétéchies, petite ecchymoses
surtout a/n des muqueuses, zones de friction
SECONDAIRE 
saignements retardés
saignements dans les cavités
NON SPÉCIFIQUES 
hématurie, épistaxis, hématémèse, méléna
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7
Q

Quelles sont les 3 catégories de maladies de l’hémostase primaire?

A
  • Thrombocytopénie (infectieuse, à médiation immunitaire)
  • Maladie de von Willebrand
  • Thrombopathies héréditaires et acquises (Thrombasthénie de Glanzman)
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8
Q

À partir de combien de plaquettes il y a

  • une augmentation des risques d’hémorragies chirurgicales?
  • hémorragies microscopiques spontanées?
  • risque modéré d’hémorragies cliniques spontanées?
  • risque élevé d’hémorragies cliniques spontanées?
  • risque très élevé d’hémorragies cliniques spontanées?
A
  • une augmentation des risques d’hémorragies chirurgicales : <80
  • hémorragies microscopiques spontanées : <50
  • risque modéré d’hémorragies cliniques spontanées : <20
  • risque élevé d’hémorragies cliniques spontanées : <10
  • risque très élevé d’hémorragies cliniques spontanées : <5
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9
Q

Quelles sont les causes de thrombocytopénie infectieuse?

A

virus : FeLV, BVD

rickettsies : Anaplasma

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10
Q

Quels seront les changements hématologiques lors d’une anaplasmose granulocytaire canine?

A

thrombocytopénie modérée à sévère

anémie modérée à sévère parfois régénérative

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11
Q

Vrai ou faux? Lors d’anaplasmose granulocytaire, il peut y avoir prolongation des temps de coagulation (PT et aPTT)

A

vrai

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12
Q

Comment faire le diagnostic d’une anaplasmose granulocytaire canine?

A

4dx : négatif durant la phase aigue
ou
frottis sanguin : phase aigue!!!!

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13
Q

Vrai ou faux? L’anaplasmose granulocytaire canine n’est pas présente au Québec.

A

faux, elle est présente au Québec

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14
Q

La thrombocytopénie à médiation immunitaire est plus fréquente chez quelle espèce?

A

chien

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15
Q

Quelles cellules sont atteintes lors de thrombocytopénie à médiation immunitaire?

A

plaquettes et/ou mégacaryocytes

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16
Q

Les thrombocytopénies à médiation immunitaires sont divisées en 2 catégories….

A
  • TMI primaire (idiopathique)
    cocker spaniel, caniche, berger anglais
    femelles d’âge moyen prédisposées
    le récepteur du fibrinogène AIIbB3 est souvent la cible
  • TMI secondaire
    systémique, néoplasme, médicaments, infection, vaccination
    associée à une maladie sous-jacente : AHMI, lupus
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17
Q

Quelle est la maladie héréditaire de l’hémostase la plus fréquente chez le chien?

A

maladie de von Willebrand

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18
Q

Quelle est la différence entre les 3 types de la maladie de von Willebrand?
Quel type est le plus fréquent?
Quelle forme est la plus sévère et la moins sévère?

A

o Type 1: diminution de tous les multimères du FvW
o Type 2: diminution du FvW, principalement des multimères de HPM
o Type 3: absence complète de tous les multimères du FvW

type 1 le plus fréquent
plus sévère : type 3
moins sévère : type 1

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19
Q

Vrai ou faux? Lors de la maladie de von Willebrand, il y a souvent des pétéchies.

A

faux, même si maladie de l’hémostase primaire

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20
Q

Quels sont les signes cliniques d’une maladie de von Willebrand?

A

saignements intermittents des muqueuses, parfois seulement lors d’un trauma, oestrus ou perte des dents déciduales
*pétéchies peu fréquentes

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21
Q

Chez quelle race est plus fréquente la maladie de von Willebrand type 1 ?
De combien est diminué le FvW?

A

Doberman Pinscher

moins de 15%

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22
Q

Chez quelle race est plus fréquente la maladie de von Willebrand type 2 ?

A

Braque allemand

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23
Q

Chez quelle race est plus fréquente la maladie de von Willebrand type 3 ?

A

Chesapeake Bay, Scottish terrier, Shetland

24
Q

Est-ce que le temps de saignement est prolongé s’il y a une maladie de von Willebrand?

A

oui si Fvw <20% (souvent plus de 12 min)

25
Q

Comment est le PT et le PTT lors de maladie de von Willebrand?

A

PT normal

PTT : prolongé si F8 diminué

26
Q

Comment diagnostiquer la maladie de von Willebrand?

Quels peuvent être les résultats?

A

dosage de FvW (ELISA)
FvW <35% = confirme la maladie, manifestation clinique probable
FvW 35-50% = porteur, risque de SC
FvW 50-70% = potentiellement porteur, peu de risque de SC
FvW 70-180% = normal

27
Q

Qu’est-ce que la thrombasthénie de type Glanzman?

Chez quelle espèe surtout?

A

déficience en AIIbB3

cheval

28
Q

Quelles sont les maladies de l’hémostase secondaire (classées sous 2 catégories)?

A

HÉRÉDITAIRES

  • hémophilies A et B
  • déficience en F12

ACQUISES

  • intoxication par des antagonistes de la vitamine K
  • insuffisance hépatique
29
Q

L’hémophilie A est une déficience en quel facteur?

Quels animaux affecte-t-il?

A
  • F8

- essentiellement les mâles (femelles porteuses) (chromosome X), chiots et chatons

30
Q

Quand remarque-t-on les hémophiles A?

A

saignements prolongés au niveau du cordon ombilical, lors de taille de la queue ou autres chirurgies

31
Q

Signes cliniques d’hémophilie A?

A

hémarthrose, hématome, hémorragies dans cavité corporelle

32
Q

Lors de l’hémophilie type A, comment varie :

  • le PTT
  • FvW
  • F8 (hémophile vs porteur)
A
  • PTT : prolongé
  • FvW : normal
  • F8 diminué (<10%)
    porteur : 40-60%
33
Q

L’hémophilie B est une déficience en quel facteur?

Quels animaux affecte-t-il?

A
  • facteur 9

- essentiellement les mâles, femelles porteuses, chiots et chatons

34
Q

Lors de l’hémophilie type B, comment varie :

  • le PTT
  • FvW
  • F9 (hémophile vs porteur)
A
  • PTT : prolongé
  • FvW : normal
  • F9 : <5-10%
    porteur : 40-60%
35
Q

Vrai ou faux? La déficience en F12 est héréditaire.

A

vrai

36
Q

Quelle est la prévalence de déficience en F12 chez le chat domestique?

A

2%

37
Q

Est-ce qu’il y a une prédisposition aux saignements lors d’une déficience en facteur 12?

A

non

38
Q

Lors d’une déficience en F12, le ____ sera prolongé.

A

PTT

39
Q

Lors d’une déficience en F10, le ____ sera prolongé.

A

PT et PTT

40
Q

Lors d’une déficience en facteur 7, le ____ sera prolongé.

A

PT

41
Q

Lors de la carboxylation des facteurs de la coagulation par la vitamine K, sous quelle forme est cette dernière?

A

hydroquinone (réduite)

42
Q

Sur quoi agissent les antagonistes de la Vitamine K?

Que fait le poison à rat?

A

empêche le recyclage de la Vitamine K (reste sous forme oxydée :( )
- poison à rat inhibe 2 enzymes essentielles au cycle de la vitamine K

43
Q

Quels sont les 2 types de poison à rat?

A
  • première génération : doses répétées parfois
    nécessaire
  • deuxième génération (plus fréquente) : une seule dose nécessaire, ingestion de rongeurs contaminés
44
Q

Vrai ou faux? Les antagonistes de la vitamine K bloquent la synthèse de nouveaux facteurs, mais n’inhibe pas l’action des facteurs déjà formés.

A

vrai, temps de latence entre ingestion et SC

45
Q

Quels sont les signes cliniques lors d’intoxication aux antagonistes de la vitamine k?

A
  • Initialement: léthargie, faiblesse
  • Hémorragies débutant seulement 24-48 heures après ingestion
  • Externe: méléna, hématémèse, hématurie, hématomes, ecchymoses, hyphème , épistaxis
  • Interne: hémothorax, hémoabdomen, hémomédiastin, hémorragies intracrâniennes, dyspnée (oedème pulmonaire), tamponnade cardiaque
46
Q

Quel test de l’hémostase secondaire sera prolongé en premier et pourquoi?

A

le PT puisque le F7 est celui qui a la demi-vie la plus courte

47
Q

Quel est le traitement si intoxication par antagonistes de la vitamine k?

A
  • Si ingestion récente: vomissement (si l’animal est alerte),
    charbon activé
  • Transfusion: souvent nécessaire
  • Traitement support si nécessaire
  • Vitamine K1 (SC ou orale): traitement de choix
    •Première génération: 7-10 jours
    •Deuxième génération: 4-6 semaines
  • Suivi: PT 48 heures après l’arrêt du traitement
48
Q

Quel est l’effet de la cholestase?

A

Mauvaise absorption de la vitamine K

49
Q

Lors d’insuffisance hépatique ou de cholestase, qu’est-ce qui sera prolongé?

A

PT et PTT potentiellement prolongés, dépend de la sévérité

50
Q

Vrai ou faux? Il faut toujours vérifier la coagulation avant une procédure chirurgicale chez un patient avec des signes de maladie hépatique sévère.

A

vrai, diminution de la synthèse facteurs de coagulation

51
Q

Vrai ou faux? Lors de CIVD il y a présence d’une maladie sous-jacente.

A

vrai

52
Q

Par quoi est causé la CIVD (pathophysiologie)?

A
  • activation exagérée de l’hémostase primaire et secondaire : thrombose
  • activation de la fibrinolyse et consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation : hémorragies
53
Q

Que font les microthrombi créés lors de CIVD?

A

diminution de la perfusion sanguin, dommages aux GR, ischémie puis nécrose

54
Q

Quelles sont les causes de CIVD?

A
  • Infections virales, bactériennes
  • Néoplasme ex.: hémangiosarcome splénique
  • Dommage tissulaire sévère: hémolyse intravasculaire,
    torsion/dilatation gastrique
  • Pancréatite
  • Coup de chaleur, état de choc
  • Dirofilariose
55
Q

Existe-t-il un test pour la CIVD?

A

non

56
Q

Quelles sont les phases de la CIVD?

A
  • phase suraiguë: peu de déficits hémostatiques, phase
    thrombotique
  • phase aiguë: signes thrombohémorragiques +++,
    modifications de laboratoires marquées
  • phase chronique: légers signes cliniques et légères
    modifications de laboratoires

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