11- Hémostase 2 Flashcards
Vrai ou faux? Dans la majorité des cas de saignements, la fonction plaquettaire et la coagulation sont normales.
vrai,
- mauvaise technique chirurgicale, rupture vasculaire accidentelle
- trauma
Quels pourraient être les signes cliniques d’une maladie de l’hémostase?
saignements spontanés ou prolongés
pétéchies ou hématome inexpliqués ou récurrents
Comment classe-t-on les maladies de l’hémostase selon leur origine?
- maladies héréditaires : simple, affecte une seule composante, jeune animal
- maladies acquises : plus complexes, affecte souvent les hémostases primaire et secondaire simultanément, plus fréquents, animal adulte (ou jeune)
Comment classe-t-on les maladies de l’hémostase selon la localisation du problème?
- maladie de l’hémostase primaire
- maladie de l’hémostase secondaire
Que faut-il regarder quand on fait un examen clinique lors de soupçons de la maladie de l’hémostase?
- peau, muqueuse : ecchymoses/hématomes, pétéchies
- pavillon des oreilles, conjonctives, muqueuses labiales, chambre antérieure des yeux
- présence de sang dans les selles, urine
- palpation des articulations (hémarthrose) et de l’abdomen
Quels signes cliniques sont spécifiques de maladies de l’hémostase primaire? secondaire?
Quels signes cliniques sont non spécifiques?
PRIMAIRE pétéchies, petite ecchymoses surtout a/n des muqueuses, zones de friction SECONDAIRE saignements retardés saignements dans les cavités NON SPÉCIFIQUES hématurie, épistaxis, hématémèse, méléna
Quelles sont les 3 catégories de maladies de l’hémostase primaire?
- Thrombocytopénie (infectieuse, à médiation immunitaire)
- Maladie de von Willebrand
- Thrombopathies héréditaires et acquises (Thrombasthénie de Glanzman)
À partir de combien de plaquettes il y a
- une augmentation des risques d’hémorragies chirurgicales?
- hémorragies microscopiques spontanées?
- risque modéré d’hémorragies cliniques spontanées?
- risque élevé d’hémorragies cliniques spontanées?
- risque très élevé d’hémorragies cliniques spontanées?
- une augmentation des risques d’hémorragies chirurgicales : <80
- hémorragies microscopiques spontanées : <50
- risque modéré d’hémorragies cliniques spontanées : <20
- risque élevé d’hémorragies cliniques spontanées : <10
- risque très élevé d’hémorragies cliniques spontanées : <5
Quelles sont les causes de thrombocytopénie infectieuse?
virus : FeLV, BVD
rickettsies : Anaplasma
Quels seront les changements hématologiques lors d’une anaplasmose granulocytaire canine?
thrombocytopénie modérée à sévère
anémie modérée à sévère parfois régénérative
Vrai ou faux? Lors d’anaplasmose granulocytaire, il peut y avoir prolongation des temps de coagulation (PT et aPTT)
vrai
Comment faire le diagnostic d’une anaplasmose granulocytaire canine?
4dx : négatif durant la phase aigue
ou
frottis sanguin : phase aigue!!!!
Vrai ou faux? L’anaplasmose granulocytaire canine n’est pas présente au Québec.
faux, elle est présente au Québec
La thrombocytopénie à médiation immunitaire est plus fréquente chez quelle espèce?
chien
Quelles cellules sont atteintes lors de thrombocytopénie à médiation immunitaire?
plaquettes et/ou mégacaryocytes
Les thrombocytopénies à médiation immunitaires sont divisées en 2 catégories….
- TMI primaire (idiopathique)
cocker spaniel, caniche, berger anglais
femelles d’âge moyen prédisposées
le récepteur du fibrinogène AIIbB3 est souvent la cible - TMI secondaire
systémique, néoplasme, médicaments, infection, vaccination
associée à une maladie sous-jacente : AHMI, lupus
Quelle est la maladie héréditaire de l’hémostase la plus fréquente chez le chien?
maladie de von Willebrand
Quelle est la différence entre les 3 types de la maladie de von Willebrand?
Quel type est le plus fréquent?
Quelle forme est la plus sévère et la moins sévère?
o Type 1: diminution de tous les multimères du FvW
o Type 2: diminution du FvW, principalement des multimères de HPM
o Type 3: absence complète de tous les multimères du FvW
type 1 le plus fréquent
plus sévère : type 3
moins sévère : type 1
Vrai ou faux? Lors de la maladie de von Willebrand, il y a souvent des pétéchies.
faux, même si maladie de l’hémostase primaire
Quels sont les signes cliniques d’une maladie de von Willebrand?
saignements intermittents des muqueuses, parfois seulement lors d’un trauma, oestrus ou perte des dents déciduales
*pétéchies peu fréquentes
Chez quelle race est plus fréquente la maladie de von Willebrand type 1 ?
De combien est diminué le FvW?
Doberman Pinscher
moins de 15%
Chez quelle race est plus fréquente la maladie de von Willebrand type 2 ?
Braque allemand
Chez quelle race est plus fréquente la maladie de von Willebrand type 3 ?
Chesapeake Bay, Scottish terrier, Shetland
Est-ce que le temps de saignement est prolongé s’il y a une maladie de von Willebrand?
oui si Fvw <20% (souvent plus de 12 min)
Comment est le PT et le PTT lors de maladie de von Willebrand?
PT normal
PTT : prolongé si F8 diminué
Comment diagnostiquer la maladie de von Willebrand?
Quels peuvent être les résultats?
dosage de FvW (ELISA)
FvW <35% = confirme la maladie, manifestation clinique probable
FvW 35-50% = porteur, risque de SC
FvW 50-70% = potentiellement porteur, peu de risque de SC
FvW 70-180% = normal
Qu’est-ce que la thrombasthénie de type Glanzman?
Chez quelle espèe surtout?
déficience en AIIbB3
cheval
Quelles sont les maladies de l’hémostase secondaire (classées sous 2 catégories)?
HÉRÉDITAIRES
- hémophilies A et B
- déficience en F12
ACQUISES
- intoxication par des antagonistes de la vitamine K
- insuffisance hépatique
L’hémophilie A est une déficience en quel facteur?
Quels animaux affecte-t-il?
- F8
- essentiellement les mâles (femelles porteuses) (chromosome X), chiots et chatons
Quand remarque-t-on les hémophiles A?
saignements prolongés au niveau du cordon ombilical, lors de taille de la queue ou autres chirurgies
Signes cliniques d’hémophilie A?
hémarthrose, hématome, hémorragies dans cavité corporelle
Lors de l’hémophilie type A, comment varie :
- le PTT
- FvW
- F8 (hémophile vs porteur)
- PTT : prolongé
- FvW : normal
- F8 diminué (<10%)
porteur : 40-60%
L’hémophilie B est une déficience en quel facteur?
Quels animaux affecte-t-il?
- facteur 9
- essentiellement les mâles, femelles porteuses, chiots et chatons
Lors de l’hémophilie type B, comment varie :
- le PTT
- FvW
- F9 (hémophile vs porteur)
- PTT : prolongé
- FvW : normal
- F9 : <5-10%
porteur : 40-60%
Vrai ou faux? La déficience en F12 est héréditaire.
vrai
Quelle est la prévalence de déficience en F12 chez le chat domestique?
2%
Est-ce qu’il y a une prédisposition aux saignements lors d’une déficience en facteur 12?
non
Lors d’une déficience en F12, le ____ sera prolongé.
PTT
Lors d’une déficience en F10, le ____ sera prolongé.
PT et PTT
Lors d’une déficience en facteur 7, le ____ sera prolongé.
PT
Lors de la carboxylation des facteurs de la coagulation par la vitamine K, sous quelle forme est cette dernière?
hydroquinone (réduite)
Sur quoi agissent les antagonistes de la Vitamine K?
Que fait le poison à rat?
empêche le recyclage de la Vitamine K (reste sous forme oxydée :( )
- poison à rat inhibe 2 enzymes essentielles au cycle de la vitamine K
Quels sont les 2 types de poison à rat?
- première génération : doses répétées parfois
nécessaire - deuxième génération (plus fréquente) : une seule dose nécessaire, ingestion de rongeurs contaminés
Vrai ou faux? Les antagonistes de la vitamine K bloquent la synthèse de nouveaux facteurs, mais n’inhibe pas l’action des facteurs déjà formés.
vrai, temps de latence entre ingestion et SC
Quels sont les signes cliniques lors d’intoxication aux antagonistes de la vitamine k?
- Initialement: léthargie, faiblesse
- Hémorragies débutant seulement 24-48 heures après ingestion
- Externe: méléna, hématémèse, hématurie, hématomes, ecchymoses, hyphème , épistaxis
- Interne: hémothorax, hémoabdomen, hémomédiastin, hémorragies intracrâniennes, dyspnée (oedème pulmonaire), tamponnade cardiaque
Quel test de l’hémostase secondaire sera prolongé en premier et pourquoi?
le PT puisque le F7 est celui qui a la demi-vie la plus courte
Quel est le traitement si intoxication par antagonistes de la vitamine k?
- Si ingestion récente: vomissement (si l’animal est alerte),
charbon activé - Transfusion: souvent nécessaire
- Traitement support si nécessaire
- Vitamine K1 (SC ou orale): traitement de choix
•Première génération: 7-10 jours
•Deuxième génération: 4-6 semaines - Suivi: PT 48 heures après l’arrêt du traitement
Quel est l’effet de la cholestase?
Mauvaise absorption de la vitamine K
Lors d’insuffisance hépatique ou de cholestase, qu’est-ce qui sera prolongé?
PT et PTT potentiellement prolongés, dépend de la sévérité
Vrai ou faux? Il faut toujours vérifier la coagulation avant une procédure chirurgicale chez un patient avec des signes de maladie hépatique sévère.
vrai, diminution de la synthèse facteurs de coagulation
Vrai ou faux? Lors de CIVD il y a présence d’une maladie sous-jacente.
vrai
Par quoi est causé la CIVD (pathophysiologie)?
- activation exagérée de l’hémostase primaire et secondaire : thrombose
- activation de la fibrinolyse et consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation : hémorragies
Que font les microthrombi créés lors de CIVD?
diminution de la perfusion sanguin, dommages aux GR, ischémie puis nécrose
Quelles sont les causes de CIVD?
- Infections virales, bactériennes
- Néoplasme ex.: hémangiosarcome splénique
- Dommage tissulaire sévère: hémolyse intravasculaire,
torsion/dilatation gastrique - Pancréatite
- Coup de chaleur, état de choc
- Dirofilariose
Existe-t-il un test pour la CIVD?
non
Quelles sont les phases de la CIVD?
- phase suraiguë: peu de déficits hémostatiques, phase
thrombotique - phase aiguë: signes thrombohémorragiques +++,
modifications de laboratoires marquées - phase chronique: légers signes cliniques et légères
modifications de laboratoires
