11- embryo: cours 5 Flashcards
quand commence la ramification des villosités
semaine 2
qu’est ce qui apparait au centre des villosités à la semaine 3?
mésenchyme (CHORION)
*vaisseaux aussi
quel feuillet est autour du chrorion
cytotrophoblaste
cytotrophoblaste est entouré de quel feuillet
syncititrophoblaste
rôle majeur (hormonal) du syncityotrophoblaste?
sécrète bêta hCG, hormone ayant le même effet que lH et empêche les menstruations en stimulant la croissance de l’endomètre!
autour des villosités choriales, nous retrouvons des vaisseaux sanguins de la mère; est-ce que les 2 circulations peuvent entrer en contact?
NON!!!
2 circulations toujours séparés par les villosités trophoblastiques
rôles du placenta pour embryon
agit comme poumon, rein et intestin en plus de son rôle hormonal
quelle composante du placenta est maternelle?
endomètre
quelles composantes du placenta est foetale?
amnion, chorion, villosités et cordon ombilical
importance du liquide amniotique dans placenta?
amnion est imperméable et permet accumulation du liquide amniotique
=amortisseur et permet développement normal des poumons et membres
le placenta est un organe de type…
endocrine
quel feuillet trophoblastique est le plus externe?
syncitio
le cordon ombilical est composé de quoi?
3 vaisseaux provenant du pédicule embryonnaire et VV secondaire
nommer les 3 types de chorions
chorion du cordon (gelée de Warthon)
cordon sous amniotique
chorion villositaire
chorion est d’origine IE ou EE?
EE
pourquoi endomètre devient hypersécretoire?
stimulation hormonale (progestérone) durant phase lutéal du cycle menstruel
*épais, oedémateux et très vascularisé
jusqu’à quand toute la surface de la cavité amniotique est entourée de villosités placentaires?
semaine 8
comment est former le placenta?
-embryon croit
-comprime villosités capsulaires devant hypoxiques (meurt)
-villosités plus proches de insertion du cordon prolifèrent vite!!
=forme le placenta!
comment est formé l’espace intervillositaire?
-lacunes apparaissant dans le syncityotrophoblaste à la semaine 2 grossissent
-facteurs angiotrophes attirent les vaisseaux maternels
-cavités deviennent confluentes et forment une cavité unique (150 mL)
nombre artérioles qui irriguent espace intervillositaire
80-100
semaine 10; quel est le débit sanguin utérin de l’embryon
50 ml/min
à termine; quel est le débit sanguin utérin
500-600 ml/min
comment le placenta est ancré dans l’utérus?
villosités primitives d’ancrage pénètrent dans endomètre
*st fait une invasion dans le deciudale et assure l’ancrage
comment est formé la couche de Nitabuch
-déciduale profonde devient nécrotique (la ou elle est en contact avec l’extrémité des villosités)
-frome une couche de fibrine entre deciduale et ST
est-ce que les villosités peuvent entrer dans la couche de Nitabuch?
NON!
couche de fibrine qui protège l’embryon d’un rejet maternel
que sont les septas placentaires?
espace intervillositaire est compartimentalisé par des projections de déciduales = septas placentaires
nommer les 4 feuillets initiaux de la membrane placentaires
ST
CT
chorion villositaire (méso EE)
endothélium
nommer les changements apparents de la membrane placentaire à la fin du premier trimestre (semaine 4)
-CT se résorbe
-quantité de mésenchyme diminue dans villosités
-vaisseaux villositaires grossissent et migrent vers la périphérie des villosités
-ST regroupent leurs noyaux vers un pôle des villosités pour former les noeuds ST/cytoplasme s’amincit à extérieur de ces noeuds
-villosités se ramifient; augmentent leur nombres et diminue leur taille
comment circulent les petites molécules au travers la membrane placentaire?
diffusion simple, assistée, transport actif et pynocytose
comment les érythrocytes foetaux peuvent arriver dans la circulation maternel?
villosités choriales endommagées
une femme enceinte, qui est à sa deuxième grossesse, est de type RH-.. le médecin doit s’inquiéter de quoi??
-mère RH- stimule antiRH en contact de RH+
-si bébé est RH+= mère va vouloir détruire ses erythrocytes avec ses antiRH
=anémie pour le bébé
comment éviter cette complication?
mère RH- prenne des antiRH 72 heures après l’accouchement ou avortement
=anticorps empêche le système immunitaire des mères de réagir au RH+ car vont détruire les BR RH+ avant d’Avoir le temps de stimuler une réponse immunitaire chez la mère
comment pouvons détecter un bébé ayant subit une réaction immunitaire au RH?
jaunisse
kernictère (nécrose focale cerveau)
encéphalopathie
quoi d’autres peut traverser la membrane placentaire?
leucocytes (GB) par diapédèse, tréponème pale (syphilis), quelques parasites (toxoplasmose) et quelques virus (rubéole, cytomégalovirus et herpès)
comment arrive une hypoxie foetale?
débit sanguin utéroplacentaire ou foetal est anormalement faible ou si hématome rétro placentaire
donner les 2 types de grossesses gemellaires
-monozygotes =identique
-dizygotes=jumeaux fraternels
comment sont former les jumeaux identiques?
zygote se divise anormalement et forme 2 embryons
comment sont formés les jumeaux fraternels?
mère produit 2 ovules qui sont fécondés
qu’est ce qu’une grossesse DIDI?
*2 amnions et 2 chorions!
-séparation précoce des blastomères pouvant former 2 modules qui développent chacun 1 blastocyte
-chacun forme 1 placenta
si le placenta est collé entre les deux blastocytes dans une grossesse DIDI, la membrane mitoyenne est composée de quoi?
amnion-chorion-chorion-amnion
est-ce que les placentas DIDI permettent de déterminer si les jumeaux sont monozygotes?
NON
dans quel contexte pouvons nous avoir une grosses DI-MO?
-formation de 2 boutons embryonnaires dans 1 blastocyte
-chaque bouton=propre amnion
-mais entouré d’une seule couche de trophoblaste et donc 1 seule couche de chorion!
membrane di mo caractéristique de quel type de jumeaux et de quel syndrome?
mono zygote
syndrome transfuser et transfusé!
*si le placenta est mono = mono zygote
qu’arrive t-il si le bouton embryonnaire se scinde après apparition de la cavité amniotique?
MOMO
v ou f; un placenta monoamionique est automatiquement monochorionique?
VRAI
comment se forme des jumeaux siamois?
bouton embryonnaire ne se scinde pas complètement donc formation de 2 lignes primitives au sein du même embryon
qu’est ce que le syndrome transfuser et transfuseur?
chez les DI-MO
*anastomose a-a (sang désoxy, v-v (sang oxygéné) ou a-v
=le donneur meurt en premier; il est rouge et petit
=le receveur meurt après; il est plus grand et anémique
nommer la lésion pathologique du placenta;
-bactéries passent vagin au col utérin
-rupture prématurée membrane =accouchement prématuré
-foetus développe pneumonie car bactérie entre dans liquide amniotique et il les respire
-septicémie foetale
-infections peuvent affecter cordon (funisite)=thrombose
-peut affecter mère aussi
-nécrose régions cérébrales (hypoxie)
CHORIOAMNIONITE
nommer la lésion pathologique du placenta;
-hématomes entre placenta et utérus
-relativement fréquent
-mort intra utérine
-peut être causé par chorioamnionite, hypertension maternelle et syndrome hypercoagulabilité maternelle
-rarement causé par traumatisme
-hypoxie foetale; hémorragie infiltre couche de Nitabuch = déchire vaisseaux de la déciduale
HÉMATOME RÉTROPLACENTAIRE
nommer la lésion pathologique du placenta;
-infarcissements placentaires (nécrose ou manque de perfusion ou oxygène)
-retard de croissance utérine
-tête mieux oxygéné que le tronc et membres
HYPERTENSION MATERNELLE
forme sévère hypertension maternelle
pré éclampsie
-protéinurie
-odeme
-fin 3e trimestre
-peut évoluer en éclampsie (épilepsie maternelle)
**force accouchement
nommer la lésion pathologique du placenta;
-col s’ouvre de manière précoce
-peut être suite a chorioamnionite (secondaire)
-suite à anciens traumatismes (primaires; chance de récidive)
INCOMPÉTENCE DU COL UTÉRIN
nommer la lésion pathologique du placenta;
-hypercoagulabilité (cocaïne, trombophilie maternelle)
-thrombose intervillositaires
-nécrose placentaire
-hypoxie foetale
-mutations facteur v leiden, protéine c et MTHFR
-hyperco. plus sévère si mutations homozygotes et si affectent plus qu’un gène!
INFARCISSEMENT PLACENTAIRE
nommer la lésion pathologique du placenta;
-pression veine ombilicale faible impact débit
-stangulation et formation de noeuds
-mort intra utérine
SYNDROME DU CORDON LONG
*cordon normale=10 à 12 cm
ici=25
nommer la lésion pathologique du placenta;
-très rare
-traction peau abdominale et anion localisé à la base du cordon
-omphalocoele
SYNDROME DU CORDON COURT
nommer la lésion pathologique du placenta;
-traction amnion se déchire
-amnion se sépare du chorion=lambeaux qui enroulent autour du crâne, tronc, membres et des doigts
-rarement associé syndrome cordon court
-faible risque de récidive
SYNDROME BANDELETTES AMNIOTIQUES
nommer la lésion pathologique du placenta;
-décollement foeto placentaire
-villosités choriales se déchirent
-si part villosités > p veineuse espace iv
-sang foetus se déverse dans sang maternel
-foetus meurt; très pâle
-test de Kleihauer Betke ; sang foetal plus resistant choc hypotonique que le sang adulte
EXSANGUINATION FOETO MATERNELLE
nommer la lésion pathologique du placenta;
-communicaiton entre circulation des jumeaux
-DI MO plus fréquent
-laparscope dans cavité amniotique et bruler placenta au niveau membrane mitoyenne et séparer les 2 pour isoler les circulations des 2 foetus
SYNDROME DE TRANSFUSION GEMELLAIRE
nommer la lésion pathologique du placenta;
-1/2000 naissances
-insulte cérébrale hypoxique suite inflammation ou chorioamnionite
-déficit moteur d’apparition périnatale qui n’évolue pas
-augmente si prématuré
-lésions affectent noyaux caudé,putamen, thalamus
**dégénérescence substance blanche
(affecte peu visage)
PARALYSIE CÉRÉBRALE
nommer la lésion pathologique du placenta;
-tumeurs vasculaires bénignes
-dans villosité choriale
-pas impact clinique si petit
-volumineux= shunt donc défaillance cardiaque
CHORANGIOME
nommer la lésion pathologique du placenta;
-infiltre jusque dans le myomètre superficiel jusque dans la sérum de l’utérus
-anomalie deciduale basale qui devrait normalement générée la couche de Nitabuch (et normalement le placenta se sépare de l’utérus au niveau de cette couche)
-si villosités ont infiltrées le myomètre=placenta ne se décolle pas de l’utérus
-empeche contraction=exsanguination
-fréquent chez femme ayant déjà subit césarienne et multipares
PLACENTA ACCRETA, INCRETA, PERCRETA
nommer la lésion pathologique du placenta;
-hypoxie aigue
-contraction rectum avec dilatation de l’anus
-aspiration profonde (de méconium; qui détruit le surfactant intra alvéolaire)
ASPIRATION DE MÉCONIUM
qu’est ce que le méconium?
matière fécale présente dans le rectum du foetus
(squames ingurgités, cellules intestinales desquamés et de sels biliaires)
stérile
nommer la lésion pathologique du placenta;
-insertion cordon dans membranes et non au dessus du disque placentaire
-généralement sans impact clinique mais rupture normale des membranes pendant accouchement déchire vaisseau associés
=hémorragie souvent mORTELLE pour foetus
INSERTION VÉLAMENTEUSE DU CORDON
