1. Staphylococcus aureus Flashcards
quel pourcentage de la population générale est-elle colonisée par le staphylococcus aureus
20-40%
quel genre d’hôte le staphylococcus aureus infecte-t-il
tous, ils ne font pas de discrimination
quelles sont 3 des conséquences fréquentes du staphylococcus aureus
- infections post-opératoires
- infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
- infections invasives (bactériémie, endocardite et pneumonie)
forme arrangement coloration gram catalase positive ou négative surnom
- bactérie sphérique : cocci
- en grappes ou en amas
- gram positif
- catalase positive
- staphylocoque doré
quel est l’aspect du staphylococcus aureus sur une gélose de sang
provoque généralement de l’hémolyse
à quels types de milieux le staphylococcus aureus peut-il survivre (3)
- chaleur
- sécheresse
- milieu salé
quel est le staphylococcus qui a la même pathogénécité que le staphylococcus aureus
S. lugdunensis
quel est le staphylococcus qui est un germe opportuniste
S. epidermidis
quel est le staphylococcus qui cause des infections urinaires chez la femme d’âge moyen
S. saprophyticus
quelles sont 3 composantes à la surface bactérienne du staphylococcus aureus + rôles
- capsule polysaccharidique : antiphagocytaire
- adhésines : fixées au peptidoglycans (protéines de surface) et qui permettent l’adhésion
- biofilm : matrice de protéine et de polysaccharides qui limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments, bactéries sous forme de latence
quels sont les 4 éléments de la structure de la paroi de staphylococcus aureus
- acide teichoïques (AT)
- acides lipoteichoïques (ALT)
- peptidoglycans
- protéines de surface : protéine A
pourcentage de la paroi et rôles de l’acide teichoïques (AT) et de l’acide lipoteichoïques (ALT)
- 50% de la paroi
- AT : adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme
- ALT : inflammation
pourcentage et rôle (+ explication) du peptidoglycan
- 50%
- rigidité : plus de 10 couches chez Gram+ vs 2 couches chez Gram-
- inflammation : reconnu par le système immunitaire (cytokines)
rôle des protéines de surface : protéine A
- cache le peptidoglycan du système immunitaire
- capacité anti-phagocytaire
quels sont les 4 toxines de staphylococcus aureus
- hémolysines
- sphingomyélinase (toxine B ou B-hémolysine)
- toxine δ
- toxine y (leucocidine)
combien de types d’hémolysines, laquelle est la principale (+ ce qu’elle fait) et mécanisme
- 4 types
- alpha-hémolysine : se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores
- lyse la cellule hôte, relâche des cytokines
mécanisme de la sphingomyélinase
altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique
mécanisme des toxines y (leucocidines)
dommage aux globules blancs
quelle est la protéines qui attaque les polynmorphonucléaires et les macrophages + son analogue + à quelle souche est-elle associée à presque 100%
leucocidine de Panton Valentine
y-hémolysine
SARM associée à la communauté
vrai ou faux : la leucocidine de Panton Valentine représente <4% des souches de S. aureus (SARM-H, SASM)
faux, c’est < 2%
qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentine cause-t-elle cliniquement
- infections cutanées
- pneumonies nécrosantes sévères
- rarement des ostéites, endocardites et bactériémie
quelle est la proportion de staphylococcus aureus porteurs d’entérotoxines
30%
quelle est l’entérotoxine principale de staphylococcus aureus + caractéristique principale
- entérotoxine A
- résistante à la chaleur mais peut tout de même détruire la bactérie
manifestations cliniques des entérotoxines
diarrhée et vomissement avec un début subit 2 à 6 heures post-ingestion
de quels syndromes sont responsables les toxines exfoliatives A (phage) et B (plasmide)
- forme généralisée : Staphylococcal Scalded skin syndrome
- forme localisée : impetigo bulleux
étapes des toxines exfoliatives
- sécrétion de la toxine au niveau muqueuse ou de la peau (cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme
- affinité pour la stratum granulosum de la peau
- destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des gangliosides de type 4 (GM4)
- pas d’atteinte muqueuse
vrai ou faux : <2% des staphylococcus aureus sont porteurs de la toxine et ça survient souvent en éclosion chez des enfants de moins de 1 an
vrai
mécanisme des superantigènes
- active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules présentatrices d’antigène
- capable d’induire la prolifération non-spécifique des lymphocytes T (libération massive de cytokines ce qui fait une réponse inflammatoire exagérée)
quelle est la toxine du choc toxique + mécanisme
TSST-1 (superantigène)
production locale de toxine et dissémination dans l’organisme (tampons)
y-a-t-il une façon d’être protégé de la toxine du choc toxique
oui, la production d’anticorps est habituellement protecteur (30% des enfants de moins de 2 ans en ont et 90 % des adultes en ont)
quels sont les 5 enzymes de staphylococcus aureus
- coagulase
- staphylokinase
- lipase
- hyaluronidase
- B-lactamase
mécanisme de la coagulase
- agit sur la prothrombine
- provoque la coagulation du plasma et la formation du caillot
mécanisme de la staphylokinase
- fibrinolyse
- brise le thrombus
- facilite la dissémination bactérienne
mécanisme de la lipase
colonisation et invasion
mécanisme de l’hyaluronidase
hydrolyse l’anticorps hyaluronique présent dans le tissu conjonctif
favorise la progression initiale de l’infection cutanée
mécanisme de B-lactamase
hydrolyse l’anneau B-lactame des antibiotiques de cette famille
à quels antibiotiques le staphylococcus aureus est-il résistant (3)
- pénicilline
- méthicilline (SARM)
- vancomycine
vrai ou faux : le staphylococcus aureus est résistant à tous les B-lactames par mutation de la cible
vrai
vrai ou faux : le SARM-HA est sensible à la clindamycine
faux, c’est le SARM-AC
comment se fait la transmission et la contamination du staphylococcus aureus
- interpersonnelle
- air
- objets
- bris de la barrière muqueuse ou cutanée (adhésion et infection)
quel est le syndrome clinique pour les lésions des sites anatomiques suivants :
- épiderme
- derme superficiel et follicule pileux
- infection du derme profond
- infection des tissus sous-cutanés
- impétigo
- folliculite
- furoncles, carboncules, hydradénite suppurée
- cellulite, erysipèle
description de l’impetigo + pourcentage des staphylococcus
- macule qui évolue vers des vésicules sous l’effet des toxines epidermolytiques
- croûtes dorées (mielleuse) est caractéristique
- 80% S. aureus
- 20% S. pyogenes
où retrouve-t-on souvent des furoncle
les endroits poilus
de quoi résulte un carboncule
quand plusieurs furoncles se rejoignent
qu’est-ce que l’erysipèle + apparence
- infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique
- bordure délimitée, peau d’orange
cause, définition et description de la cellulite
- traumatisme
- atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée
- rougeur, chaleur, douleur et signes systémiques
qu’est-ce la lymphangite
inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané
quels sont les 4 traitements des infections cutanées
- pénicilline semi-synthétique : cloxacilline
- céphalosporines de première génération
- clindamycine
- vancomycine
quelles sont les 3 pathogénèse de l’ostéomyélite
- hématogène : surtout en pédiatrie
- infection contiguë qui s’étend jusqu’à l’os : ulcère de pied chez un diabétique
- trauma pénétrant : accident ou fracture
quelle souche de staphylococcus représente 50-70% des causes d’ostéomyélite
staphylococcus aureus
quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomyélite
- douleur au dessus du site atteint
- présence d’un sinus qui draine
- os exposé
- évolution très longue
comment faisons-nous le diagnostic de l’ostéomyélite et quel est le traitement
- diagnostic microbiologique ou radiologique
- antibiotiques de longue durée et débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou de corps étranger
quelle est la condition pour qu’on puisse utiliser le terme septicémie
une bactérie doit pénétrer dans la circulation sanguine (bactériémie)
exemples dans lesquels la septicémie est plus fréquente (3)
- maladies plus sévères
- usage de drogues intraveineuses
- présence de corps étranger
quels sont les symptômes cliniques de la septicémie (4)
- début brusque
- frissons
- fièvre
- douleur diffuses (myalgies)
quelles sont les observations de la septicémie à l’examen physique (4)
- rechercher un foyer infectieux
- hypo ou hyperthermie
- éruption cutanée
- détresse respiratoire
si la septicémie est très grave, verrons-nous plus une hypo ou hyperthermie et pourquoi
une hypothermie car le corps n’est plus capable d’augmenter sa température pour aider le corps à affronter l’infection
comment faisons-nous le diagnostic de la septicémie
hémocultures et culture du site initial
quel est le traitement régulier de la septicémie
- enlever le corps étranger si présent et si possible
- traiter toutes les bactériémie à staphylococcus aureus (30% d’infections métastatiques)
quand devons-nous donner des antibiotiques IV et pendant combien de temps
- selon la présence de matériel prosthétique ou de la durée de la bactériémie
- 2 à 6 semaines
qu’est-ce qu’une endocardite et où peut-elle se manifester
- infection de l’endocarde
- valves cardiaques
- septum : CIA, CIV
- parois cardiaques
le staphylococcus aureus représente quel pourcentage de pneumonie communautaire et acquises à l’hôpital
- communautaires : 10%
- acquises à l’hôpital : 30%
de quoi se compliquent souvent les pneumonies
un empyème (infection de l’espace pleural)
quels sont les 5 signes cliniques du choc toxique
- myalgies - fièvres
- vomissements, diarrhées
- hypotension, choc
- éruption cutanée
- inflammation des muqueuses
quels sont les critères cliniques diagnostiques du choc toxique
- fièvre
- hypotension
- rash
- desquamation des extrémités
- atteinte de 3 systèmes ou plus
quels sont les critères de laboratoire diagnostiques du choc toxique
- autres causes éliminées
- culture du site stérile habituellement négative
quelles sont les 3 méthodes diagnostiques du choc toxique
- staphylococcus aureus au site d’infection
- hémocultures négatives
- recherche de TSST-1
quel est le traitement du choc toxique
- remplacement liquidien
- pénicilline résistante aux B-lactames
- prévention des récurrences
quels sont les symptômes d’une intoxication alimentaire
- 2 à 6 heures après le repas (durée de 12 à 24h)
- salivation
- nausées, vomissements
- diarrhée
- pas de signes systémiques, pas de fièvre
comment effectuons-nous le diagnostic de l’intoxication alimentaire
- clinique et épidémiologique
- culture et gram de la nourriture
- recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire sinon diagnostic clinique
traitement de l’intoxication alimentaire
- remplacement liquidien
- pas d’antibiotiques
- évolution bénigne
vrai ou faux : une intoxication alimentaire peut provoquer des épidémies
vrai
quelle est la prévention des intoxications alimentaires
- exclusion des travailleurs infectés
- réfrigération rapide des aliments
