1. potion ou poison Flashcards

1
Q

déf effets indésirables

A

toute rx nocive et non intentionnelle à un produit médicinal, peu importe la dose

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2
Q

V ou F : la majorité des effets indésirables sont évitables

A

V, si bien encadré

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3
Q

quels sont les 3 événements qui causent une admission à l’urgence dû aux effets indésirables

A
  • hypoglycémie (insuline)
  • saignements (warfarine ou AINS)
  • bradychardie (b-bloqueurs)
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4
Q

cmt explique-t-on une augmentation des rapports d’effets indésirables?

A

meilleure détection grâce à :
- technologies de communication + efficace
- baisse de tolérance du public
- réseaux sociaux

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5
Q

nommer des causes de retraits pré-commercialisation

A
  • effets indésirables non clinique (chez les animaux)
  • innocuité clinique
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6
Q

V ou F : certains champs thérapeutiques slm sont à risque de retraits post-commercialisation

A

F, tous les champs sont à risque

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7
Q

nommer des organes à risques de causer des effets indésirables, pourquoi?

A
  • foie et coeur
  • causent interactions car même CYP
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8
Q

V ou F : tous les effets indésirables sont pas connus lors de la mise en marché de med, expliquer pourquoi

A

V, car certains sont trop rares pour être détectés (seront slm visibles chez une grande population)

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9
Q

quelle étude permet de détecter les effets indésirables à grande échelle?

A

pharmacovigilance

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10
Q

quelles sont les conditions des essais cliniques et à quoi servent-elles?

A
  • profil et taille de la population de patients, durée de l’étude
  • conditions optimisées pour démontrer efficacité tout en détectant les effets indésirables les + fréquents
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11
Q

quels propriétés font qu’un med fasse + de bien que de mal?

A
  • dose
  • voie d’admin
  • formulation
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12
Q

nommer 2 prop intrinsèques des produits médicinaux et à quoi elles servent

A
  • efficacité et toxicité
  • servent à évaluer le potentiel du med
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13
Q

V ou F : les effets indésirables sont tous égaux

A

F

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14
Q

de quoi dépend la sévérité des EI?

A
  • organe atteint
  • mécanisme de toxicité
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15
Q

EI qui touche l’ADN est rév ou irrév?

A

+ gros risque d’irréversibilité

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16
Q

la présence de quoi permet de gérer le risque des EI?

A

BM prédictifs

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17
Q

classifier les EI selon le délai d’apparition

A
  • aigue : < 60 min (choc anaphylactique) ou <24h (D/V)
  • subaigue (2-7 jrs) : arythmies
  • subchronique (mois) : fibrose, défaillance hépatique
  • chronique (années) : cancer
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18
Q

classifier les EI selon la gravité

A
  • léger : tolérable et transitoire (ø antidote, ex : maux de tête)
  • modéré : faible inconvénient/interférence (ajustement de poso ou ajout de med, ex : allergie, éruptions cutanées)
  • sévère : intense, incapacitant, dmd un arrêt de tx
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19
Q

différence entre EI sévères et sérieux

A
  • sévères : transitoire et sans conséquence à long terme, nécessite pas d’hospitalisation
  • sérieux : hospitalisation, incapacité persistante, mortel
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20
Q

V ou F : tous les EI sérieux sont sévères mais pas tous les EI sévères sont sérieux

A

V

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21
Q

nommer les mécanismes de toxicité

A
  • via cible primaire
  • via une ou plusieurs cibles secondaires (problème de sélectivité)
  • via réactivité chimique non spécifique
    ** implique med d’origine ou ses métabolites
22
Q

expliquer la polypharmacologie

A

tout med a des cibles secondaires de moindre affinité (tout dépend de la dose)

23
Q

expliquer la relation entre le Ki et l’affinité

A

inv prop (faible Ki = grande affinité)

24
Q

par quoi peuvent être causés les effets indésirables en polypharmacologie

A

cibles primaires ou secondaires

25
pourquoi on exprime la relation dose-rep en terme populationnel?
dû à la variabilité interindividuel dans la rep au med
26
nommer les indices numériques de marge de sécurité
- index thérapeutique (TD50/ED50) - fenêtre thérapeutique (dose tox seuil/dose th seuil)
27
expliquer ce qu'est la fenêtre thérapeutique
- dose toxique seuil et dose thérapeutique seuil dans une pop - l'exposition ([ ] au site d'action) qui détermine les effets thérapeutiques et les effets indésirables
28
quelle concentration on utilise lorsqu'on exprime la relation dose-rep? pourquoi?
- [ ] plasmatiques - diminue impact de la variabilité inter-individuelle dans la biodispo
29
par quoi les voies ADME peuvent être altérées?
- génome, âge, sexe, maladie - interactions - saturation des voies ADME à fortes doses
30
paramètres qui influencent le risque
- sévérité de l'impact - probabilité de l'expo à l'agent
31
ce qu'on cherche à valider pour les nouveaux med (en ordre)
- innocuité - efficacité - qualité du produit sur les tablettes (stabilité)
32
expliquer ce qu'est USP
- listes de préparation médicamenteuses soumises à des standards de [ ], de pureté et de qualité - ** pas de standard d'efficacité
33
V ou F : USP réglemente le marché
F, critères de références slm
34
expliquer ce qu'est FDA
- série de règlements régissant l'étiquetage et la publicité - étiquette doit mentionner certains produits (alcool, drogue)
35
ecq le off-labeling peut être approuvé par les agences réglementaires?
non, mais peut être prescrit par les md
36
nommer 2 preuves que la FDA ne peut exiger
- preuve d'efficacité - preuve d'innocuité
37
expliquer ce qu'est food, drug and cosmetic act
-oblige de montrer l'innocuité des nouveaux med avant la commercialisation - preuve d'efficacité non requise
38
quels sont les effets de la thalidomide?
- malformations des nouveaux nés (typiques, symétriques et non associé à la dose)
39
nommer les groupes de malformations causées par la thalidomide
- groupe 1 : phocomélies (absence de partielle ou totale des membres supérieurs et inférieurs) - groupe 2 : oreilles, yeux, bec de lièvre - groupe 3 : malformations internes (reins et coeur)
40
la thalidomide agit à quel moment de la grossesse?
durant la 4e à la 6e semaine de gestation (durant le développement des membres)
41
pourquoi ecq on a pas détecté l'effet de la thalidomide sur les rats?
mécanisme mal connu, le rat métabolisme le med + vite donc il n'a pas le temps de causer des malformations
42
expliquer le mélange racémique de la thalidomide
-forme R = sédative - forme S = tératogène **potentiel tératogène est conservé pcq l'énantiomère peut générer son image miroir spontanément
43
décrire ce que fait le diéthylstilbestrol (DES)
- indication : prévient fausses couches - absence de tox trompeuse car ø chez la mère enceinte ni chez l'enfant NAISSANt - agit sur les filles à l'age de procréer (infertilité, cancer, enfants prématurés)
44
pourquoi les med doivent passer un criblage pour voir le potentiel de blocage de hERG?
- les interactions med peuvent causer des arythmies (syndrome du LQT) - bcp d'EI causés par interactions
45
d'ou peuvent provenir les EI des meds?
- PA - métabolite du PA - excipient - contaminants introduits pdt la fabrication - prise d'autres meds (interactions)
46
pourquoi est-il difficile de détecter les EI?
- peuvent être indétectables chez les espèces animales - peuvent être visibles chez une population spécifiques slm (ex : femmes enceintes)
47
V ou F : un med avec trop d'EI sera obligatoirement abandonné
F, peut être utilisé dans des conditions où le risque est géré
48
avec tout ce qu'on sait, quels éléments sont importants à évaluer?
- voies métaboliques et les interactions potentielles - PA et ses métabolites - excipients et contaminants - plusieurs espèces animales - effets sur la reproduction - effets sur pop spécilae - ratio bénéfice risque
49
différence entre pharmacologie et toxicologie
- pharmaco (PK, PD) : preuve facile si on a les BM, on veut éviter faux + - toxicologie : + difficile à prouver, on veut éviter les faux négatifs
50
objectif des agences réglementaires
- assurer l'accès public à plus de med sécuritaires et efficaces - on cherche équilibre entre la protection du public et l'accès aux med
51
objectifs des études non cliniques
- déterminer le profil PK chez les animaux pour le design des études chez l'humain - identifier les EI chez l'humain - fournir les données pour évaluer le profil bénéfice-risque et les études