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Gastroenterologia > 1. Patología hepática > Flashcards

1. Patología hepática Flashcards

1
Q

Características del VHA
Dx VHA
Tx

A

VHA- picornavirus. Transmisión fecal-oral
Mayor riesgo de insuficiencia hepática a mayor edad
Resuelve 100%
Dx IgM-VHA positivo
Son fundamentales las medidas higiénicas en su profilaxis
Tx soporte.

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2
Q

Características VHB

A

VHB, hepadnavirus. Único con genoma ADN bicatenario circular
Se transmite de forma: Parenteral (sexual, percutânea, perinatal)
Perinatal: durante el parto y/o cesárea
Cronifican solo 5%
Al infectarse el RN tiene un 90% de riesgo de cronificar.
Infección hepatitis b cronica: >6m

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3
Q

Como se detecta a:

  • Un paciente infectado por VHB
  • Un paciente con infección resuelta por VHB
  • Un paciente vacunado para VHB
  • Un paciente en pdo ventana VHB
  • Un paciente con hepatitis crónica
A

Infectado VHB: VHBsAg +, Anti VHBc (IgM) +, VHBeAg +.
Pdo ventana: anti VHBc +.
Infección resuelta: Anti VHBc (IgG), Anti VHBs
Vacunado y curación: Anti VHBs
Hepatitis crónica cuando persiste en al AgsVHB >6m, AgeVHB por mas de 8-10 semanas.

Recordando que..
VHBeAg indica replicacion viral
VHBcAb aparece dos semanas después de la aparicion del AgsVHB
VHBsAg desaparece dos meses antes de que aparezcan los abs antiVHBc de ahí que exista un pdo de ventana (solo esta positivo el AntiVHBc

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4
Q

Características del VHC
Genotipo más frecuente en México
Dx

A

Virus ARN, flavivirus.
Se transmite por vía parenteral, postransfusional, usuarios drogas IV. Sin embargo un gran porcentaje de pxs desconoce su fuente infecciosa.
Es la hepatopatia más frecuente en pacientes con VIH+
- Hay 6 genotipos pero el más frecuente en Mexico es el 1b
- Dx Inicial: Los anticuerpos en este virus solo indican contacto. Si son positivos: Pba confirmatoria: Carga Viral

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5
Q

Características VHE
Genotipo más frecuente, cuál genera un mal pronostico en la embarazada?
Dx
Tx

A

Virus RNA, herpevirus. Transmite: fecal oral
Genotipos 1 y 2: Son los más frecuentes en paises en vias de desarrollo
No producen enfermedad crónica
En embarazadas pueden producir falla hepática fulminante (causa frecuente de morbilidad materna en aquel medio)
Genotipo 3 y 4 pueden desarrollar infección crónica, son casos esporádicos (no frecuentes), se han relacionado con el consumo de carne mal cocida.
- Dx IgM-VHE infección activa. IgG-VHE infeccion cronica
- El tx para enf crónica se puede realizar con rivabirina.

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6
Q

Virus hepatotropos causantes de enfermedad cronica (>6m):

A

Virus de la hepatitis B, C y E.
* Virus B 1/10 desarrollará cronicidad. 10%
Un RN infectado VHB tendrá un riesgo 90% de cronificar
* Virus C 8/10 desarrollarán cronicidad. 80%
* Virus E genotipo 3 puede evolucionar a cronicidad en pacientes inmunocomprometidos.

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7
Q

Características VHD

Como detectar a un paciente o coinfectado
Como detectas a un paciente con sobreinfeccion

A

Es un virus que requiere necesariamente al AgHBs para infectar a los hepatocitos.
La Sobreinfeccion tiene mayor riesgo de fallo hepático fulminante.
- Coinfección: VHD se adquiere al mismo tiempo que el VHB: IgM VHB, IgM VHD
- Sobreinfeccion: VHD adquiere en un paciente portador crónico VHB.
IgM VHB, IgG VHD.

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8
Q

Virus hepatotropos causantes de hepatocarcinoma.

A

VHB es el más oncogenico, puede ocasionar hepatocarcinoma tanto en hígado cirrotico como en hígado no cirrotico.
VHC solo en hígados cirroticos

RECUERDA
Todos los cirroticos deben de acudir a seguimiento por ECO abdominal como tamizaje a hepatocarcinoma.

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9
Q

Tratamiento VHB

A

Solo se trata la infección aguda si hay falla hepática:
Entecavir/ Tenofovir

La infección crónica siempre debe ser tratada:
1 elección: Entecavir/ Tenofovir éxito 60-70%
2 elección: interferon pegilado éxito 15-20%

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10
Q

Profilaxis para VHB

A

Profilaxis primaria: HEXAVALENTE
Esquema con hexavalente 2,4,6 y 18m
Esquema monovalente RN, 2 y 6 m

La vacuna al nacimiento solo esta indicada cuando la mama esta infectada, o en aquellas mamas que recientemente llegan sin ningún control y/o FR

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11
Q

Tratamiento VHC

A

Indicado en todos los pacientes, en caso de poca existencia priorizar en cirroticos, fibrosis avanzada, pre y postrasplante.

1 Elección: Antivirales de acción directa >95% curación, 3 meses VO
2. Interferon + Ribavirina 44-60% curación, inyectable.

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12
Q

Definiciones considerables en una insuficiencia hepatica aguda y grave

A
  • Falla hepática aguda
    Px con hígado previamente sano que en <26 sem presenta signos de insuficiencia hepatocelular grave: indispensable coexistencia de coagulopatia (INR >= 1.5 o actividad de protrombina <40%) y encefalopatia hepática.
    Hiperaguda <7d. Aguda 7-21d. Subaguda 21d-26sem.
  • Falla hepática aguda sobre crónica
    Cirrosis hepática preexistente
  • Hepatitis aguda grave
    Se observa únicamente coagulopatia sin encefalopatia
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13
Q

Ante una paciente Mujer 40-60a con antecedente de Enf reumatológica, que acude por datos inespecíficos de hepatitis (astenia, anorexia, molestia en hipocondrio derecho, prurito, ictericia o artralgias).
En qué diagnóstico probable pensarías? Por qué?

A

Hepatitis autoinmune
Diferencial: Colangitis biliar primaria

HAI. Ataque inmunitario vs hepatocitos con etiología desconocida:
- 40% relacionada enf autoinmunes (tiroides, diabetes, Sjogren y vitiligo),
- Fármacos: 90% por nitrofurantoina y minociclina.
Se caracteriza por manifestarse como otra hepatitis (inespecífica) y 1/3 cirrosis al dx.

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14
Q

Como realizas el dx de Hepatitis autoinmune
Dx confirmatorio
Tx elección

A

** Hepatitis: Elevación de transaminasas ALT.
** Gammaglobulinemia a expensas de IgG (util en la monitorización)
* Abs >=1:40 : ANA, AML
** Abs >=1:80 : anti-LKM
Relacionados mal pronostico: anti-LC-1 y SLA/LP
** Biopsia hepática SIEMPRE NECESARIA. (Necrosis interfase, rosetas periportal e infiltración de células plasmáticas.
7 Dx definitivo 6 dx probable

Tx Prednisona + azatioprina por lo menos 2 años
Remisión clinica, bioquímica (ALT, IgG) e histológica (normalizar la biopsia).

[(antígenos hepáticos solubles- mas específicos), AML(antimuscular lisa), LC-1 (citosolico hepatico tipo 1), LKM (microsomas hepatorrenales)*]

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15
Q

Datos que te hacen pensar en colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria)
DX
TX

A
  • Inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepaticos. Causa desconocida. Mujeres 10:1 40-60a.
  • 80% Antec autoinmunidad: Sjogren (boca, ojo seco)70%, hipotiroidismo 20%
  • Colestasis: fatiga, híperpigmentación cutánea y prurito intenso
    FA y GGT elevadas, bilirrubina aumenta solo cuando progresa. (aminotransf. normales)
  • Dx confirmatorio: Abs anti-mitrocondriales (AMA) tipo M2 presentes en 95% de los casos + Anti Ro/SSA positivos.
    No precisa biopsia si estos son positivos, Hx: destruccion ductal con infiltrado inflamatorio.
  • Tx acido ursodexocicolico.
    Para el prurito: colestiramina.
    Criterios dx: AMA/colestasis/Bx: 2/3.
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16
Q

Presentación de la colangitis esclerosante primaria CEP
Asociación
Dx
Tx

A
  • Inflamación y fibrosis periductal de las vias biliares intra y extra hepáticas con obliteración de los conductos (estenosis multifocales).
  • Asociación 80% CUCI (colitis ulcerosa). Hombres 2:1
  • Patrón colestasico, prurito, dolor hipocondrio derecho, ictericia. Aum FA y GGT.
  • Dx elección: colangioRM, estenosis difusa y dilataciones saculares “via biliar de aspecto arrosariado”. Si esta es negativa se realiza CPRE.
  • Tx acido ursodexocicolico
    Mejora las pruebas hepaticas pero no la supervivencia.
  • Mal pronostico, el tx no mejora la supervivencia, al trasplante 25% recidivam y tienen un riesgo aumentado colangiocarcioma y cancer colorrectal.
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17
Q

Criterios para catalogar a una paciente con insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)

A
  1. Paciente previamente sano* +
  2. Enfalopatia hepática* por falla hepatica aguda (diferente a la ocasionada por cirrosis) +
  3. Alargamiento del tiempo de protrombina (INR >1.5 o actividad de protrombina <40%) +
  4. Pdo <26 sem (<7d hiperaguda, 7-21d aguda, 21d-26sem)
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18
Q

Qué lleva al desarrollo de una hepatitis fulminante?

A

Causa más frecuente México: Hepatitis virales agudas

EUA. Intoxicación por paracetamol
Otras: antituberculosos, cacaina, hepatitis isquemica, sx Budd-Chiari, sx HELLP.
Por lo que el tx constituye tratar la causa

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19
Q

Tras la intoxicación aguda por acetomifen que tratamiento dar:
Dosis terapéutica máxima?
Con que niveles de paracetamol se causa hepatotoxicidad?

A

Tx: En <1 h postingesta: lavado gástrico,
En <2 hrs: carbón activado
En <8 hrs: N-acetilcisteina via oral o IV.

> 2h Tx solo N acetilcisteina y medidas de sostén.

Dosis mayores >200mg/ kg o >10g se relacionan con hepatotoxicidad.
Dosis terapéutica max >3g.

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20
Q

Evolución de la enfermedad de la hepatopatia alcohólica

Con que niveles de alcohol se considera ya un consumo de riesgo

A

90% de los individuos que abusan del alcohol y desarrollarán esteatosis hepática de los cuales
10-35% desarrollarán hepatitis alcohólica y solo
8-20% llegan a desarrollar cirrosis alcohólica

Consumo de riesgo:
H >30g/dia de alcohol durante 10-12a
M >20g/dia de alcohol durante 10-12a

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21
Q

Manifestación clinica frecuente en base a la evolución falla hepática alcohólica y datos ecograficos en cada fase

A

Esteatosis asintomatica, hiperecogenicidad hepatica
Hepatitis alcohólica aguda: dolor en hipocondrio derecho, ictericia, hepatomegalia y fiebre. No detecta inflamación ni fibrosis. DX AST>ALT
Cirrosis: datos de descompensacion. Hallazgos comunes de cirrosis.

22
Q

Una vez identificado a un paciente alcohólico con datos sugestivos de hepatopatia, es necesario evaluar la gravedad en base al puntaje de Maddrey. Que valor arrojaría datos de gravedad? Como esperar encontrar las transaminasas?

En base a que valores esta recomendado iniciar el tratamiento y cuál es el tx considerado de eleccion?

A

<32 = hepatitis alcohólica leve
* >32= hepatitis alcohólica grave

  • Las transaminasas característicamente se elevaran <400 AST:ALT 2:1
  • Tx elección: Esteroides en HAGrave
    Si estos estas contraindicados (Hemorragia tubo digestivo, IR y sepsis):
    Alternativa: Pentoxifilina

Recuerda:
Maddrey= 4.6(TP paciente- TP testigo))+BT

23
Q

Como dx diferencial a la hepatopatia alcoholica se encuentra la enfermedad hepatica grasa no alcoholica, como la diferencias?

A

Relacionada con el Sx metabólico, pronóstico mas favorable
Se clasifica:
Higado graso no alcoholico. Buen pronostico Tx. Soporte
Esteatohepatitis. 15% desarrollan cirrosis. Tx farmacologico

Dx. Ecografico: aumento de volumen, hipoecogenico
Eleccion: fibroscan/ elastografia transitoria que mide la elasticidad/rigidez del higado.

Tx. Bajar 10% del peso corporal
Farmacologico
Si tiene DM: pioglitazona
Si no tiene DM: vitamina E/ a-tocoferol

24
Q 
Características clínicas Sx Budd Chiari 
Etiologia 
Clinica
Dx Imagen de eleccion  
Tx
A
  • Trombosis de las venas suprahepáticas
  • Etiologia: 90% Neoplasias mieloproliferativas: policitemia verá y la trombocitemia esencial son la causa mas frecuente. Hemoglobinuria paroxistica nocturna o sx antifosfolipidos.
  • Dolor HD, esplenomegalia y ascitis. Forma subaguda 2-6m.
    Lab. Aumento transaminasas, hiperbilirrubinemia y descenso TP.
    **Liquido ascitico rico en proteínas (>3g/dl)
  • Dx eleccion: Ecografía doppler: objetiva el patrón de flujo y por tanto obstrucciones.
    -Tx Inmediata anticoagulacion para prevenir la extension de la lesion
    Control de la enfermedad subyacente
    Tx ascitis
25
Q

RECUERDA..

Existen muchas causas de cirrosis hepatica:
Sin embargo, la más frecuente en Mexico es:

A

En Mexico: cirrosis alcohólica
Hx Cirrosis: fibrogenesis hepática cronica con nodulos de regeneración.
Otras causas:
- 2ria a enfermedad mb: Esteatohepatitis no alcoholica- Sx mb.
- Infecciosa: Viral VHC
- Hepatitis autoinmune
- Cirrosis biliar primaria (hx lesion ductal florida)
- Colangitis esclerosante primaria (hx fibrosis periductal en capas de cebolla)
- Sx Budd Chiari, obstruccion flujo venoso.
- Farmacos: metrotexate, amiodarona, alfametildopa

26
Q

Marcadores de mal funcionamiento hepático hablando de cirrosis hepática en

A

X Síntesis
- Hipoalbuminemia
- Prolongación del tiempo de protrombina TP e INR (disminución síntesis de factores dependientes de vit k)
- Datos de encefalopatia
X Marcadores de daño: por baja reserva hepática sucederá contrario
Escasa elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y GGT
X Hipoglucemia por descenso de gluconeogenesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al glucagon.

27
Q

Métodos diagnósticos y pronósticos de cirrosis hepatica

A

USG de higado: contornos lóbulados, esplenomegalia, ascitis perihepatica.
Fibroscan/ elastografia de transición:
F0-F1 Descarta cirrosis
F2-F3 Grado intermedio de fibrosis (indeterminada)
F4 Confirma el dx de cirrosis hepática
Gold standard: biopsia de hígado. Solo en duda dx

Pronóstico: Escala Child Turcotte Pugh
A: 5-6 B: 7-9 C: 10-15

28
Q

Explica la clasificación de Child Pugh

A

Puntuación: 1 / 2 / 3

B T <2 / 2-3 / >3
A lbumina   >3.5 / 3.5-2.8 / <2.8 
T P %   70 / 70-40 / <40 
E ncefalopatia   No / I-II / III-IV
A scitis  No / leve / moderada-severa

Puntuación: A 5-6 100%/ B 7-9 81%/ C 10-15 45% superv al año
B y C = descompensadas.

29
Q

Criterio que define la hipertension portal
Por arriba de que presión aparecen las complicaciones típicas
Causa principal de HTPortal

A

Hipertensión portal cuando existe una presión en la vena porta >6mmHg (estimada apartir del GPVH)
>10 mmHg: ascitis, encefalopatia y formación de vasos colaterales.
>12 mmHg: sangrado variceal
Causa principal: cirrosis hepática (por resistencia- fibrosis y aumento del flujo sanguíneo- vasodilatacion esplacnica) seguida de la trombosis portal.

30
Q

Como diferencias si se trata de una hipertensión presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.

Que causas se encuentran en cada una de estas?

A

Se diferencia a partir de la medición de presiones (Estudio hemodinamico hepatico): En VCI (PSHLibre), presión sinusoidal (PSHEnclavada, 1mmHg inferior a la portal) y la portal (diferencia entre las anteriores para obtener el GPVH).

Si es:
Presinusoidal= la P. Portal estará aumentada solamente
Sinusoidal= la P. Portal y la P. Suprahepatica enclavada estarán aumentadas
Postsinudoidal= la P. Portal, P. Suprahepática enclavada y la P. Suprahepática libre estarán aumentadas (todas).

Causas:
Postsinusoidal: Sx Budd Chiari, pericarditis constrictiva
Sinusoidal: cirrosis, enfermedad venooclusiva
Presinusoidal: trombosis de la vena porta, esquistosomiasis, HTP idiopatica no cirrotico como la hiperplasia nodular regenerativa.

31
Q

Medicamentos que reducen la presión portal

A

Vasoconstrictores esplacnicos que reducen el flujo sanguíneo portal y así la hipertension portal:

Terlipresina
Ocreotide (análogo somatostatina)
Somatostatina

32
Q

En los pacientes con cirrosis ocurre y como complicación hipertension portal (>10mmHg) con la consecuente formación de vasos colaterales principalmente en esófago (varices esofágicas), gastricas (varices gastricas), en la pared anterior del abdomen (cabeza de medusa) y recto (dilatacion plexos hemorroidales).

Ante una presion portal >12 mmHg ocurre:
Clínicamente como se presentan estos pacientes?

A

Rotura de las varices esofágicas, las cuales están presentes en el 50% de los cirroticos al momento del dx, de manera que sea una indicación de endoscopia en todo paciente cirrotico de recien dx.

Clinica: Hematemesis (más peligrosa), melena.
Hemodinámicamente inestables

33
Q

Tratamiento en pacientes con HTDA por hemorragia variceal

A

Tratamiento inicial
1. ABC. Asegurar la via aerea, reposición volemica.
2. Transfusión si Hb <7 mmHg. Meta 7-9 mmHg. Adulto mayor si es <10-9.
3. IBP IV en bolo 80mg (probable ulcera 25%
4. Vasocontrictores esplacnicos: terlipresina, ocreotide, somatostatina
5. Profilaxis antibiótica: Quinolonas (cipro, norflo)
Tratamiento definitivo:
1. Endoscopico: Ligadura con bandas. Alt. Escleroterapia

34
Q

Tratamiento de eleccion en las varices gastricas

A

Inyección endoscopica de cianoacrilato.

Polimeriza al contactar con la sangre parando el sangrado

35
Q

Profilaxis primaria y secundaria para evitar un sangrado por varices esofágicas

A
  • Profilaxis primaria. Indicada en varices grandes, o pequeñas pero Child B o C: b-bloqueantes (propanolol/ nadolol/ carvedilol) o ligadura endoscópica.
  • Profilaxis secundaria. Obligatoria tras oclusion del episodio hemorragico agudo. Terapia mixta: b-bloqueantes + ligadura
36
Q

Complicación mas frecuente de la cirrosis hepática
Menciona sus causas ademas de esta
Prueba de imagen de mayor sensibilidad (detecta desde 15ml)
Clasificación de la ascitis

A

ASCITIS

  1. 90% Cirrosis hepática
  2. Neoplasica
  3. TBC peritoneal

Pba: USG hepático

Clasificación
Grado 1 Detectable por USG >15 cc
Grado 2 Detectable clínicamente >1500cc
Grado 3 Ascitis por tensión. Definida por restricción pulmonar incluso hemodinamica.

37
Q

Indicación de paracentesis

En que ayudará analizar el líquido ascitico?

A

Indicada: al momento del diagnóstico, al ingreso hospitalario o terapéutica.
El líquido deberá analizarse para identificar la causa, a partir de:
Análisis: El recuento celular en la ascitis cirrotica:
Leucocitos <500 células/mm3
PMN <250 células
Proteínas bajas <2.5 g/dl

Gradiente de albúmina= alb en plasma- alb en liq ascitico
>1.1 g/dl o >11 g/l la causa es Hipertensión portal de cualquier origen
<1.1 g/dl o <11 g/l la causa es exudativa (neoplasias, TBC, pancreatitis)

38
Q

Pilar de tratamiento para la ascitis

A
  1. Restricción de sodio 2 gr/dia sin restricción hídrica
  2. Diuréticos. Elección: Espironolactona, si se requiere mayor efecto se guede agregar Furosemide.
  3. Profilaxis antibiótica: Quinolonas
  4. Shunt porto-sistémico intrahepatico transyugular TIPS: colocacion de un stent que va de la v porta a la v hepatica con el objetivo de disminuir la presion portal, sin embargo da riesgo de encefalopatia.
  5. Paracentesis evacuadoras (en 1 hasta max 10L por el riesgo de falla circulatoria y por ende falla renal).
  6. Trasplante hepático
39
Q

Principal complicacion de la ascitis
Dx
Tx

A

Peritonitis bacteriana espontánea
Es la infección espontánea del LA por traslocación bacteriana intestinal.

Dx. Ascitis, dolor abdominal, fiebre (ascitis sola no duele)
Criterio necesario: >250 PMN por mm3 de LA, proteínas bajas, gram positivo (monomicrobiana E. coli)

Tx eleccion Cefalosporina de 3ra generación (ceftriaxona, cefotaxima)
+ albumina IV (reduce la incidencia IR y mejora la supervivencia)

40
Q

Dx diferencial de la peritonitis bacteriana espontánea y porque es importante diferenciarla? X

A

Dx diferencial con Peritonitis bacteriana secundaria debido a que esta ocurre por el paso directo de gérmenes a LA debido a una perforación de una viscera hueca o de un absceso intraabdominal.
Análisis: PMN >1000, polimicrobiona, Glu <50, proteínas >10, LDH >225

Ante su sospecha realizar TC abdominal para investigar causa

41
Q

Complicación grave de un paciente con cirrosis

A

Sx hepatorrenal
Se genera al existir falla circulatoria de manera que ocasiona una hipoperfusion renal con la consecuente falla del mismo.

Vasodilatacion esplacnica - disminución del vol plasmatico - activación SRAA, simpático y ADH - vasoconstricción renal- hipoperfusion y falla

Tx. Inicial Terlipresina + albúmina
Valorar TIPS
Trasplante hepatico

42
Q

A qué se debe la encefalopatia hepática
Factores desencadenantes
Que áreas cerebrales afecta la encefalopatia hepática
Clasificación

A

La formación de shunts portosistemicos que permiten el paso de sustancias tóxicas: amoniaco, AGCC, mercaptanos, fenol, bzd endógenas, GABA, neurotransmisores falsos.

Desencadenada principalmente Infecciones, alteracion electrolitos (deshidratacion, estreñímiento, diuréticos), uso bzd, STDA.

Función cognitiva, conciencia, personalidad y manifestaciones neuromusculares.

Clasificación West Haven:

  1. Sin alteraciones de la conciencia, funcion intelectual o comportamiento
  2. Euforia, ansiedad, alteración en cálculo
  3. Desorientación en tiempo, cambios de personalidad, asterixis
  4. Somnolencia a estupor
  5. Coma
43
Q

Tx para encefalopatia hepática

A

1ra elección:
Lactulosa/ lactilol/ lactosa (disacaridos no absorbibles)
Efecto laxante, reduce la absorción de amonio.

+ antibiotico: metronidazol, neomicina
- L-ornitina, L-aspartato que inducen la producción de glutamina y urea

44
Q

Mujer + uso ACOs por 10a.
USG: lesión ocupante de 6 cm en hígado
Labs normales.

Cuál es la lesión hepática benigna más frecuente? 
A. Adenoma
B. Hiperplasia nodular focal 
C. Hemangioma 
D. Ninguna

Con base en los datos, qué tratamiento indicaría?
Cuál es su sospecha clinica?
Le hacen una tomografía y reportan una lesión con cicatriz central, cuál es su sospecha dx?

A
  1. C. Hemangioma
  2. > 5cm Resección quirúrgica
  3. Adenoma
  4. Patonogmonico de Hiperplasia nodular focal

Recuerda:
Todas se presentan más frecuentemente en mujeres.
Los tres son asintomáticos
Los asociados a ACOs son los adenomas, estos serán Qx si se presentan en hombres, si hay sxs o si mide >5cm.
El dato patonogmonico de HNF es una imagen por TC una imagen con reforzamiento periférico y cicatriz central**.

45
Q

Metástasis a hígado más frecuentes

A

Cancer de colon y mama

Pulmón y melanoma

46
Q

Seguimiento a todo paciente cirrotico como infectado por VHB y/o cirrosis por el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma?

A

Cada 6 meses realizar USG

No pedir alfafetroproteina porque saldrá negativa 40%. No necesaria de inicio.

47
Q

Principal factor de riesgo para desarrollar Hepatocarcinoma

A

40-50a, hombres
90% se asienta sobre una hepatopatia cronica: siendo la causa cualquier causa de cirrosis.

Principalmente por VHB**/VHC aún sin cirrosis, principalmente VHB
Esteatosis no alcoholica
Cloruro de vinilo
Aflatoxina B1 producida por aspergillus

48
Q

Modo de presentación del hepatocarcinoma y dx

A

Asx, hallazgo en el USG de seguimiento que se realiza casa 6-12m en todo paciente con cirrosis.

<1cm. Seguimiento c/3m
>1cm. TAC multidetector, alt RM dinámica, duda biopsia.
Confirma: hipercaptacion de contraste en fase arterial (hipertenso)+ lavado precoz en fase venosa/tardía (hipodenso).

49
Q

Tx hepatocarcinoma

A

5 estadios en base a la BCLC
0 muy precoz.A. Precoz. B. Intermedio. C. Avanzado. D. Terminal
0 y A. Resección qx (CI en descompensacion hepatica, optar por trasplante)
B. Quimioembolizacion 20-40m de vida. (paliativo). La mayoría se dx en esta etapa.
C. Sorafenib. 7-11m de vida. Actúa en las vias de señalización tumoral, antiangiogenico.
D. Sintomático <3m de vida. Control del dolor, nutrición y soporte psicológico.

50
Q

Tamizaje para Hepatocarcinoma

A

USG cada 6-12m en todo paciente Cirrotico

51
Q

Esta enfermedad causa alta toxicidad al depositarse a nivel hepático, corazón, piel (bronceado) y con desarrollo a DM. Es autosomica recesiva y se caracteriza por un deficit de hepcidina.

A

Hemocromatosis hereditaria
Ante la deficiencia de hepcidina (regula la entrada de hierro intestinal al plasma) hay una absorcion intestinal de hierro excesiva.
95% asx
Dx elevacion transaminasas, hepatomegalia o descompensacion de la cirrosis.
Tx elección flebotomías.

52
Q

Patología autosomica recesiva que se caracteriza por un deficit de una proteina que participa en la excreción del cobre. Afecta principalmente al higado por no ser eliminado por los canaliculos biliares. Otros órganos 35% cerebro con demencia, temblor, deposito Cu en membrana descemet formando un anillo en ojo- Keiser.

A

Enfermedad de wilson

Tx D penicilina (no en Mexico)

Gastroenterologia (6 decks)

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