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SBM-3002 Neuro > 1- Accidents vasculaires cérébraux > Flashcards

1- Accidents vasculaires cérébraux Flashcards

1
Q

Par quoi sont caractérisés les AVC ?

A

perte rapide des fonctions cérébrales causée par l’interruption soudaine du débit sanguin cérébral

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Q

Quelle notion est très importante dans le cas d’un AVC ?

A

La notion de temps

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3
Q

Nommez les 4 signes d’un AVC

A

VITE:
Visage affaissé
Incapacité du mouvement (bras)
Trouble de la parole
Extrême urgence

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4
Q

Quels sont les 4 facteurs de risque non-modifiables ?

A
  • Âge: occurence doublant pour chaque décennie après 55 ans
  • Sexe: H=F, mais F en meurent plus souvent
  • Race
  • Hérédité: antécédents familiaux, attaque transitoire ou AVC précédent
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5
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables ?

A

Ceux liés au mode de vie et à l’alimentation (obésité, tension, diabète, tabagisme etc)

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6
Q

Par quoi sont causés les AVC ischémiques ?

A

blocage soudain d’une artère cérébrale majeure par thrombose ou embolie artérielle

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7
Q

Par quoi sont causés les AVC hémorragiques ?

A

rupture d’une artère cérébrale majeure

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8
Q

Quels sont les 2 types d’AVC ischémiques + définir ?

A
  • AVC thrombotique : le caillot/blocage se forme localement
  • AVC embolique: le caillot/blocage se forme ailleurs dans le corps et migre jusqu’au cerveau
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9
Q

Quel type d’AVC ischémique est plus sévère?

A

Embolique, car le déficit sanguin est maximal dès le début de l’AVC

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10
Q

Quel est le vaisseau sanguin le plus affecté lors d’AVC ischémiques ?

A

Artère cérébrale moyenne

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11
Q

Quelles structures sont touchées par les lacunes cérébrales?

A

structures profondes du cerveau (noyau de la base, thalamus, centre semi-oval, tronc cérébral)

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12
Q

Par quoi sont causées les lacunes cérébrales ?

A

blocage soudain des artérioles intra-cérébrales perforantes

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13
Q

Quels sont les 5 facteurs qui influencent le développement de démence vasculaire?

A
  1. facteurs athérosclérotiques
  2. facteurs cérébrovasculaires
  3. facteurs démographiques
  4. facteurs génétiques
  5. facteurs environnementaux
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14
Q

Quels sont les 2 médicaments utilisés pour la prévention des AVC ?

A
  • Anticoagulants/antiplaquettaires : exemple Walfarine
  • Antihypertenseurs
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15
Q

Quelles sont les 2 chirurgies prévenant les AVC?

A
  • Endartériectomie carotidienne: enlever une plaque d’athérome (acc. graisse) qui s’est formée au niveau de la carotide
  • Angioplastie: rouvrir les artères en installant une endoprothèse métalique restant incrustée à l’intérieur du vaisseau pour éviter son rétrécissement
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16
Q

Quelle est la seule molécule approuvée FDA pour traiter les AVC ischémiques (phase aiguë)?

A

rtPA -> enzyme protéolytique initiant la fibrinolyse

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17
Q

Pourquoi est-ce que seulement 5% des patients bénéficient du traitement rtPA?

A

doit être administré dans une fenêtre thérapeutique qui ne dépasse pas les 4.5 heures après les premiers signes d’AVC

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18
Q

Que vise la thrombectomie mécanique cérébrale ?

A

Enlever le caillot sanguin en introduisant une sonde (un ressort) via l’artère fémorale. Doit être effectuée au maximum 6h après AVC

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19
Q

Quels sont les 2 traitements chirurgicaux utilisés pour un AVC hémorragique ?

A
  • Fortification de l’Artère endommagée
  • Clip métallique placé à la base de l’anévrisme
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20
Q

Quelles sont les 3 méthodes de réadaptation post-AVC utilisées pour l’Activité physique?

A
  1. Améliorer les capacités motrices en travaillant les membres faibles
  2. Entrainer les habilités de mobilité
  3. Thérapie par contrainte induite du mouvement (TCIM)
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21
Q

Quelles sont les 3 méthodes de réadaptation post-AVC utilisées pour les activités cognitives et émotionnelles?

A
  1. Thérapie de communication
  2. Évaluation psychologique
  3. Médications pourraient être prescrites pour traiter dépression
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22
Q

Quelles sont les 3 nouvelles technologies utilisées pour la réadaptation post-AVC?

A
  1. Stimulation électrique fonctionnelle
  2. Réalité virtuelle
  3. Stimulation cérébrale non-invasive
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23
Q

Quels sont les 3 modèles d’AVC chez la souris?

A
  1. Modèle de craniectomie: exposer l’artère cérébrale moyenne pour la bloquer avec par exemple du silicone
  2. Modèle de photothrombose: induction de dommages endothéliaux par irradiation pour stimuler l’agrégation des plaquettes sanguines
  3. Modèle d’endothéline 1: application de l’endothéline 1 (vasoconstricteur) directement sur l’artère cérébrale moyenne exposée à la surface du cortex
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24
Q

Quel est le modèle d’AVC embolique?

A

Injection de microsphères ou de caillots sanguins formés de sang à partir de sang autologue.

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25
Q

Comment se nomme la partie de la lésion AVC réversible ?

A

pénombre

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26
Q

Vrai ou faux: meme si on agit rapidement lors d’un AVC, il est impossible de sauver les neurones de la pénombre

A

faux, plus on agit rapidement, plus on peut sauver de cellules\neurones

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27
Q

Pourquoi est-ce que les neurones de la pénombre ne meurent pas instantanément?

A

parce-qu’ils ne manque pas de sang, ils ressentent un déficit ce qui les rend dysfonctionnels (sans les tuer)

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28
Q

Vrai ou faux: plus on est proche de du coeur de l’AVC, moins le sang est disponible

A

vrai

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29
Q

Définir oedème cytotoxique

A

Cellules n’ont plus d’énergie lors d’un AVC puisqu’elles ne reçoivent pu d’O2. Il y a donc une accumulation de Na+ dans cytoplasme apportant de l’eau

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30
Q

Qu’est-ce qu’il se passe avec les cellules lors d’un oedème cytotoxique?

A

Elles gonflent et finissent par mourrir

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31
Q

Quand devons-nous faire attention pour un oedème cytotoxique ?

A

Pendant l’AVC et au debut de la reperfusion

32
Q

Comment est le volume de l’hémisphère ischémique lors d’un oedème cytotoxique ?

A

Il reste pareil

33
Q

Définir oedème vasogénique

A

Les protéines et les ions pénètrent dans le cerveau en raison de la disruption de la BHE suite à l’AVC. L’eau sort rapidement des cellules et s’accumule dans la matrice extracellulaire

34
Q

Comment est le volume de l’hémisphère ischémique lors d’un oedème vasogénique ?

A

Augmente, ce qui produit une pression sur les régions voisinantes

35
Q

De quoi dépend le bon fonctionnement du cerveau ?

A

De l’intégrité du système vasculaire cérébral qui assure l’apport adéquat et optimal de nutriments et d’oxygène

36
Q

Quelles cellules (4) forment l’unité neurovasculaire ?

A
  • Cellules endothéliales
  • Péricytes
  • Neurones
  • Cellules gliales
37
Q

Quels sont les 6 rôles de l’unité neurovasculaire?

A
  1. Régulation du débit sanguin
  2. Perméabilité microvasculaire
  3. Interactions matrice-cellules
  4. Renouvellement des neurotransmetteurs
  5. Angiogénèse
  6. Neurogénèse
38
Q

Décrire le couplage neurovasculaire

A

Phénomène biochimique et cellulaire qui lie fonctionnellement l’activité transitoire neuronale à l’augmentation conséquente du débit sanguin cérébral régional

39
Q

Quelle est la cascade d’événements qui est engendrée par le couplage neurovasculaire?

A
  1. Augmentation de l’activité neurone
  2. Diffusion de NO
  3. Augmentation de la circulation sanguine
  4. Augmentation de l’apport d’oxygène
40
Q

Quelle est l’approche conventionnelle visualisant l’activité cérébrale?

A

Quantification du signal BOLD (blood-oxygen level dependent) par IRM fonctionnelle

41
Q

Comment pouvons nous observer l’activité cérébrale chez la souris?

A

Laser speckle contrast imaging (LCSI): utilise la propriété de réflection des cellules rouges à une longueur d’onde précise

42
Q

Nomme les 3 caractéristiques de la BHE ?

A
  • Étanche
  • Absence de fenestrations
  • Polarité
43
Q

Pourquoi dit-on que la BHE est étanche, mais fonctionnelle?

A

permet l’entrée des molécules requises par le cerveau et la clairance

44
Q

Quel est le role de l’endothélium de la BHE dans la réponse immunitaire du cerveau?

A

Agit comme un point de contrôle: contrôle strict de l’activité des cellules immunitaires du cerveau et de leur interaction dans la circulation sanguine avec le cerveau

45
Q

Quel est le rôle des niches neurovasculaires?

A

Maintient de la survie et expansion des cellules neuronales pluripotentes

46
Q

Quelles sont les trois phases d’un AVC?

A
  • Phase aiguë
  • Phase sous-aiguë
  • Phase chronique
47
Q

Dans quelle phase de l’AVC il y a de la plasticité neuronale ?

A

Phase chronique

48
Q

Quel est le but des stratégies de neuro-réparation/neuro-régénération?

A

Augmenter la quantité et la durée des signaux de plasticité dans la phase précoce et induire une meilleure plasticité dans la phase tardive

49
Q

Quelles sont les stratégies de neuro-regénération? (6)

A
  • Inhibition de l’apoptose
  • Modulation des neurotransmetteurs
  • Gliagénèse
  • Neurogénèse
  • Angiogénèse
  • Synaptogénèse
50
Q

Quels effets (6) a l’AVC ischémique sur l’unité neurovasculaire ?

A

-Dysfonction du couplage neurovasculaire
- Détachement des pieds d’astrocytes
- Détachement et migration des péricytes
- Activation microgliale
- Vasoconstriction
- Contraction des péricytes

51
Q

Quelles sont les 2 voies de signalisation impliquées dans le dysfonctionnement de la BHE?

A
  • Dégradation des protéines des jonctions serrées
  • Dégradation de la matrice extracellulaire
52
Q

Quels sont les 3 effets que les MMPs ont sur le SNC?

A
  • Démyélinisation
  • Perpétuation de l’inflammation (continue)
  • Neurotoxicité
53
Q

Pourquoi est-ce qu’on ne peut pas inhiber les MMPs ?

A

Même s’ils sont néfastes dans la phase aiguë, ils sont importants dans les autres phases suivant l’AVC

54
Q

Pourquoi est-ce que le traitement rt-PA peut augmenter le risque d’hémorragie ?

A

parce-qu’il active les MMPs qui eux dégradent la matrice extracellulaire ce qui perturbe la BHE

55
Q

Comment a-t-on observé le rôle essentiel de la voie canonique WNT dans la formation et la maturation de la BHE?

A

par l’expression de b-catenine qui est réduite dans les cellules endotheliales au niveau des hémorragies

56
Q

Comment sont affectés les niveaux de Dickkopf-1 (DKK1) durant un AVC?

A

Quantité augmente dans la circulation sanguine

57
Q

Quel est le role de DKK1 ?

A

Inhibiteur central de la voie canonique wnt

58
Q

Vrai ou faux: des niveaux élevés de DKK1 dans le sérum corrèlent avec un mauvais pronostic à long-terme chez les patients d’AVC

A

vrai

59
Q

Quel est l’effet des oestrogènes sur l’expression de DKK-1?

A

Inhibition

60
Q

Pourquoi est-ce que l’activation du récepteur aux oestrogènes protège contre les AVC ischémiques?

A

parce qu’il active la voie canonique WNT

61
Q

Pourquoi est-il difficile de garder des médicaments dans le cerveau à la suite d’un AVC?

A

Car l’AVC induit l’augmentation du niveau de transporteur cerveau au sang et une diminution des transporteurs sang au cerveau

62
Q

Quels sont les 6 rôles des péricytes?

A
  • Maintiennent l’intégrité de la BHE
  • Angiogénèse
  • Phagocytose
  • Débit sanguin cérébral et autorégulation
  • Réponse neuro-inflammatoire
  • Activité des cellules souches multipotentes
63
Q

Pourquoi voulons-nous que les péricytes couvrent adéquatement les cellules endothéliales?

A

Pour garder les fonctions vasculaires

64
Q

À quoi contribue un remodelage déficient des péricytes ?

A

Dérèglement du débit sanguin capillaire

65
Q

Décrire le phénomène de no-reflow

A

Anomalies de perfusion de la microcirculation cérébrale observées après un AVC malgré la réussite de la canalisation de l’artère obstruée
exemple: péricyte se contracte et ne se décontracte plus

66
Q

Comment est-ce que les péricytes participent à la formation de la cicatrice fibreuse?

A

Sécrètent des protéines comme le collagène et la fibronectine qui peuvent s’agréger

67
Q

Quels sont les 3 effets bénéfiques de l’angiogénèse thérapeutique?

A
  • Formation de vaisseaux collatéraux
  • Angiogénèse reparative: augmentation de l’apport en oxygène et en nutriments
  • Neuroprotection
68
Q

Quels sont les effets négatifs de l’angiogénèse thérapeutique?

A
  • Induction de fuites vasculaires
  • Rupture de la BHE
69
Q

Pourquoi est-ce que VEGF-B induit une angiogénèse moins agressive permettant un meilleur recrutement des pericytes?

A

parce qu’il agit comme un facteur de survie sur les récepteurs VEGFR1 des péricytes

70
Q

Quelles sont les 3 différentes stratégies de thérapie cellulaire?

A
  • Stimulation de la production de neuroblastes à partir de cellules neuronales souches endogènes
  • Transplantation de cellules souches
  • Livraison de cellules souches non-neuronales
71
Q

Vrai ou faux: les pérycites ont le potentiel de faire de la reprogrammation directe

A

vrai

72
Q

Quel est le phenotype destructeur des microglies/macrophages?

A

M1

73
Q

Quels sont les 4 rôles des microglies ou macrophages M2 sur le cerveau?

A
  • Réparation neuronale
  • Replacement neuronale
  • Néovascularisation
  • Remyélinisation
74
Q

Quels sont les 3 rôles des microglies dans le remodelage du tissu lésé?

A
  • Clearance de cellules mortes
  • Résolution de l’inflammation post-ischémique
  • Réparation du cerveau
75
Q

Comment pouvons-nous caractériser la dynamique de l’infiltration et de l’activation des cellules myéloïdes?

A
  • Débute par les microglies, ensuite recrutement et infiltration de cellules myéloïdes
  • Commence par phenotype M2 et évolue à un phenotype M1
76
Q

Vrai ou faux : un AVC augmente le risque de développer des maladies neurodégénératives

A

vrai

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