04 Pharmakologie Blutgerinnung Flashcards
welche Schritte beinhaltet die Hämostase?
- Läsion
primäre Hämostase
2a. Vasokonstriktion
2b. Thrombozyten Adhäsion
2c. Thrombozyten Aktivierung
Sekundäre Hämostase
3. Fibrinbildung
was geschieht bei der Läsion?
Freilegung von und Kontakt mit Kollagenfasern und Gewebethromboplastin (tissue factor, TF)
wie kommt die Vasokonstriktion zustande?
Vermittelt durch Thromboxan A2, Serotonin, und ADP.
wie werden die Thrombozyten an die Kollagenfasern angeheftet?
mithilfe des Von-Willebrand-Faktors
wie werden die Thrombozyten aktiviert?
Vermittelt u.a. durch Thromboxan A2, Fibrinogen, und ADP
—> führt zu morphologischer Veränderung und Aggregation der Thrombozyten.
was geschieht bei der Fibrinbildung?
führt zu festem (roten) Thrombus mit Einlagerung von Erythrozyten.
wie ist die Gerinnungskaskade?
Prothrombin (II) —exogene/endogene Aktivierung—> Thrombin (IIa) —> wandelt Fibrinogen zu Fibrin um
was ist die exogene Aktivierung?
mit Gewebehtromboplastin (tissue facotr, TF)
- im Extravasalraum vorhanden.
- nach Läsion und Austritt von Blut: Kontakt zwischen TF und Proconvertin (Faktor VII).
was ist die endogene Aktivierung?
mit Hageman-Faktor (XII)
- im Blut vorhanden.
- nach Läsion und Austritt von Blut: Kontakt zwischen Faktor XII und negativ geladenen Oberflächen bzw. hochmolekularem Kininogen.
was ist Faktor I?
Fibrinogen
was ist Faktor II?
Prothrombin
was ist Faktor III?
Gewebethromboplastin (tissue factor)
was ist Faktor IV?
Ca++, ionisiertes Calcium
was ist Faktor XII?
Hageman-Faktor
die Synthese von welchen Faktoren ist Vitamin K abhängig?
- Prothrombin (II)
- Proconvertin (VII)
- Antihämophiles Globulin B (IX)
- Stuart-Power Faktor (X)
welche drei lokale Hämostatika wirken auf das plasmatische System (Gerinnungskaskade)?
- Thromboplastin (Spray zur lokalen Behandlung)
- Thrombin (Puder/Lösung zur oberflächlichen Behandlung)
- Kollagen- oder Fibrin-Schwämme (Matrix für Gerinnung)
welche Indikationen sprechen für Einwirkungen auf die Gerinnungskaskade?
nach chirurgischen Eingriffen
- Parenchymale Blutungen (Leber, Milz, etc.)
- Dentalchirurgie
- Gastrointestinaltrakt
- Hauttransplantate
welche zwei lokale Hämostatika wirken auf das vaskuläre System (Vasokonstriktion)?
- Adrenalin (Spray)
- Noradrenalin (Spray)
–> nur kurze Wirkdauer!
was sind zwei systemische Hämostatika?
- Frischblut
- Vitamin K
was sind Indikationen für Frischblut Transfusion?
Notfallmassnahme bei akuter Hämorrhagie (Blutung)
was sind Indikationen für Gabe von Vitamin K?
bei Mangel an Vitamin K
- Alimentärer Mangel
- Cumarinvergiftungen
- Süssklee Konsum
- Hepatopathie
- Sulfonamidtherapie (Huhn)
was sind Cumarine und wo kommen sie vor?
natürlich vorkommende, aromatische Pflanzenstoffe, kommen vor zB in
- Ruchgräser
- Schmetterlinsblütler
- Waldmeister
wieso sind Cumarine so gefährlich?
aufgrund von Strukturähnlihkeiten wirken Cumarine als kompetitive Antagonisten von Vitamin K
—> blockieren Epoxidreduktase und Vitamin K-Reduktase
= Vit K kann nicht regeneriert werden
= paar Gerinnungsfaktoren können nicht mehr synthetisiert werden
wann treten die ersten Symptome nach einer Cumarin Vergiftung auf?
nach 2-5 Tagen, dann sind die Speicher der Vit.K abhängigen Gerinnungsfaktoren aufgebraucht
wie sieht die Therapie bei Rodentizid-Vergiftungen aus?
- Vitamin K1 (Konakion); Kleintiere.
- Vitamin K3 (Menadion); Geflügel (auch prophylaktisch bei Sulfonamid-Therapie).
für was werden Cumarine therapeutisch angewandt?
was sind mgl Komplikationen?
Als Antikoagulantien zur Prophylaxe/Therapie von:
- Venenthrombosen
- Embolien
- Schlaganfall
- Kardiomyopathien
- Rezidivprophylaxe bei Herzinfarkt
–> kann zu Blutungen und Hämatomen führen
was sind Antikoaqulantien?
Arzneistoffe, welche die Blutgerinnung hemmen (hemmen Thrombin- und Fibrinbildung)
was sind Indikationen für Antikoagulantien?
- Prophylaxe von Thrombosen, Embolien und Ischämien.
- v.a. peri- und post-operative Anwendung.
welche Wirkstoffe gehören zu den Antikoagulantien?
- Heparin (VM und HM)
- Hirudin (HM)
- Cumarine (HM, VM Pfd)
wie ist der Wirkmechanismus von Heparin?
- assoziiert mit Antithrombin
- verstärkt Wirkung von Antithrombin
–> Hemmung von Thrombin
–> Hemmung der Fibrinnetz-Bildung
Wie ist der Wirkmechanismus von Hirudin?
Direkte (Antithrombin-unabhängige) Hemmung von Thrombin.
(heute keine Anwendung in VM, HM Prohylaxe von Thrombosen & Embolien)
was sind Thrombozyten-Aggregationshemmer?
Arzneistoffe, welche die Aggregation der Thrombozyten
verhindern.
welche Wirkstoffe gehören zu den Thrombozyten-Aggregationshemmer?
- Cyclooxygenasehemmer (Acetylsalicylsäure)
- ADP-Rezeptor-Antagonisten
- Glycoprotein/IIb/IIa/Rezeptor-Antagonisten
was geschieht bei der Cyclooxygenase-Hemmung?
zB NSAIDS hemmen COX 1 und 2, was die Bildung von Prostaglandinen (Entzündungsprozesse, Schmerzentstehung) hemmt und von Thromboxan A2 (Thrombozytenaggregation)
was ist die Thrombolyse?
die Auflösung eines Thrombus mit Hilfe
von Medikamenten (Fibrinolytika).
welche Faktoren tragen zur Entstehung einer Thrombose an?
Verlangsamter Blutfluss
- Immobilität
- Herzinsuffizienz
Gefässwandschaden
- Verletzungen, OPs
- Hypertonie
- Entzündungen
- Rauchen
erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes
- hormonelle Kontrazeption
- Exsikkose
- Thrombophilie
- Tumorerkrankung
was sind Indikationen für Fibrinolytika?
- Akute venöse und arterielle Thrombosen.
- Lungenembolie.
- Ischämischer zerebraler Insult.
- Beseitigung von fibrinösen Exsudaten.
welche Wirkstoffe gehören zu den Fibrinolytika?
- Streptokinase
- Urokinase
- t-Pa
Was macht der Gewebeplasminogen-aktivator (t-Pa)
- wird (lokal) aus dem Gefässendothel freigesetzt (Stimulation durch Thrombin und Zytokine).
- ist selbst proteolytisch wirksam und wandelt Plasminogen direkt in Plasmin um
was macht die Urokinase (u-Pa)
- wird (systemisch) von verschiedenen Zellen freigesetzt (Stimulation durch Entzündungsfaktoren).
- erstmals in humanem Urin entdeckt.
- ist selbst proteolytisch wirksam und wandelt Plasminogen direkt in Plasmin um
was macht Streptokinase?
- von Streptokokken gebildet und gewonnen.
- ist selbst proteolytisch unwirksam, stimuliert aber die Umwandlung
von Plasminogen in Plasmin nach Bildung eines Aktivatorkomplexes mit körpereigenem Plasminogen
was ist die Wirkung von Plasmin?
löst vernetztes Fibrin auf
