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2.2 Blut Verschiedenes > 04 Pharmakologie Blutgerinnung > Flashcards

04 Pharmakologie Blutgerinnung Flashcards

1
Q

welche Schritte beinhaltet die Hämostase?

A
  1. Läsion

primäre Hämostase
2a. Vasokonstriktion
2b. Thrombozyten Adhäsion
2c. Thrombozyten Aktivierung

Sekundäre Hämostase
3. Fibrinbildung

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2
Q

was geschieht bei der Läsion?

A

Freilegung von und Kontakt mit Kollagenfasern und Gewebethromboplastin (tissue factor, TF)

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3
Q

wie kommt die Vasokonstriktion zustande?

A

Vermittelt durch Thromboxan A2, Serotonin, und ADP.

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4
Q

wie werden die Thrombozyten an die Kollagenfasern angeheftet?

A

mithilfe des Von-Willebrand-Faktors

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5
Q

wie werden die Thrombozyten aktiviert?

A

Vermittelt u.a. durch Thromboxan A2, Fibrinogen, und ADP
—> führt zu morphologischer Veränderung und Aggregation der Thrombozyten.

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6
Q

was geschieht bei der Fibrinbildung?

A

führt zu festem (roten) Thrombus mit Einlagerung von Erythrozyten.

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7
Q

wie ist die Gerinnungskaskade?

A

Prothrombin (II) —exogene/endogene Aktivierung—> Thrombin (IIa) —> wandelt Fibrinogen zu Fibrin um

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8
Q

was ist die exogene Aktivierung?

A

mit Gewebehtromboplastin (tissue facotr, TF)

  • im Extravasalraum vorhanden.
  • nach Läsion und Austritt von Blut: Kontakt zwischen TF und Proconvertin (Faktor VII).
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9
Q

was ist die endogene Aktivierung?

A

mit Hageman-Faktor (XII)

  • im Blut vorhanden.
  • nach Läsion und Austritt von Blut: Kontakt zwischen Faktor XII und negativ geladenen Oberflächen bzw. hochmolekularem Kininogen.
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10
Q

was ist Faktor I?

A

Fibrinogen

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11
Q

was ist Faktor II?

A

Prothrombin

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12
Q

was ist Faktor III?

A

Gewebethromboplastin (tissue factor)

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13
Q

was ist Faktor IV?

A

Ca++, ionisiertes Calcium

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14
Q

was ist Faktor XII?

A

Hageman-Faktor

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15
Q

die Synthese von welchen Faktoren ist Vitamin K abhängig?

A
  • Prothrombin (II)
  • Proconvertin (VII)
  • Antihämophiles Globulin B (IX)
  • Stuart-Power Faktor (X)
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16
Q

welche drei lokale Hämostatika wirken auf das plasmatische System (Gerinnungskaskade)?

A
  • Thromboplastin (Spray zur lokalen Behandlung)
  • Thrombin (Puder/Lösung zur oberflächlichen Behandlung)
  • Kollagen- oder Fibrin-Schwämme (Matrix für Gerinnung)
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17
Q

welche Indikationen sprechen für Einwirkungen auf die Gerinnungskaskade?

A

nach chirurgischen Eingriffen

  • Parenchymale Blutungen (Leber, Milz, etc.)
  • Dentalchirurgie
  • Gastrointestinaltrakt
  • Hauttransplantate
18
Q

welche zwei lokale Hämostatika wirken auf das vaskuläre System (Vasokonstriktion)?

A
  • Adrenalin (Spray)
  • Noradrenalin (Spray)

–> nur kurze Wirkdauer!

19
Q

was sind zwei systemische Hämostatika?

A
  • Frischblut
  • Vitamin K
20
Q

was sind Indikationen für Frischblut Transfusion?

A

Notfallmassnahme bei akuter Hämorrhagie (Blutung)

21
Q

was sind Indikationen für Gabe von Vitamin K?

A

bei Mangel an Vitamin K

  • Alimentärer Mangel
  • Cumarinvergiftungen
  • Süssklee Konsum
  • Hepatopathie
  • Sulfonamidtherapie (Huhn)
22
Q

was sind Cumarine und wo kommen sie vor?

A

natürlich vorkommende, aromatische Pflanzenstoffe, kommen vor zB in

  • Ruchgräser
  • Schmetterlinsblütler
  • Waldmeister
23
Q

wieso sind Cumarine so gefährlich?

A

aufgrund von Strukturähnlihkeiten wirken Cumarine als kompetitive Antagonisten von Vitamin K
—> blockieren Epoxidreduktase und Vitamin K-Reduktase
= Vit K kann nicht regeneriert werden
= paar Gerinnungsfaktoren können nicht mehr synthetisiert werden

24
Q

wann treten die ersten Symptome nach einer Cumarin Vergiftung auf?

A

nach 2-5 Tagen, dann sind die Speicher der Vit.K abhängigen Gerinnungsfaktoren aufgebraucht

25
Q

wie sieht die Therapie bei Rodentizid-Vergiftungen aus?

A
  • Vitamin K1 (Konakion); Kleintiere.
  • Vitamin K3 (Menadion); Geflügel (auch prophylaktisch bei Sulfonamid-Therapie).
26
Q

für was werden Cumarine therapeutisch angewandt?

was sind mgl Komplikationen?

A

Als Antikoagulantien zur Prophylaxe/Therapie von:
- Venenthrombosen
- Embolien
- Schlaganfall
- Kardiomyopathien
- Rezidivprophylaxe bei Herzinfarkt

–> kann zu Blutungen und Hämatomen führen

27
Q

was sind Antikoaqulantien?

A

Arzneistoffe, welche die Blutgerinnung hemmen (hemmen Thrombin- und Fibrinbildung)

28
Q

was sind Indikationen für Antikoagulantien?

A
  • Prophylaxe von Thrombosen, Embolien und Ischämien.
  • v.a. peri- und post-operative Anwendung.
29
Q

welche Wirkstoffe gehören zu den Antikoagulantien?

A
  • Heparin (VM und HM)
  • Hirudin (HM)
  • Cumarine (HM, VM Pfd)
30
Q

wie ist der Wirkmechanismus von Heparin?

A
  • assoziiert mit Antithrombin
  • verstärkt Wirkung von Antithrombin
    –> Hemmung von Thrombin
    –> Hemmung der Fibrinnetz-Bildung
31
Q

Wie ist der Wirkmechanismus von Hirudin?

A

Direkte (Antithrombin-unabhängige) Hemmung von Thrombin.
(heute keine Anwendung in VM, HM Prohylaxe von Thrombosen & Embolien)

32
Q

was sind Thrombozyten-Aggregationshemmer?

A

Arzneistoffe, welche die Aggregation der Thrombozyten
verhindern.

33
Q

welche Wirkstoffe gehören zu den Thrombozyten-Aggregationshemmer?

A
  • Cyclooxygenasehemmer (Acetylsalicylsäure)
  • ADP-Rezeptor-Antagonisten
  • Glycoprotein/IIb/IIa/Rezeptor-Antagonisten
34
Q

was geschieht bei der Cyclooxygenase-Hemmung?

A

zB NSAIDS hemmen COX 1 und 2, was die Bildung von Prostaglandinen (Entzündungsprozesse, Schmerzentstehung) hemmt und von Thromboxan A2 (Thrombozytenaggregation)

35
Q

was ist die Thrombolyse?

A

die Auflösung eines Thrombus mit Hilfe
von Medikamenten (Fibrinolytika).

36
Q

welche Faktoren tragen zur Entstehung einer Thrombose an?

A

Verlangsamter Blutfluss
- Immobilität
- Herzinsuffizienz

Gefässwandschaden
- Verletzungen, OPs
- Hypertonie
- Entzündungen
- Rauchen

erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes
- hormonelle Kontrazeption
- Exsikkose
- Thrombophilie
- Tumorerkrankung

37
Q

was sind Indikationen für Fibrinolytika?

A
  • Akute venöse und arterielle Thrombosen.
  • Lungenembolie.
  • Ischämischer zerebraler Insult.
  • Beseitigung von fibrinösen Exsudaten.
38
Q

welche Wirkstoffe gehören zu den Fibrinolytika?

A
  • Streptokinase
  • Urokinase
  • t-Pa
39
Q

Was macht der Gewebeplasminogen-aktivator (t-Pa)

A
  • wird (lokal) aus dem Gefässendothel freigesetzt (Stimulation durch Thrombin und Zytokine).
  • ist selbst proteolytisch wirksam und wandelt Plasminogen direkt in Plasmin um
40
Q

was macht die Urokinase (u-Pa)

A
  • wird (systemisch) von verschiedenen Zellen freigesetzt (Stimulation durch Entzündungsfaktoren).
  • erstmals in humanem Urin entdeckt.
  • ist selbst proteolytisch wirksam und wandelt Plasminogen direkt in Plasmin um
41
Q

was macht Streptokinase?

A
  • von Streptokokken gebildet und gewonnen.
  • ist selbst proteolytisch unwirksam, stimuliert aber die Umwandlung
    von Plasminogen in Plasmin nach Bildung eines Aktivatorkomplexes mit körpereigenem Plasminogen
42
Q

was ist die Wirkung von Plasmin?

A

löst vernetztes Fibrin auf

2.2 Blut Verschiedenes (6 decks)

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