Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ביוכימיה קלינית סמסטר ב > רעות שלגי > Flashcards

רעות שלגי Flashcards

1
Q

מאיפה מופרש האינסולין? מתי הוא מופרש? מה מטרתו? מי איברי המטרה העיקריים שלו?

A

כשרמת הגלוקוז בדם גבוהה, אינסולין מופרש מתאי ביתא של הלבלב אל זרם הדם (תאי ביתא נקראים גם איי
לנגהרנס). תפקידו הראשון הוא להוריד את רמת הגלוקוז בדם, וכן לאותת לאיברי המטרה לנצל אותו לאחסון,
וניצול אנרגיה. איברי המטרה העיקריים של אינסולין הם הכבד, השריר, רקמות השומן והמוח.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מאיפה מופרש הגלוקגון? מה מטרתו?

A

בצום, כשרמת הגלוקוז יורדת, נכנס לפעולה הורמון הגלוקגון. הוא מופרש מתאי האלפא לזרם הדם. הוא עובד על
אותם איברי מטרה כמו אינסולין. מטרתו היא להעלות את ריכוז הגלוקוז בדם על ידי ייצורו מחדש והפרשתו
מאיברי המטרה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מהי רמת הסוכר בדם שמרמזת על מצב נורמלי? על מצב פרה סוכרתי? על מצב של סכרת? מה המשמעות של מצב פרה סוכרתי?

A

Normal - 70-100 mg/dL

pre-diabetic - 100-125 mg/dL

diabetes - >126 mg/dL

מצב פרה סוכרתי - במצב זה, ניתן עוד להחזיר את הפציינט למצב נורמלי ולמנוע את ההידרדרות אל הסכרת,
זאת באמצעות תזונה נכונה ופעילות גופנית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהם הסימפטומים המוקדמים של סכרת?

רמזים:

מה קורה לרמת הסוכר בדם?

מה קורה לשתן? למה? לאיזו תופעה נוספת גורמת התופעה של השתן?

A

היפרגליקמיה- רמות גבוהות של סוכר בדם.

glycosuria

שתן סוכרי - הכליה בעקרון אמורה לספוג את הגלוקוז מהשתן, אבל כאשר רמת הסוכר היא מאוד גבוהה (מעל 180) עודפים ממנו יוצאים אל השתן. לעיתים אפילו ניתן להריח שיש לו ריח
מתקתק.

polyuria-

השתנה מרובה. נובע מנוכחות של סוכר בשתן.

polydipsia-

צמא מוגבר כתוצאה מהתייבשות שנגרמה ממתן שתן רב.

polyphagia-

רעב מוגבר

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מהם הסימפטומים המתקדמים של סכרת?

מדוע מרגישים חולשה, עייפות ואובדן משקל?

מה קורה לכמות השומנים בדם?

מה יכול לקרות בציפורניים בדרכי השתן או בנרתיק?

מה יווצר בדם כתוצאה מפירוק יתר של שומנים?

מה יקרה לחומציות/בסיסיות הדם?

A

למרות שהחולה יכול להיות אוביס ולאכול בכמויות גדולות, הגוף מגיע למצב שהוא לא מצליח לנצל את
הגלוקוז, מה שיוביל לתגובת סטרס בה הגוף מפרק את מאגרי השומן והשריר. זה יתבטא בחולשה, עייפות
ואובדן משקל. יתכן כי אדם יגיע עם כאבי שרירים חזקים מאוד.
- היפרליפידמיה- עלייה של שומנים בדם (טריגליצרידים, חומצות שומן חופשיות, פוספוליפידים,
כולסטרול).
- אינפקציות מרובות, בעיקר זיהומיים פטרייתיים (בציפורנים, דרכי השתן או הנרתיק).
-קטוזיס- הופעה של גופיפי קטו בדם כתוצאה מפירוק מוגבר של שומנים. יתכן שיעלה מהחולה ריח של
אצטון.

Acidosis-

עליה בחומציות הדם. חלק מגופי הקטן חומציים לכן מורידים את ה-

pH

של הדם. זה מצב מסכן חיים. אם ה- pH ירד מתחת ל- 7.4 , הגוף ינסה לפצות על ידי היפר-ונטילציה או הקאות )להוציא קצת
מהפד”ח(, וזה עלול להוביל להתייבשות.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

באילו כלי דם סכרת פוגעת בעיקר? איפה יכול להיות נמק? מה עלול לקרות לאבי העורקים?

A

פגיעה בכלי דם קטנים, בעיקר בעיניים ובידיים. ל- 1/3 מחולי הסכרת יש גלאוקומה. יש מקרים של נמק
בגפיים.

בקשר לאבי העורקים-

Atherosclerosis

הצרות של אבי העורקים. זה עלול להוביל לכשל לבבי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

אילו סוגי תאים יש באיי לבלב?

מה התפקיד של השניים החשובים בהם?

A

איי לבלב מורכבים מארבעה סוגי תאים:

אלפא, בטא, דלתא ו

F

תאי בטא הם מפעלים לייצור אינסולין. הם רוב התאים באיים (60-75%). הם נמצאים במרכז, צמודים לתאי האלפא שמפרישים את הגלוקגון. הסמיכות של תאי אלפא וביתא מאפשרת להם לחוש את ההפרשה ההורמונלית אחד של השני. ההפרשה של ההורמונים היא באמצעות אקסוציטוזה ישירות לכלי הדם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מהי סוכרת מסוג 1

type 1

מה הגורם לה? כמה זמן זה לוקח? מתי לרוב זה מתפרץ? איך נראים החולים מבחינה גופנית (מבחוץ)?

A

מוכרת גם כסכרת נעורים. זו מחלה אוטואימונית בה מערכת החיסון תוקפת את תאי הביתא
והורסת אותם לחלוטין. זה תהליך הדרגתי שלוקח הרבה שנים, והוא מתפרץ לרוב בגיל הנעורים, לעיתים בילדות.
עקב הריסת תאי הביתא אין ללבלב יכולת לייצר אינסולין בכלל. ללא אינסולין חיצוני אותם חולים לא יכולים
לחיות. החולים לרוב הם רזים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

איך מבצעים דיאגנוזה של סוכרת

type 1

A

מחפשים בדם נוכחות של נוגדנים לאנטיגנים של תאי ביתא. שלושת הנוגדנים שנפוצים בסוג 1 הם:

insulin, IA-2, GAD65

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מה המאפיין הגופני של סכרת מסוג 2? מה הבעיה במצב הזה? מה יקרה לתאי הבטא בלבלב לאורך הזמן אצל מי שחולה בסכרת מסוג זה?

A

המאפיין הוא השמנה, אם כי לא כל מי שחולה בסוכרת מסוג זה יהיה שמן. הבעיה היא התפתחות של תנגודת אינסולין, הגוף לא מגיב לאינסולין ולא מכניס את הגלוקוז לתאים. לכן, לאחר ארוחה רמת הגלוקוז בדם תהיה גבוהה, אבל הגלוקוז לא יכנס לתאי המטרה, והם יכנסו למצב של סטרס ויתחילו לפרק מאגרים. במצב לא מטופל זה יכול להוביל לפירוק חלבונים, שרירים, יצירת גופי קטן ועוד.

במצב הטרום סוכרתי, כתגובה לתנגודת האינסולין תאי הבטא מנסים לייצריותר ויותר אינסולין, אך עם התקדמות המחלה התאים הללו מתעייפים ומתים.

במצב זה, חולים מסוג 2 בעצם דומים לחולים מסוג 1 בכך ששניהם צריכים לקבל אינסולין מבחוץ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהם ההבדלים בין סכרת סוג 1 לסכרת סוג 2 מהבחינות הבאות:

הגיל בו המחלה מופיעה

מהירות ההתקדמות של המחלה

הגורם התורשתי למחלה

התלות באינסולין

A

סוג 1 מופיע בגיל מוקדם יותר מסוג 2

סוג 1 מתפתח מהר, סוג 2 לאורך עשרות שנים

בסוג 1 יש רכיב תורשתי הקשור ב

HLA

The human leukocyte antigen (HLA) system or complex is a gene complex encoding the major histocompatibility complex (MHC) proteins in humans

בסוג 2 גם יש רכיב תורשתי, אבל הוא לא קשור ל

HLA

בסוג 1 יש תלות באינסולין חיצוני, בסוג 2 המחסור באינסולין חלקי לכן לא תמיד יש תלות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהי סכרת היריון? באיזה שלב של ההיריון היא קורית בדרך כלל?

A

סכרת שמופיעה לעיתים אצל נשים בהיריון. לא ברור לחלוטין למה היא מתפתחת. מתפתח בעיקר בטרימסטר השני והשלישי. זה קשור ל-

HPL

הגלוקוז עובר חופשי בין האם לעובר והאינסולין לא. לכן, מצבים של היפרגליקמיה אצל האם יכולים לגרום
לתגובתיות יתר בעובר- ייצור יתר של אינסולין וקליטת יתר של גלוקוז. אחת ההשלכות של זה היא גדילה מוגברת
של העובר, מה שמוביל לסכנות לסיבוכים בלידה. כמו כן, אם זה לא מאובחן בזמן יש סיכון לסכרת אצל התינוק
עצמו. בארצות מערביות זו בדיקה רוטינית בהיריון והיא מטופלת בעיקר באמצעות דיאטה. נשים שסבלו מסכרת
היריון הם בסיכון מוגברת לסכרת סוג 2 בעתיד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מה זה

LADA?

באיזה גיל היא מופיעה?

איך מטפלים?

מה ידליק לנו נורה שאולי מדובר ב

LADA?

A

LADA- latent autoimmune diabetes in adult

דומה לסכרת סוג 1

גם היא מחלה אוטואימונית בה יש פגיעה בתאי ביתא, אבל היא מופיעה בבגרות ולא בגיל הנעורים. אבחנה שגויה שלה כ-סכרת סוג 2 היא מאוד נפוצה, וזה מסוכן כי הטיפול הוא שונה. הטיפול הנכון הוא במתן אינסולין. כאשר
יש הופעה של סכרת אבל אין השמנה, זה אמור להדליק נורה על

LADA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מה זה

MODY?

מוטציות באיזה גנים יכולים לגרום לה? מה תפקידיהם?

באיזה גיל היא מופיעה?

איך נבדיל את זה מסוגי סכרת 1 ו2?

A

maturity-onset diabetes of youth

זו מוטציה תורשתית נדירה. היא נגרמת על ידי מוטציות בגנים הקשורים בהומאוסטזיס של גלוקוז. הנפוץ ביותר הוא מוטציה בגן

HNF1A

שהוא פקטור שיש לו תפקיד בהתמיינות של תאי בטא. מוטציה נפוצה נוספת היא ב

GCK

שהוא גלוקו קינאז בתאי כבד. הוא סנסור של גלוקוז שחש את העליה בגלוקוז בדם בזמן אכילה. הוא מווסת את הייצור של אינסולין בתאי הביתא. התופעה יכולה להופיע בגיל בנעורים ולהדמות לסכרת סוג 1, אבל אז לא יהיו נוגדנים בדם כי זו לא מחלה אוטו אימיונית. היא יכולה להופיע גם בבגרות ולהדמות לסכרת סוג 2 אבל לא תהיה תנגודת אינסולין, ולרוב גם לא תהיה השמנה. רמז לכך שמדובר בסכרת שהיא לא מסוג 1 או 2 היא גנטיקה, שיש מספר אנשים במשפחה החולים בסכרת.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהי סכרת שניונית?

A

סכרת שנגרמת בעקיפין.

יכולה להיגרם ממספר מחלות שונות: גידולים בלבלב, דלקות כרוניות בלבלב, ועוד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מה הגוף עושה עם גלוקוז שנכנס במצב של שובע? מה יקרה לרמת האינסולין בדם?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מה מספק גלוקוז לגוף האדם בין הארוחות, ולאורך שנת הלילה?

לכמה זמן מספיקים מאגרי הגליקוגן?

מה מקור האנרגיה בזמן רעב ממושך יותר?

מהו האיבר שאחראי לספק לגוף את האנרגיה שאינה מגיעה מארוחות?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מי הם “הורמוני הרעב”?

מה כל אחד מהם עושה?

מי מופרש ברעב קצר מועד ומי ברעב ממושך?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

למה גליקוגן מתפרק? למה הוא הופך בכבד? באיזו צורה הוא מופרש לדם?

מה קורה בשריר?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

במצב של רעב, כאשר מדלדלים לשריר מאגרי הגליקוגן, מה הוא יפריש? מה יקרה עם ההפרשה הזו?

מה יפורק במצב של רעב ממושך, ומה הגוף יעשה עם תוצרי הפירוק הללו?

A

אם הרעב ימשך ומאגרי הגליקוגן ידלדלו, השריר יתחיל לייצר לקטט אשר יופרש אל הדם, יגיע לכבד, ושם הוא
יכול לעבור גלוקוניאוגינזה לגלוקוז. ברעב ממושך, יפורקו חלבונים ושומנים, אשר תוצרי הפירוק שלהם )חומצות
אמינו וגליצרול( גם יכולים לעבור גלוקוניאוגינזה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מה קורה להומאוסטזיס של גלוקוז אצל אדם חולה בסכרת? למה סכרת מוגדרת כמצב של רעב בתוך השפע?

A

בסכרת, ההומאוסטזיס של גלוקוז משתבש. עקב הבעייה באינסולין, איברי המטרה לא חשים את רמות הסוכר
הגבוהות בדם, ולכן מתחילים לפרק גליקוגן, חלבונים ושומנים, וניזונים מהאנרגיה שבהם במקום מהגלוקוז
הנצרך במזון. לכן סכרת מוגדרת כמצב של רעב בתוך השפע.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מה שונה ומה דומה בין אפינפרין לגלוקגון בקריטריונים הבאים:

סוג המולקולה

מאיפה כל אחת מהן מופרשת?

מי איברי המטרה העיקריים שלהן?

מאיזה משפחה הרצפטורים שלהן?

מיהו אנזים עיקרי שהן מאקטבות?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

כיצד נקרא הפריימר החלבוני שנמצא בליבו של הגליקוגן?

לכמה זמן יכול להספיק המאגר?

באילו תאים בגוף ניתן למצוא גליקוגן?

מה המטרה של גליקוגן בכבד? מה המטרה שלו בתאי שריר?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

איזה קשר יש כאשר הגליקוגן ממשיך במבנה לינארי ואיזה קשר ביצירת הסתעפות?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

בגליקוגן, מהו

reducing end?

מהו

non reducing end?

מאיזה מהקצוות המולקולה מתפרקת?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

תאר מי הם האנזימים שמשתתפים בפירוק הגליקוגן, לאיזה מולקולות הם מפרקים ומה בדיוק הם עושים

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

לאחר פירוק הגליקוגן, בעצם מתקבל גלוקוז-1-פוספט. מה קורה עם המולקולה הזו בכבד? מה קורה איתה בשריר? מי האנזימים המשתתפים בתהליכים האלה?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

מה באופן כללי תפקידו של הורמון האפינפרין?

מה סוג המולקולה?

מאיפה היא מסונתזת?

איזה תגובה פיזיולוגית היא יוצרת?

איזה סוג רצפטור קולט את ההורמון?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

מה מאותת אינסולין לגוף? (שיש הרבה אנרגיה או מעט אנרגיה?)

איזה סוג רצפטור הוא רצפטור אלפא 2? רצפטור בטא 1? רצפטור בטא 2? איפה נמצא כל אחד מהם?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

תאר את מסלול העברת האותות של אפינפרין.

השתמש בשמות המולקולות שמתווכות את הדרך, ואת מי שמזורחן בסוף השרשרת

A

תיקון: גליקוגן פוספורילז מזורחן, ולא מיוצר. זאת לפי המשך הסיכום

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

תאר את המבנה של חלבון ג’י, מה עושה אחת מתת היחידות שלו? איזו יכולת יש לה לגבי

GTP?

מה קורה לאחר שהיא נקשר לאדנילט ציקלז?

מה ההבדל בין יחידת האלפא של רצפטור סטימולטורי ליחידת האלפא של רצפטור אינהיביטורי?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

תאר את קסקדת השפעולים והזרחונים החלה מהצטברותו של

cAMP

(מה שקורה לאחר הקשירה של יחידתת האלפא לאדנילט ציקלז)

בתא. מי האנזימים שמשופעלים? מי משופעל בסוף?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

מהו עקרון האמפליפיקציה של סיגנל?

מי בקסקדה של האפינפרין מפעיל גורמים אחרים בצורה של אמפליפיקציה?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

לאיזו בעיה גורם הרעלן כולרה?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

מהו חלבון

Ras?

לאיזה סוג מחלה הוא קשור?

איזה חלבון הופך את הגתפ שהוא קושר לגדפ?

מה קורה כשיש בעיה באתר הקשירה של חלבון

Ras

לחלבון הזה (שהופך את הגתפ שעליו לגדפ)?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

מאילו תתי יחידות מורכב הפוספורילז קינאז? מה הן שתי הדרכים לשפעל אותו?

A

הוא מורכב מארבע תת יחידות - אלפאביתא גמא ודלתא.

שתי הדרכים לאקטב: זרחון על ידי

PKA

בשריר אפשר גם להפעיל אותו באמצעות שחרור קלציום שקורה בעת כיווץ שריר. הקלציום נקשר לתת היחידה דלתא

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

תאר את הקסקדה של רצפטור אלפא 1.

איזה חלבון מחובר אליו? את מי החלבון הזה מפעיל? וכ’ו

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

מה הוא

PKC?

את מי הוא מזרחן, ולמה הזרחון הזה גורם?

מה

DAG

עושה ל

PKC?

למה בשורה התחתונה יגרום הרצפטור אלפא 1 (כאשר מגיע אליו אפינפרין)?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

איך עובדת הבקרה האלוסטרית על גליקוגן פוספורילז?

מה מתחבר אליו שגורםלפעילות מוגברת ומה מתחברשגורם לפחות פעילות?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

מה תפקידו של האנזים

PP1?

A

זהו אנזים שמפסיק את השפעת האפינפרין ואת פירוק הגליקוגן. הוא עושה דה פוספורילציה לגליקוגן פוספורילז ולפוספורילז קינאז

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

מה תפקידו של

PP1?

איך עובדת הבקרה עליו? למי הוא מחובר? מתי הוא יעבור ומתי לא יעבוד?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

איך עובדת הבקרה האלוסטרית על גליקוגן פוספורילז?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

מה שם האנזים העיקרי שבונה את הגליקוגן? מה שמו של חלבון הפריימר ליצירת גליקוגן? מיהו הסובסטרט של גליקוגן סינתז? מה שם האנזים שלוקח גלוקוז 1 פוספט והופך אותו ל

UDP-glucose?

מי הופך את גלוקוז 6 פוספט לגלוקוז 1 פוספט?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

מיהו הפריימר של הגליקוגן? מהי הפעילות הקטליטית שלו? מה שמו של האנזים שיוצר הסתעפויות בגליקוגן? אחרי כמה גלוקוזים ברצף הוא ייצור הסתעפות?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

מה הקשר בין הבקרה על יצירת גליקוגן לבקרה על פירוק גליקוגן?

פרט את הדרכים בהן הבקרה הזו עובדת.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

מה אורכו של פפטיד הגלוקגון? מה הפרה קורסור שלו? מה הקשר בין הפרשת הגלוקגון להפרשת האינסולין? האם יש השפעה ביניהם? ממה נובעת ההשפעה? מה המנגנון? מה יקרה לרמות הגלוקגון בחולי סכרת מסוג 1? למה?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

מה הקשר בין מנגנון ההפעלה שלל אפינפרין בשריר למנגנון ההפעלה של גלוקגון בכבד?

A

התגובה זהה בשניהם

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

מה הם הפרה קורסרים לגלוקוניאוגינזה?

A

הפרה-קורסרים העיקריים לגלוקוניאוגינזה הם גליצרול (מפירוק שומנים), לקטט (מפירוק פירובט) וחומצות
אמינו (מפירוק שריר).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

את מי אינסולין מבקר חיובית? גליקוליזה או גלוקוניאוגינזה?

את מי גלוקגון מבקר חיובית? גליקוליזה או גלוקוניאוגינזה?

איך הכבד יודע אם לעשות עכשיו גליקוליזה או גלוקוניאוגינזה?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

לאיזה תהליך קשור האנזים פירובט קינאז? איך גלוקגון מאקטב/מעכב אותו? באיזה מנגנון?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

מיהו creb?

מה המנגנון שגורם לשפעולו ומה הוא עושה?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

מיהם הגלוקו-קורטיקואידים? מאיזו משפחה הם? מיהו גלוקוקורטיקואיד בולט? מאיפה הם מופרשים? מהו חומר המוצא של גלוקו-קורטיקואידים?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

מהם האפקטים המטבוליים של הגלוקו-קורטיקואידים מהבחניות הבאות:

מה עושות לחלבונים?

מה עושות לחומצות אמינו?

מה עושות לאנזימים שמעורבים בגלוקוניאוגנזה?

מה עושות לגלוקוז אפטייק?

מה עושות לשומנים?

A
54
Q

מה זה

permissive action?

מה קורה לכמות הגלוקו-קורטיקואידים במהלך צום?

איך נראה הרצפטור אליו נקשר ההורמונים הללו?

איפה הרצפטור נמצא?

מה הרצפטור עושה לאחר הקשירה?

A
55
Q

מה זה פרוטאין הומאוסטזיס? מה קורה לו במצב רעב ומה קורה לו במצב שובע?

A
56
Q

מה צריך להוריד מחומצות אמינו על מנת שיוכלו לעובר גלוקוניאוגינזה? מה קורה למה שמסירים מהן? איך נקראים האנזימים שמסירים מהם את זה? איפה התהליך קורה? איך קורטיקוסטרואידים מסייעים לתהליך? למה הופכת חומצה אמינית שהורידו ממנה את החלק הזה?

A
57
Q

יש שני סוגים של חומצות אמינו

גלוקגניות: מה אפשר לעשות איתן מיד אחרי גלוקוניאוגינזה?

קטוגניות: מה אפשר לעשות איתן לאחר דה אמינציה? למה זה יכול לשמש?

A
58
Q

מהו מעגלהגלוקוז-אלנין?

תאר את התהליך שפירובט עובר בשריר על מנת שיהיה אפשר ליצור ממנו תוצר שיספק אנרגיה במעגל קרבס. מיהו האנזים המשתתף בתהליך? מה הוא עושה? מה קורה בכבד?

האם התהליך הזה משתלם אנרגטית?

A
59
Q

לאינסולין יש מספר השפעות מטאבוליות רבות. תאר כיצד הוא משפיע מטאבולית על הדברים הבאים:

גליקוניאוגנזה (מעודד או מדכא)?

פירוק גליקוגן בכבד

פירוק חומצותשומן ברקמות שומן

תהליכי אגירה - סינתזה של גליקוגן וחומצות שומן

גליקוליזה

קליטת גלוקוז על ידי תאים

ייצור/פירוק חלבונים (מעודד ייצור או פירוק)?

תהליכי גדילה ופרוליפרציה

A
60
Q

איך בנוי חלבון האינסולין? איזה סוגי שרשראות? כמה שרשראות? כמה חומצות אמינו? איזה קשרים יש בין השרשראות וכמה כאלה יש?

A
61
Q

מהו חלבון המוצא לאינסולין ומה חלבון הביניים?

A

אינסולין מיוצר בכמה שלבים. הוא מתחיל כשרשרת ארוכה של פרה-פרו-אינסולין. היא תעבור עיבוד חלקי לפרו-אינסולין ואז עיבוד מלא לאינסולין

62
Q

מכמה מולקולות מרנא שונות מתורגמות השרשראות השונות של חלבון האינסולין? מה יש בקצה הנ’ טרמינלי של החלבון הראשוני? איפה החלבון מתורגם בעקבות כך? מה נחתך בתהליך העיבוד הראשוני, והופך אותו לפרו אינסולין? מה קורה לחלבון בעקבות כך שהאי.אר הוא סביבה מחמצנת? איפה מבוצע הביקוע הסופי של החלבון? ועל ידי מי?

A
63
Q

מתי תאי הבטא בלבלב ייצרו אינסולין? מדוע?

A

בתוך תאי ביתא של הלבלב, תהליך ייצור ועיבוד
האינסולין מתרחש כל הזמן, בלי קשר לסיגנל לשחרור אינסולין (היפרגליקמיה). זאת כדי שהתגובה בעת הצורך
תהיה מהירה()שעתוק, תרגום ועיבוד פוסט תרגומי הם תהליכים איטיים). תאי ביתא הם בתי חרושת לייצור
אינסולין. למעלה מ 50% ממסת החלבון בתאי ביתא הוא אינסולין, לעיתים אפילו יותר.

64
Q

מה המנגנון בו עליה בכמות הגלוקוז בדם גורמת להפרשה של אינסולין לדם?

A
65
Q

איך בנוי האינסולין רצפטור? איפה נמצאים הקשרים הדי סולפידים שלו? מה קורה בעת קשירת אינסולין? מה שם האנזים שמזרחן את החלבון הבא? איך נקרא החלבון שמשופעל בעקבות קשירת האינסולין? למה החלבון הזה גורם?

A
66
Q

איזה מסלולים אנו מכירים שקורים לאחר שהאינסולין נקשר לרצפטור לאינסולין? מה כל אחד מהמסלולים משפעל?

A
67
Q

איזה מסלול יש בדרך לשינויים בשעתוק אשר קורים בעקבות הפעלתו של

IRS1?

במסלול שעובר דרך

ras

A
68
Q

פרט ארבעה מסלולים שמובילים לשינוי בתרגום בעקבות קשירת אינסולין. שניים דרך חלבון

ras

ושניים דרך חלבון

mTOR

A
69
Q

מה תפקידו של

GSK3

במצב רגיל? מה הם שני המסלולים שבהם הוא מזורחן בעקבות קליטה של אינסולין? מה קורה לו אחרי שהוא מזורחן ומה ההשלכות של זה?

מי מפעיל את גליקוגן סינתז? איך הוא עושה את זה?

A
70
Q

מה קורה ל

IRS1

שמזורחן על ידי

PKC

ומה קורה לו כשהוא מזורחן על ידי טירוזין קינז? מה ההבדל?

A
71
Q

מה שם המשפחה של טרנספורטרים של גלוקוז? כמה חלבונים כאלה מוכרים? כמה פעמים הם חוצים את הממברנה? מה קורה למבנה שלהם כשגלוקוז נקשר לאחד הצדדים?

A
72
Q

מה מאפיין את

GLUT 1+3?

איפה הם נמצאים? מה ההיגיון העומד מאחורי זה שהם נמצאים שם?

מה מאפיין את

GLUT 2?

איפה הוא נמצא? מה ההיגיון מאחורי זה שהוא שם?

מה מאפיין את

GLUT 4?

במי הוא תלוי?

A
73
Q

מה ההבדל בין הקסוקינאז וגלוקוקינאז? איפה כל אחד מהם מתבטא?

A
74
Q

מה זה גלוקוז סנסור? באיזה סוגי תאים זה קיים? שילוב של איזה שני דברים נותנים לתא תכונות של גלוקוז סנסור?

A
75
Q
A
76
Q

איך עובד המנגנון של הרצפטור לאינסולין ועד הבאת הטרנספורטר לגלוקוז

GLUT4

לממברנה? איפה יהיה הטרנספורטר גלוט 4 כשאין היפרגלקמיה? פי כמה סיגנל של אינסולין יגדיל את קצב הכנסת הגלוקוז לתא? מה יקרה לטרנספורטרים של גלוט 4 כשתרד כמות הסוכר בדם?

A
77
Q

מה קורה לרצפטור של האינסולין, יחד עם האינסולין לאחר הקשירה? איך זה קשור ל

insulin resistance?

A
78
Q

מהו

C peptide?

יחד עם מי הוא נמצא בוזיקולה? למה הוא מסייע?

אם למישהו יש הרבהממנו בדם, במה נחשוד? אם למישהו יש מעט ממנו בדם, במה נחשוד?

A
79
Q

מה המנגנון בו השמנת יתר מעודדת סכרת?

A
80
Q

אם יש תא (של כבד) עם תנגודת לאינסולין (מה שיכול למשל לנבוע מהשמנת יתר), מה יקרה בו לגליקוגן?

מה יקרה בתא שריר שיש בו תנגודת לאינסולין? ליכולת לקלוט גלוקוז? ליכולת לבנות גליקוגן?

האם תהליכים אלו במצב פרה סוכרתי הפיכים?

A
81
Q

מה יקרה לתאי בטא כשיש רמות גבוהות של גלוקוז לאורך זמן? מה קורה לאי.אר במצב כזה? מה זה

UPR?

מה זה

PERK,ATF6,IRE3?

מה התפקיד של כל אחד מהם? מה יקרה לאי אר אם יו פי אר נמשך יותר מידי זמן?

A
82
Q

האם סכרת סוג 2 יכולה לקרות גם אצל אנשים רזים? מה באופן כללי המנגנון הטיפיקלי שיוביל למצב כזה?

A

כן זה יכול לקרות לאנשים רזים. אפשרות היא שתהיה דה סנסיטיזציה של הרצפטורים לאינסולין, דבר שעלול לקרות כשיש יותר מידי מהרצפטור הזה)

83
Q

מה המנגנון שבו עובדת הבקרה האלוסטרית על גליקוליזה וגליקוניאוגינזה? תאר את המנגנון. השתמש במושגים הבאים

PFK

פרוקטוז בי פוספטאז

F-26-BP

PFK2

פרוקטוז בי פוספטאז 2

PKA

PP1

A
84
Q

סיגנל של אינסולין גורם לכבד לייצר שומנים. לאן השומנים האלה הולכים? באיזו צורה הם נאגרים שם?

A
85
Q

ממה מורכבים טריגליצרידים? מה קורה להם ברעב? מה הכבד יכול לעשות עם גליצרול? מה המסלול? מה המיטוכונדריהה יודעתלעשות לחומצות שומן? מה הכבד יודע לעשות גם לחומצות שומן וגם לגליצרול?

A
86
Q

מה גלוקגון, קורטיזול ואפינפרין עושים לתאי שומן (למה הם גורמים)? מי הם התוצרים של התהליך שיקרה? מה הכבד יעשה עם התוצרים?

A
87
Q

כאשר גלוקוז נכנס לתא שומן ועובר גליקוליזה, מה אחד מתוצרים הביניים, למה הוא יהפוך, ולמה זה יכול להפוך בסופו של דבר?

A
88
Q

האם ליפוליזה (פירוק של טריגליצריד) קורית במכה אחת? בכמה שלבים ההיא קורית? מה זה ליפאזות?

מה עושים:

ATGL

HSL

MGL?

A
89
Q

איך עובדת הבקרה על ליפוליזה (שגורמת לה להתחיל)? איזה שתי ליפזות מבוקרות במיוחד? איזה הורמון יגרום לליפוליזה להתחיל?

איך קשור פריליפין? איך קשור

CGI58?

A
90
Q

איך קורטיקוסטרואידים משפיעים על הליפוליזה?

A

הם מגבירים אותה על ידי הגברת שעתוק של

HSL

ושל

AGTL

91
Q

מהם שני המנגנונים האפשריים בהם אינסולין עוצר את הליפוליזה?

A
92
Q

איפה בעיקר מתבצעת ליפוגינזה - סינתזת שומנים?

מהם שני השלבים שלה?

מה נוסף לשרשרת בכל שלב של היצירה? מי תורם את מה שנוסף? באמצעות איזה אנזים ההוספה קורית? מה זה פלמיטט?

איפה נמצאת עיקר הבקרה על ליפוגינזה? על איזה אנזים? מה תפקידו? איזה סוגי בקרה יש על אנזים זה?

A
93
Q

מהם 3 דברים (ספציפיים) שאינסולין עושה כדי לעודד גליקוגינזה?

A
94
Q

מה המנגנון בו גלוקגון מעכב את הליפוגינזה?

A
95
Q

איך היחס בין היחס בית כמות אתפ לאמפ משפיעה על ליפוגינזה? באיזה מנגנון אמפ גורם לעצירת ליפוגינזה?

A
96
Q

על איזה נזים מתבצעת הבקרה האלוסטרית על הליפוגינזה? איזה שני מצבים יש לאנזים הזה? איך פלמיטט משפיע על האנזים? איך ציטרט משפיע על האנזים?

A
97
Q

מה הוא

CPT1?

מה תפקידו? איך מאלוניל קו איי משפיע על פעילותו? מה קורה לבקרה הזו ברעב?

A
98
Q

ביתא אוקסידציה:

מהו חומר המוצא, ומהו התוצר? כמה אנרגיה מרוויחים בתהלים? איזה מולקולות אנרגטיות?

A
99
Q

מה זה קטוגינזה? איזה תהליכים יקרו מאצטיל קו איי באדם בריא? באיזה מצב יווצרו גופיפי קטו? למה זה יקרה דווקא אז?

A
100
Q

מהם ארבעת שלבי הקטוגינזה? למה לאדם עם סכרת לא מטופלת יהיה ריח של אצטון? האם גופי קטו הם בסיסיים או חומציים?

A
101
Q

מה המטרה של

ביתא הידרוקסי בוטירט ואצטו אצטט? לאן הם מגיעים ומה יווצר מהם?

A

ביתא-הידרוקסי בוטירט ואצטו-אצטט יופרשו מהכבד אל
הדם וינותבו לאיברים חיוניים- מוח, שריר, כליות. שם הם יחזרו להיות אצטיל קו איי

102
Q

איך גליקוקורטיקואידים משפיעים על כמות

HMG co-A?

על איזה אנזים הם משפיעים?

A
103
Q

מה זה קטואצידוזיס? מתי זה יקרה בבן אדם בריא? מתי זה יקרה בחולה סכרת?

A
104
Q

מדוע הכבד לא יודע לנצל את גופפי הקטו שהוא עצמו יוצר? מה חסר לו? מה הסיבה שכך זה בנוי?

A

הכבד לא יכול לנצל את גופי הקטו שייצר כי חסר לו אנזים המפתח קו-איי טרנספרז שהופך את אצטו אצטט לאצטו אצטיל קו איי זאת על מנת שהכבד לא ינצל את גופי הקטו שייצר לאיברים החיוניים האחרים.

105
Q

מהי הרמה בדם שאם כמות גופי הקטו מעליה הם יפסיקו להכנס לרקמות ויהוו גורם סיכון?

A
106
Q

מהם שלושת השלבים של תהליך ייצור הכולסטרול?

A
107
Q

איפה בתא נעשית יצירת גופי קטו?

איפה בתא נעשית יצירת כולסטרול?

A

יצירת גופי קטו נעשית במיטוכונדריה, ויצירת כולסטרול בציטופלסמה. הבקרה עליהם היא נפרדת. זה הגיוני כי
הגוף לא ירצה לסנתז גופי קטו וכולסטרול באותו הזמן. הפרה
קורסרים לגופי קטו, כולסטרול וחומצות שומן הם משותפים. רבים מהאנזימים שלוקחים חלק בסינתזת כולסטרול מחוברים ל

ER

108
Q

מה יקרה אנזים הרדוקטז בעקבות חשיפה לגלוקגון? ובעקבות חשיפה לאינסולין? כיצד השינוי הכימי ישפיע על פעילותו?

A

אנזים הרדוקטז מבוקר על ידי הורמונים. הוא עובר פוספורילציה עקב חשיפה לגלוקגון ודה פוספורילציה בתגובה לאינסולין. במצבו הלא מזורחן הוא אקטיבי, במצבו המזורחן הוא מדוכא.

109
Q

מה שמו של האנזים שמזרחן את

HMG-CoA reductase?

מה הוא עושה לו? פוספורילציה או דה פוספורילציה?

מה שמו של האנזים שמפעיל את האנזים שמזרחן את רדוקטז?

מיהו אנזים נוסף שיכול לזרחן את

HMG-CoA reductase?

מה גורם לאנזים זה לפעול? את מי עוד האנזים מזרחן?

A
110
Q

מה זה

IFG?

מה זה

IGT?

מהם הערכים התקינים של גלוקוז בדם?

מה הפרוצדורה לביצוע בדיקת

glucose tolerance?

A
111
Q

מה רמת הסוכר בדם במצב של היפוגליקמיה בינונית? מה רמת הסוכר במצב של היפפוגליקמיה חמורה?

מה יכול לקרות בהיפוגליקמיה שיוביל לקומה?

מה לפעמים נוכח להריח מהבל פיו של אדם עם היפרגליקמיה?

מה ספציפית יותר יגרום לאדם להכנס לקומה? איזה תהליך? בהיפרגליקמיה? בהיפוגליקמיה?

A
112
Q

מהו המבחן

glycated hemoglobin?

מה הוא בודק? מה נותנת לנו מדידה של כמות

HbA1C?

A
113
Q

מה המגבלה של טסט

Hba1c?

A
114
Q

מהי בדיקת

1,5 AG?

איפה אנחנו צורכים אותו? כמה אחורה הבדיקה הזו בודקת? איזו בדיקה זה בא להשלים? מה המשמעות של ערכים נמוכים בדם? מה המנגנון שמוביל לערכים הללו?

A

הבדיקה באה להשלים בדיקת

Hba1c

מכיוון שזו בודקת ממוצע של ארבעה חודשים, כלומר בודקת ברזולוציה נמוכה. לעומת זאת, בדיקה זו בודקת רק שבוע אחורה

115
Q

מה ההבדל בין שתי הבדיקות?

A
116
Q

מתי נרצה לעשות בדיקת

1,5 AG?

A

אנחנו נשתמש בבדיקה הזו אם נחשוד שהפציינט לא מבצע את תוכנית הטיפול )אם הוא אוכל הרבה מאכלים
עתירי סוכר ומאזן את זה באפיזודות ארוכות של צום, בממוצע יהיה לו

A1c

בטווח הנורמלי)

117
Q

מה הטיפול לסכרת סוג 1?

A

נותנים אינסולין. יש הרבה סוגי אינסולין, האינסולין האנושי הוא הכי פחות אלרגני. רוב המטופלים
צריכים לקחת יותר מסוג אחד. החולים מאוד צריכים להישמר מפני היפוגליקמיה. מלבד טיפול באינסולין, הם
צריכים להקפיד על תזונה, פעילות גופנית ומעקב

118
Q

מה הטיפול לסכרת סוג 2?

A

לעיתים אינסולין. יש גם כמה תרופות שאותן נזכיר. התזונה מאוד מאוד חשובה, גם פעילות גופנית
ומעקב. המעקב מתבצע ברמה יומית (בדיקות גלוקוז בצום כל בוקר) וברמה תקופתית (בדיקות

A1c

, בדיקות שתן
לגופי קטו וסוכרים כל מספר חודשים).

119
Q

כמה זמן לוקח לאינסולין שמזריקים להיות פעיל? מה אורך הפעילות של האינסולין הזה? מה אורך הפעילות של אינסולין רגיל אצל אדם בריא? מה מטופלים צריכים לעשות על מנת לא להגיע להיפוגליקמיה?

A
120
Q

איזה אנלוגים לאינסולין קיימים? מאיזו בחינה יש ביניהם הבדלים? איך חולה מסוג אחד ידע באיזה סוג להשתמש?

A
121
Q

איך עובד לבלב מלאכותי? מאיזה גיל זה מאושר ב

FDA?

A

היום הדבר החם הוא לבלב
מלאכותי. לבלב מלאכותי בנוי ממערכת סגורה- לאדם מושתלת משאבה, כמו זו שתיארנו, ובנוסף יש סנסור
שמבצע בדיקות סוכר לפציינט כל הזמן. המשאבה מאפשרת את הרמה הבאזלית הנמוכה של האינסולין כל הזמן,
ובמקביל הסנסור חש את רמות הסוכר כל הזמן, ויכול להורות להפריש אינסולין מיד כאשר הן עולות ולהפסיק את
הפרשתו כשהן יורדות

122
Q

מדוע הפתרון של השתלת לבלב מלאכותי אינו אידאלי?

A

השתלת לבלב יכולה לפתור את הבעייה, אבל זה לא אידיאלי כי אז צריך להמשיך בטיפול אימונודפרסיבי ולמצוא תורם

123
Q

במה מטפלת התרופה

metformin?

מה ההשפעות שלה?

A
124
Q

מהן תרופות

Insulin secretagogues?

מה עושות תרופות מסוג

Sulfonylureas

מה עושות תרופות מסוג

Meglitinides

A
125
Q

מה עושה התרופה

thiazolidinediones?

מה אתה המטרה העיקרי של התרופה?

מהי תופעת הלוואי הבעייתי של התרופה?

A
126
Q

מה עושים מעכבי אלפא גלוקוזידאז?

A

מעכבי אלפא גלוקוזידאז- הן תרופות עקיפות לסכרת, כי הן לא משפיעות על הרגישות של תאים לאינסולין או
על הפרשת אינסולין. הן מאיטות את הפירוק של עמילנים מורכבים במעי. זה יוביל להאטה בהפרשת הגלוקוז
אחרי הארוחות. הן לא מספיקות בפני עצמן, ניתנות כתרופות שניוניות.

127
Q

מהו

GLP1?

איפה הוא נוצר? מה הוא עושה?

מהו

GLP-1R?

איך תרופה משתמשת במנגנון הזה?

A
128
Q

מהו

SGLT2

למה גורמים מעכבי

SGLT2

A

הטרנספורטר שמחזיר את הגלוקוז לדם מהשתן. התרופה חוסמת אותו.

129
Q

אם חולה סכרת מגיע לטיפול במצב סביר מה ניתן לו ומה ננחה אותו לעשות? אם זה לא עובד, מה נעשה? אם גם הצעד החדש לא עובד, מה נעשה?

מה הדבר הראשון שניתן לחולה סכרת לא מטופלת שהדרדרה?

A

סכמת החלטת טיפול-
אם חולה מגיע עם מצב יחסית סביר, ניתן לו
מטפורמין, בשילוב עם מעקב צמוד, דיאטה,
ספורט. אם זה לא עבד נוסיף תרופות דור שני, ואם
גם זה לא עובד נוסיף אינסולין.
לחולה שמגיע במצב של סכרת לא מטופלת
שהידרדרה, דבר ראשון צריך להוריד את רמות
ההיפרגליקמיה על ידי טיפול אינטנסיבי באינסולין.
כאשר הוא יוצא מסכנת חיים תופרים לו תוכנית
טיפול.

130
Q

מה ניתן לומר באופן כללי על ההשפעה של גנטיקה על סכרת סוג 2?

יש השפעה? אין? האם היא מולטיפקטוריאלית?

A
131
Q

מה זה

ABCC8?

למה יכולה לגרום בעיה בה?

A

ביוכימיה קלינית סמסטר ב (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions