מריאל קפלן Flashcards
מהן שלוש הקבוצות העיקריות של ליפידים בגוף?
כולסטרול
טריגליצרידים
פוספוליפידים
באיזה שתי צורות כולסטרול קיים בגוף?
איזה אנזים קושר אותו ולמה?
מה הכולסטרול מאבד בתהליך?
מה ההבדל בין שני האנזימים?
מה השימושים של כולסטרול בגוף?
פרהקורסור להורמונים סטרואידים
רכיב בממברנה
פרה קורסור לחומצות מרה
מה זה טריגליצרידים?
3 חומצות שומן מחוברות לשלד גליצרול
איזה שני קטבים יש לפוספוליפידים?
יש להם קוטב פולרי וקוטב הידרופובי. מהווים רכיב חשוב מאוד בממברנה. הפוספוליפידים
עוזרים לייצובה.
באיזה צורה נישאים ליפידים בדם? איך המבנה נקרא?
איזה סוג חומרים יהיה מבפנים ואיזה מבחוץ?
מה זה אפוליפופרוטאינים? איזה סוגים יש?
ליפידים לא נושאים בדם בצורה חופשית כי הם הידרופובים, יש נשאים שתפקידם להעביר ליפידים בגוף. הם
נישאים בצורה של חלקיק הנקרא ליפופרוטאין. החלק הליבתי מכיל רכיבים שומניים (טריגליצרידים, כולסטרול
וכולסטרול אסטר) והחלק החיצוני מורכב ממברנת פוספוליפידים, בה משובצים חלבונים בשם אפו-
ליפופרוטאינים. יש אפוליפופרוטאינים שחוצים את הממברנה של החלקיק עצמו, הם נחשבים
integral apoproteins
לא ניתן להוציא אותם או לשחרר אותם. יש אפוליפופרוטאינים שהם יותר ניידים, הם לא חוצים
את הממברנה, וניתן למסור אותם בקלות לליפופרוטאינים אחרים. הם נקראים
peripheral apoproteins
למה משמשים אפוליפופרוטאינים?
1.רצפטור. למשל
apoB-100
הוא הליגנד של
LDL
רצפטור
- קו פקטור לאנזים
- חלבון סטרוקטורלי בתוך הליפופרוטאין
מה שמם של הסוגים השונים של הליפופרוטאינים?
כילומיקרונים
VLDL - very low density lipoproteins
LDL - low density lipoproteins
HDL - high density lipoproteins
מה משותף למבנה של הליפופרוטאינים ובמה הם נבדלים זה מזה?
ליפורפרוטאין גדול, יהיה יותר צפוף בחלבונים או פחות צפוף בחלבונים?
איפה
chylomicron
נמצאים ביחס לליפופרוטאינים האחרים מבחינת צפיפות וגודל?
תאר את הכילומיקרונים. מה הם מכילים בעיקר בליבה? באיזה שלב הם נוצרים? מהו זמן מחצית החיים?איזה אפוליפופרוטאינים הוא מכיל בעיקר?
מה קורה לכמות הטריגליצרידים ב
VLDL?
איזה אפוליפופרוטאינים הוא מכיל?
לאיזה רצפטור הם יקשרו?
מה מכיל בעיקר
LDL?
איזה סוגי חלבונים הו מכיל במעטפת?
מה תפקידו של ה
LDL?
מדוע הוא נקרא הכולסטרול הרע?
מה מכיל
HDL
איזה אפוליפופרוטאינים הוא מכיל?
איזה אנזים מיוחד יושב עליו?
מה תפקידו העיקרי? מה הקשר בינו לבין סיכון למחלות קרדיו וסקולריות?
תאר את השינויים בהרכבי הליפופרוטאינים כשעורבים החלק מגילומיקרונים עד ל
HDL
מבחינת הדברים הבאים:
טריגליצרידים, כולסטרול, פוספוליפידים, פרוטאינים
בגדול, כמות הטריגליצרידים יורדת ושאר הדברים עולים. מצורפת תמונה
מה זה
LP (a)z
מה הקשר בינו לבין מחלות לב
תאר באופן כללי את המסלול האקסוגני במטבוליזם של ליפופרוטאינים.
מה נכנס במעיים, למה הוא הופך מיד, מי מפרק את זה, למה הוא מפרק את זה, למה הוא הופך לאחר הפירוק ולאן הוא הולך לאחר הפירוק
תאר באופן כללי את המסלול האנדוגני במטבוליזם של ליפופרוטאינים.
איפה הוא קורה, ממה הוא מתחיל? למה החומר הופך? למה הוא מתפרק וכ’ו
איפה נוצרים הכילומיקרונים? איזה מהאפוליפופרוטאינים של הכילומיקרון הוא מקבל בדם מה
HDL?
איזה הוא מקבל במעי? את מי הוא מוסר ל
HDL?
עם איזה שני אנזימים הוא יוצר אינטראקציה ולאן הוא הולך לאחר מכן? באמצעות איזה רצפטור
מה קורה במסלול האנדוגני? מה הכבד עושה לשייר הכילומיקרון? מה הוא מרכיב? מה פועל על התוצר בדם? איך הוא נקרא לאחר מכן? מה לאחר כמן קורה לו שוב בכבד? איזה חלבון נשאר עליו? איך נקרא האנזים בכבד שממשיך את העבודה משם? איזה רצפטור נשאר?
מה עושה
LDL?
באמצעות מה הוא נקשר לרקמות?
איפה נוצר הצורה הראשונית של
HDL
ואיך זה נקרא?
מה הוא אוסף במעבר שלו לכלי הדם והרקמות? איך הוא נקרא אחרי האיסוף? מה מתווסף אליו בעת הפיכתו לצורה החדשה? למה הדבר הזה גורם? למה זה חשוב?
למה הופך
HDL3?
מה הוא מוסר ולמי במעבר זה?
מהו האנזים העיקרי שמעורב בתהליך הזה?
למה עוד יכול לשמש
HDL2?
מה קורה כאשר
LDL
מגיע לרקמה ופוגש רצפטור? לאן הוא הולך? לאן מגיע הכולסטרול? מה קורה לרצפטור?
כאשר עולה רמת הכולסטרול בתא, מהם שלושת התהליכים שמתרחשים?
מיהו האיבר שיכול לפנות את הכולסטרול? למה משמש הכולסטרול? (מה נוצר ממנו)? למה הופך הכולסטרול כאשר רוצים להפריש אותו? מי ייקח את הכולסטרול מהרקמות לבד?
הוא לא עובר פירוק, ולכן לא יכול הלוות מקור אנרגיה כמו חומצות שומן, סוכרים וחומצות אמינו. הוא מהווה
מקור לסינתזה של מולקולות אחרות, כמו הורמונים סטרואידים ומלחי מרה. רק לכבד יש מנגנון שמאפשר לו
להוריד את רמות הכולסטרול. הוא הופך למלחי מרה והם יוצאים בצואה. חומצות מרה מהוות את הדרך היחידה
של הגוף לסלק עודפי כולסטרול.
HDL
הוא בעל תפקיד חשוב במעבר כולסטרול מהרקמות לכבד
מדוע בעלי חיים לא מפתחים טרשת עורקים? איך חוקרים טרשת עורקים במודל עכברי?
מה מודדים בבדיקת דם בה רוצים למדוד פרופיל ליפידי?
סך טריגליצרידים בדם
כולסטרול כולל
HDL
את ה
LDL
לא מודדים ישירות אלא מחשבים באמצעות הנתונים הללו
אצל אדם בריא מה יהיה ה
total cholesterol?
LDL?
HDL?
VLDL?
איזה שני גורמים עיקריים יכולים לגרום לדיסליפידמיה?
אורח החיים - תזונה, פעילות גופנית, עישון
גנטיקה. חלק על בסיס גנטי לגמרי ולחלק יש מריב גנטי
היפרליפידמיות משפחתיות:
מה בא בעודף בטייפ 1? ממה זה נובע?
מהם שני תתי הסוגים של טייפ 2? מה עודף בכל אחד מהם?
מה בא ביתר בטייפ 3?
מה בא ביתר בטייפ 4?
מה בא ביתר בטייפ 5?
איזה מסוגי ההיפרליפידמיות אנחנו רואים הכי הרבה בקליניקה? מה הבסיס שלה (אורח חיים או גנטיקה) ברוב המקרים?
מה זה
xanthelasma?
איך זה בא לידי ביטוי? מה הבעיה הגדולה בהיפרליפידמיה הזו?
מה הטיפול העיקרי להטרוזיגוטים לבעיה ברצפטור של
LDL
כלומר
type2a?
מה יהיה הטיפול להומוזיגוטים למוטציה?
הטיפול העיקרי מתבסס על העלאת הפוטנטיות שנותרה ל
LDL
רצפטור. זה טיפול שרלוונטי להטרוזיגוטים,
להומוזיגוטים זה לא יעזור, הם צריכים לעבור פלסמה פורזיס כל תקופה מסוימת (החלפה של כל הדם כדי לנקותו
מכולסטרול)
מוטציות באיזה חלבונים נוספים יכולים לגרום ל
type 2a?
באיזה חלקים יש פגיעה ב
type 2b?
במה זה מלווה?
מהם השלבים בהם מתפתחת טרשת עורקים?
מהם גורמי הסיכון לטרשת עורקים?
גיל מין גנטיקה
דברים שקשורים לאורח חיים: סכרת, היפרליפידמיה, יתר ל”ד, עישון, תזונה, ספורט
גורמים בעלי השפעה פחותה:
סטרס
כלמידיה
מה הקשר בין רמות ה
LDL
ורמות ה
HDL
לסיכוי למחלה קרדיו וסקולרית?
מדוע קשה לטפל ולאבחן בזמן טרשת עורקים?
מכיוון שזו מחלב מולטיפקטוראלית קשה לנו לדעת מי בסיכון.
מה קורה לתאי האנדותל של העורקים בשלב הראשון של טרשת העורקים? מה גורמי הסיכון? איזה מולקולות יבטאו תאי האנדותל? מה יקרה לתנועת המונוציטים בעורק? מי מושך אותם אל דופן העורק?
מה קורה ל
LDL
בשלב השני של טרשת העורקים? מדוע כמותם הרבה תורמת להיווצרות טרשת עורקים? איזה מודיפיקציה הוא עובר כשהוא נתקע בעורק? למה המודיפיקציה הזו לא קורית לו בדם?
מה קורה למאקרופאג’ בדופן הדם לאחר שמגיעה ה
LDL?
מדוע בצרפת יש אחוזים נמוכים יותר של מחלות קרדיו וסקולריות? איך ניסו להשתמש במידע הזה לטיפול במחלה? מדוע נראה שזה לא עובד?
איזה השפעה נוספת יש ל
LDL
מחומצן שאין ל
LDL
רגיל?
ידוע שהכניסה של
LDL
לתאים נעשית בתהליך מאוד מבוקר. אם כך, איך זה שהם נכנסים בקלות רבה לתוך מאקרופאג’ים?
בשלב השלישי, איך מתנהלים תאי המאקרופאג’ים שצברו את ה
LDL?
מה הם מפרישים?
מה הן שתי האוכלוסיות של מאקרופאג’ים שנצברים בדופן העורק? מה התכונות של כל אחת? איזה טיפול העובדה הזו יכולה האולי להוליד?
מי הם התאים שעוברים פרוליפרציה ויוצרים
ECM
על דופן העורק?
מה ההבדל בין מבנה של פלאק יציב לפלאק בלתי יציב
מה מפרישים תאי הדלקת שנמצאים בדופן העורק?
האם תהליך קריעת הפלאק היא פתאומית או הדרגתית? האם שלב יצירת הטרומבוס הוא פתאומי או הדרגתי?
איזה סוג מחלה היא טרשת עורקים?
מהם ססטטינים? איזה אנזים הם מעכבים? מי הם תאי המטרה שלהם? למה זה גורם בתאים האלה? איך זה ישפיע על רמות ה
LDL
בדם? עם איזו תקופה נשלב את הסטטינים?
מהו האנזים
PCSK9?
הוא אנזים שמפרק את הרצפטור ל
LDL
אחרי שעבר אינטרנליזציה ודיסוציאציה מ
LDL.
איך נוגדנים נגד
PCSK9
יסייעו לטרשת עורקים?
מתי נשתמש בסטטינים? מתי נשתמש ב
anti PCSK9?
כיום, מי גורם ליותר תמותה? מחלות קרדיו וסקולריות או סרטן?
בעבר זה היה קרדיו וסקולריות. עכשיו מכיוון שלמדו את המחלה יותר טוב, סרטן הוא הגורם מספר 1