מכות חום

Question 1

מנגנונים לקירור הגוף

Answer 1

מצבים קלים יותר:

עליה בCO, וזודילטציה לעור ושליחת דם לפריפריה

מביאים להקרנה, הולכה והסעה

מצבים קשים יותר:

פנטינג, ריור יתר, הזעה*

איבוד חום דרך אידוי

אידוי: בלחות מעל 35 תהיה ירידה ביכולת, מעל 80 היא נעלמת.

Question 2

הגדרת

HEATSTROKE

Answer 2

מחלה קשה בטמפ מעל 41 וחסר תפקוד CNS

עוד הגדרה:

מצב אינפלמטורי חריף בו יש גם סימנים נוירולוגים:

SIRS leading to MOD

נדרש זמן שהות מסויים מעל הטמפ הקריטית בשביל לפתח מכת חום

Question 3

פתופזיולוגיה

Answer 3

מכת חום מובילה ל:

1. tissue thrmal injury הרס של תאים וחלבונים בלתי הפיך
2. coagulopathies - דפפוזיצה של פיברין, דימומים
3. IMUUNE MODULATORS -אנדוטוקסינים וציטוקינים

שלושת אלה מובילים ל:

SIRS

systemic inflamatory response syndrome

וגם ספסיס בגלל האנדוטקסמיה.

מובילים ל:

MOFD

multi organ failure and death

*ניסוי בעכברים:

במכת חום חריפה יש הבדל גדול בעוצת הדלקת

ספירה לבנה הייתה גבוהה במקרים הבינוניים כי במקרים הקשים יש צריכה מוגברת ברקמות.

Question 4

סוגים של HS

וגורמי סיכון

Answer 4

קלאסית - סביבתית

EXERTIONAL - פעילות מאומצת

גורמי סיכון:

1. חוסר הסתגלות - תחילת הקיץ
2. אקלים סביבה - עומס חום
3. גזעים - גולדנים ולברדור לאחר מאמץ:

לברדורים מוטציה בסינפסה DYNAMINE1

MALIGNANT HYPERTHREMIA הרדמת של ספרינגר

4. משקל מעל 15ק”ג
5. השמנה
6. מחלות קרדיוסקולר
7. הורמונליות - היפרתירואידיזם
8. תרופות וסמים

9חזרתיות- לא ברור

הסתגלות לחום - אקלימציה:

שיפור יכולת CV: שימור מלחים, הגדלת וליום פלסמה

העלאת GFR

Question 5

HSP

Answer 5

HSP

חלבוני סטרס במגיבים תוך שניות ומגנים על חלבונים בתא מפני דנטורציה

גורמים לתא להיות עמיד יותר בסטרסורים

משמים כביומארקר לאקלום וכושר גופני בכלבי עבודה HSP72

אימונים השפיעו על HSP 70 ועל לימפוציטים

Question 6

פרוגנוזה וסיבוכים

Answer 6

תמותה גבוהה 50%,

כ60 אחוז ב24 שעות מההגעה.

סיבוכים:

DIC

AKI

NEUROLOGICAL DISTRBANCES קומה/עוויתות

RHBDOMYOLYSIS

ARDS

Question 7

המטולוגיה

Answer 7

טרומבוציטופניה - 83% - בד”כ לאחר יומיים שלושה, מגהקריוציטים רגישים לחום.

עליה בהמטוקריט- 75% - אולי בגלל התייבשות?

nRBC מחסום דם מח עצם נפגע ורגנרציה - הסיבה נחקרה היה גבוה בהתחלה ואז נעלמו - סימן פרוגנוסטי גרוע- אלה עם הגבוה לא שרדו.

שיטה מעולה להערכת חומרת מכת חום.

Question 8

ביוכימיה

Answer 8

עליה בCK - פגיעה בשריר, לא היה שינוי בפרוגנוזה. תמיד עולה לפחות פי 10

ALT - פגיעה יותר קשה בכבד במקום חום קשות

היפוגליצמיה- ירידה ביצור אחד הדברי םהראשונים שקורים- יש בהגעה לבדוק גלוקוז וטמפ.

יש עליה בשימוש בעוויתות, ספסיס, ירידה בייצור

יכולים להיות היפוגליצמים כמה ימים

Question 9

DIC

Answer 9

פגיעה רבה באנדותל בגלל החום,

הרבה TF - אקטיבציה- טרומבים נשלחים - חסר בפקטורים - מתחילים דימומים בלתי נשלטים

ניתן לראות דימום לריאות בPM

כמעט כולם מפחים DIC

זה הגורם מספר 1 לתמותה

אם כי הוא לא גורם סיכון לתמותה- לא היה הבדל בנוכחות

DIC בין מתים לחיים אלא בחומרה.

ניתן טיפול בפלסמה- פקטורי קרישה 10 מל לקג

במקביל ניתן לטפל בהפרין- אך רק כאשר יש מספיק

AT3 ושהקרישה מעל 25% מתחום הייחוס.

Question 10

AKI

Answer 10

30-50 %

מולטיפקטוריאלי:

ירידה בפרפוזיה, פציעה תרמאלית, מיוגלובינוריה ורבדמיוליזיס, SIRS

אבחון מבוסס על קריאטינין 12 שעות לאחר ההגעה ומתן נוזלים

קריאטינין בהגעה לא היה שונה בין חיים למתים

בהיסטולוגיה- נקרוזיס אקוטי של הטובולים- נפוחים וסתומים

שתן דמי

פרוטאינוריה, פגיעה גלומרולרית

ביומרקרים נוספים בכליה:

מחפשים משהו שעולה לפני קריאטינין:

עליה בUPC - אובדן חלבון בשתן - פגיעה גלומרולרי

כל המדדים היו גבוהים יותר אך לא פרוגנוסטים :

UPC,CRP,NGALRBP

HSP בשתן היו גבוהים באלה שלא שרדו

תרופה שאמורה לשפר RBF - FENOLDEPAM

Question 11

טיפול

Answer 11

הגעה מהירה וקירור - 100 % הישרדות בהגעהמהירה וקירור טוב

הרטבת כל הגוף ומאוורר, לעקוב כל כמה דקות ולהמנע בהיפותרמיה

קריסטלואידים- קצב שוק

קולואידים

וזופרסורים: דופאמין, דביוטמין, וזופרסין

משתנים במידת הצורך

FFP,

הפרין אם רמות אנטיטרומבין תקינות ומדדים מוארכים יחסית

מניטול

וואליום

בולוס דקסטרוז ואז CRI

אנטיביוטיקה

מגני עיכול

ניטור:

קבוע, מנטלי,

קרישה, BG PCVTS CREA

ECG

Question 12

מסקנות

Answer 12

nRBC - יכול לשמש כמדד דיאגנוסטי רגיש- פרוגנוסטי

נדרש טיפול אינטנסיבי ומהיר

נדרש עוד לחקור ביומרקרים ותרופות בלה בלה בלה