מבחן סוף סבב ילדים- הילד הצולע, פורפורות, חום ממושך, קומה נמוכה Flashcards
מה המאפיינים של סינוביטיס חולפת
Transient synovitis
- מחולל
- מפרק מעורב
- משך
- גיל
- לרוב אחרי זיהום בדרכי נשימה העליונות- סינוביטיס פוסט ויראלית- שבוע שבועיים לפני הופעת הסינוביטיס
- מאופין במפרק הירך
- משך- שבוע ולא יותר מ6 שבועות (בד”כ)
- גיל- 3-10
איך נאבחן
Transient synovitis
מהו הטיפול
מהי האבחנה שחייבים לשלול במקרה מסוג זה
אבחון של שלילה- חייבים לשלול אתריטיס ספטי, אבחנה קליני
, יש צורך לשלול שלא מדובר בארתריטיס ספטי
מעבדה בד”כ שקטה
בדכ הדמיות צילום תקינות, באולטראסאונד -מעט תפליט במפרק
טיפול- נורופן מסביב לשעון, 3 פעמים ביום ל-5 ימים, מנוחהף לרוב עובר תוך 3-6 שבועות
ב-15% תתבטא דו”צ
בחשד לספטיק ארתריטיס- ניקור של מפרק הירך לאבחנה דפיניטבית
מה ההבדל בזיהומים היכולים להוביל ל
Reactive arthritis
Transient synovitis
Reactive- זיהומים במע’ העיכול / הגניטו-אורנרית (can’t see, can’t pee, cant climb a tree)
Transient- זיהומים במע נשימה עליונה
מה נמצא באבחנה המבדלת של ילד צולע
- טראומה- פעילות יתר, פריקות, גוף זר, שבר
- זיהומים- ארתריטיס ספטי, אוסטאומיאליטיס, צלוליטיס, דיסקיטיס, מיוזיטיס, **ברוצלה
- דלקתי לא זיהומי- JIA, FMF, HSP, Rheumatic fever, SLE
- גידולים- לוקמיה, סרקומה (אוסטאוסרקומה, שפיר- אוסטומה)
מהי ההתייצגות הקלינית של
Transient synovitis
הליכה ב-External rotation
סיפור של זיהום בדרכי נשימה עליונות בשבוע-שבועיים אחרונים (70%) מהמקרים
כאב המקרין מהירך- למפשעות ו/או ברך ו/או ירך קדמית
ללא חום / חום סאב-פיברלי
באיזה סוג של ארתריטיס ספטי יתבטא בחום נמוך / ללא חום ודלקת מינימאלית
באזור הירך
ועם איזה אבחנה הוא יכול לבלבל אותנו
ארתריטיס ספטי שנגרם בגלל קינגלה קינגי
אבחנה מבדלת עיקרית למצב- Transient synovitis
מהו שיא התחלואה של
Septic arthritis
גורמי סיכון
ילדים מתחת לגיל 3
גורמי סיכון
סוכרת, פצעים פתוחים, חסר חיסוני, דלקת מפרקים ראומטית, טראומה קהה מינורית
לרוב הילדים אין מחלות רקע
מהי ההתייצגות הקלינית של
Septic artheirits
סימפטומים עד כשבועיים לפני אשפוז ותחילת טיפול
לרוב מדובר על מחלה במפרק בודד- מכוון לגורם בקטריאלי
מפרקים מעורבים- הכי שכיח ברך, ירך, קרסול והשאר י ותר נדים (מרפק וכתף)
התייצגות- סימפטומים באופן פתאומי
- חום
- אי שקט
- ירידה בתאבון
- מפרק- נפוח ואדום, טווח תנועה ירוד, רגיש למגע, יכול להיות מלווה בצליעה / סירוב לדרוך על הרגל **בגפיים עליונות פסואודו-שיתוק
מה נראה בבדיקות מעבדה ועזר של
Septic arthritis
- CRP מוגבר
- שקיעת דם מוחשת, יורדת בהדרגה תוך חודש
- לויקוציטוזיס
- תרבית- חיובית ב-10-40% מהמקרים, ניקח לפני טיפול אמפירי
- ניקור אבחנתי- תרבית, מספר תאים ודיפרנציאל, PCR for bacterial **specially in Kingella kingie
- US- רגיש בזיהוי נוזל במפרק בדיקת ההדמייה הראשונה שנבצע ברוב המקרים
- צילום- אינו אבחנתי אבל חשוב בבירור של מצב העצם כולל הבדלה בין שבר, אוסטאומיליטיס, גידול
מהו הטיפול האמפירי ב
Septic arthritis + OM
לפי גילאים
מהו משך הטיפול
טיפול ישר לאחר לקיחת תרביות:
מתחת ל-3 חודשים- צפזולין (צפורל- דור 1) + גנטמיצין או פנצילין + צפוטקסים- דור 3 (קלאפוראן)
גיל 3 חודשים עד 5 שנים- צפורל או פניצילין (אוקסיצילין) , קו שני- אוגמנטין
מעל גיל 5- פנצילין לסטאפ (אוקסיצילין) או צפורל
**אם מזוהה סטאפ עמיד ניתן ואנקומיצין
**בארתריטיס ספטי- נשקול מתן דקסמתאזון 0.6 מ”ג לק”ג ל-4 ימים דרך הוריד במקביל למנה הראשונה של האנטיביוטיקה
משך הטיפול הינו 2-3 שבועות
מהם המחוללים השכיחים לאוסטאומיאליטיס וארתריטיס ספטי
לפי גילאים
גיל < 3חודשים- GBS, E.coli, Candida, Neisseria gonorrhea, S,aureus
בין 3 חוד’ ל-5 שנים- S.aureus , Kingella kingie, Pneumococci, HIB
מעל 5 שנים- S. Aureus, GAS, Neisseria gonorrhea **in sexuly active adults
אוסטאומילאיטיס
גיל
שכיחות לפי מין
אזור זיהום שכיח
גיל < 5 שנים (הכי נפוץ)
יותר בבנים חוץ מבשנה הראשונה לחיים
מתאפיזה- בקרבת לוחיות הגדילה
איזה מחולל בד”כ עושה ארתריטיס ספטי אך בילדים קטנטנים יכול לעשות אוסטאומיאליטיס
כולל אפטות בפה ושלשולים ולרוב לפני אוסטאומיאליטיס יהיה זיהום במע’ נשימה עליונה
קינגלה קינגי
אילו חיידקים זאונותיים יכולים לגרום לאוסטאומאליטיס
2 דוגמאות
איך נדבקים, איברי מעורבים, בדיקה לאבחון וטיפול
ברוצלה- חלב לא מפוסטר, קרבת בע”ח, , בעיקר מפרקים גדולים (סקרו-אילאיטיס / אוסטאומיאליטיס חוליות השדרה). חום והפטומגליה, מחלה סאב-אקוטית. בדיקת רוז-בנגל / תרבית דם טיפול דוקסיציקלין
Q-Fever- קוקסיאלה ברונטי מבע”ח, אוסטאומיאליטיס כרונית בילדים, נחשוד בתגובה איטית, העדר תגובה לטיפוי ובמחלה כרונית , אבחון ע”י סרולוגיה לשלב 1 של המחלה / ביופסיה עם גרנולומות / זיהוי חיידק בפיסיאר. טיפול בהתייעצות עם מומחה למחלות זיהומיות.
מהו הסיכון באוסטאומיאליטיס בגיל מתחת ל-18 חודשים
סכנה לפגיעה איסכמית בפלטת הצמיחה גבוהה יותר והזיהום מתפשט מהעצם למפרק ויכול להוביל לזיהום אוסטאוארטיקולרי
**במפרקי הכתף והירכיים גם בגיל מאוחר יותר
איפה שכיח לראות אוסטאומיאלטיסי
שכיחות גבוהה בעצמות ארוכות ובעיקר בפלג גוף תחתון.
Femur הכי שכיח
אחריו tibia
מהי ההתייצגות הקלינית של אוסטאומיאליטיס
- כאב, חום, סירוב להשתמש בגפה
- אודם , חום מקומי נפיחות ורגישות על פני אזור העצם הנגוע
- Psaudo-paralysis בתינוקות צעירים
- בילדים בוגרים- מאפיינים רגישות נקודתית
מהם בדיקות המעבדה שניקח בחשד לאוסטאומיאלטיס
מהם בדיקות ההדמייה שנעשה, יתרון וחסרון של כל בדיקה ומהי בדיקת הבחירה באוסטאומיאליטיס
- ספירת דם כולל דפירנציאל- מסייע באבחנה מבדלת של ממאירות
- מדדי דלקת- אם הבדיקה תקינה לא שולל זיהום (בעיקר בקינגלה)
- תרבית דם- 30-40% מהתרביות חיוביות, לפני תחילת טיפול אנטיובטי
- ניקור ממפרק או מעצם
- שימוש ב-PCR- עוזר לזהות מחולל, בעיקר קינגלה
בדיקות הדמייה
- בדיקת הבחירה = MRI- מבדיל בין זיהום ברקמה רכה לעצם, רגישות הכי גבוהה
- צילום רנטגן- שולל טראומה / תגובה ברקמות רכות, ללא ממצאים בשבועיים הראשונים
- אולטראסאונד- לא מתאים לכל האתרים , רגישות נמוכה, אפשר לזהות נוזל במפרק או אבצס תת פריאוסטלי
- מיפוי עצם עם טכנציום- רגישות גבוהה (90%), עוזר למקם אזור מעורב / מס’ אתרים בדיקה טובה בשלב מוקדם שהרנטגן עוד תקין, קרינה מאוד גבוהה, רגישות נמוכה ביילוד. עדיף בגלל הקרינה אופציות אחרות
- סיטי- איתור סיבוכים כמו אבצס, נשתמש במקרים באם אמ.אר.איי בזמינות נמוכה וצריך לקבל החלטות
אילו מחוללים הטיפול האמפירי באוסטאומיאליטיס צריך לכסות
מהו משך הטיפול האנטיובטי
מתי נפסקים טיפול
- סטאפ.ארוס
- קינגלה קינגי
**ילודים צעירים- זיהומי גרם שליליים האופיינים לתקופת היילוד**
משך- 3-6 שבועות תלוי בחומרת ומהלך הזיהום
הפסקת טיפול- שיפור ניכר בסימפטומים + CRP < 2mg/dL
מהי הלוקמיה השכיחה ביותר בילדים
ALL- 77% מהמקרים, יותר בבנים
AML- 11%, שכיחות זהה בין מגדרים
**יותר שכיח בילדים עם בעיות כרומוזמליות (למשל דאון, נוירופיברומאטוזיס, פנקוני)
רוב ה-ALL הינם קשורים בלימפובלאסטים של תאי B
אילו שני אברציות כרומזומליות נוכל לראות בביצוע ריצוף וקריוטיפ
t(12:21)- most common in ALL
t(9:22)- Philadelphia chromosome, rare < 5%, bad prognosis
מהי ההתייצגות הקלינית של לוקמיה
- אנורקסיה, עייפות, חולשה, אי שקט, לפעמים גם חום
- כאב בעצמות / במפרקים ובעיקר בגפיים התחתונות- לרוב מעיר משינה
- סימני כשל מח עצם- אנמיה, ירידה בשורות, שטפי דם, דימומים מוקוזיאליים, חיוורון
- לימפאדנופתיה + אורגנומגליה- אם האיברים מוסננים
- יכול להיות נפיחות באשכים
שורה תחתונה- התייצגות של חולשה, חום, כאבי עצמות והגדלת קשריות לימפה
מהי ההתייצגות של לוקמיה בתסמונת דאון
כ-10% מהחולים יסבלו לוקמיה חולפת / מחלה מיאלופרוליפרטיבית חולפת תוך 3 חודשים
לא צריך לטפל בכימותרפיה אלא אן יש סיבוך מסכן חיים.
יש צורך במעקב- 20-30% יפתחו לוקמיה אמיתית עד גיל 3
סיכון פי 15-20 מהאוכלוסייה הכללית לחלות בלוקמיה
כיצד נאבחן לוקמיה- מה נראה בבדיקות דם
מהי הגולד-סטנדרט לאבחון
אילו עוד בדיקות נעשה בבירור
אנמיה, טרומבוציטופאניה, לויקוציטוזיס והופעת בלאסטים במשטח.
בנוסף LDH גבוה
ב-20% מהמקרים ספירה לבנה מעל 50 אלף, ממוצעת 33 אלף
אישוש ע”י ביופסיית מח עצם- אוכלוסייה הומוגנית של לימפובלאסטים > 25% במח העצם = אבחנה מאושרת
איפיון הלוקמיה- פאקס, ציטוגנטיקה ובדיקות מולקולריות
LP- לבדיקה עם מע’ עצבים מעורבת, נחשב שלב מתקדם
מהי הפרוגנוזה של
ALL
90% ריפוי
*AML- 60-70%
כיצד נאבחן
Juvenile idiopathic arthritis (JIA)
- גיל < 16 שנים
- ארתריטיס במפרק אחד לפחות
- מעל 6 שבועות
- סוג המחלה לפי מעורבות המפרקית ב-6 חודשים ראשונים:
- מעל 5- פוליארתירטיס
- מתחת ל-5 אוליגוארתריטיס
- סיסטמי- עם חום ופריחה
לצורך אבחנה יש לשלול צורות נוספות של JA- כלומר המצב הינו ארתירטיס ללא אתיולוגיה ברורה
אבחנה קלינית ללא ממצאי מעבדה אופיינים
מהם הגילאים והשכיחות, מגדר של כל אחת מהצורות של JIA
אוליגוארתריטיס
פוליארתריטיס
ארתריטיס סיסטמית
- אוליגוארתריטיס- גיל 2-4 , פי 3 בבנות, 40-50% מכלל מקרי ה JIA
- פוליארתריטיס- גיל 2-4 + 10-14, יותר שכיח בבנות, 20-35% מכלל המקרים
- ארתריטיס סיסטמית- לאורך כל הילדות, פיק 1-5, שכיחות מגדרית זהה. 5-15% מכלל המקרים
מהי ההתייצגות המפרקים של
JIA
- נפיחות, חום מקומי, הגבלה בתנוע (לרוב ללא אודם)
- קישיון בוקר עם צליעה לאחר חוסר פעילות
- עייפות ואיכות שינה ירודה
מהי ההתייצגות הקלינית של
JIA
- אוליגוארתריטיס
- פוליארתריטיס
מפרקים מעורבים, נוגדנים, בדיקות מעבדה, סימנים אקסטרא-ארטיקולריים
אוליגו
- לרוב מפרקים גודלים בגפיים התחתונות, מעורבות מפרק ירך לבד כמעט ושוללת. ללא חום, פריחה, הפטומגליה, בדיקות מעבדה תקינות לרוב ללא עלייה במדדי דלקת
- positive ANA- 60% increased risk of chronic uveitis
- ברוב המקרים עם פרוגנוזה טובה- רמיסיה מלאה
פוליארתריטיס
- גפיים עליונות / תחתונות- מפרקים גדולי וקטנים
- positive RF (5-15%)- aggressive disease- Rheumatic nodules
- positive ANA- 40% increased risk of chronic uveitis
מהי ההתייצגות הקלינית של
Systemic JIA
- חום- 39 מעלות- לרוב בשעות הערב, ארתריטיס ממושכת, מעורבות ויסרלית (הפטוספלנומגליה, סרוזיטיס, לימפדנופאתיה)
- FTT, malaise, febrile
- פריחה- אריתמטוטית מקולרית עדינה גוון סלמון, בעיקר בחזה והחלק הפרוקסימאלי של הגפיים, לא מגרדת נגעים נודדים ומופיעים למשך כשעה
- ארתריטיס- לרוב פוליאריתריטיס כולל מפרקים גדולים וקטנים, יכול להיות עמיד לטיפול
מה נראה בבדיקות מעבדה של
JIA- systemic arthritis
- סימני דלקת מוגברים כולל שקיעת דם מוחשת
- אניזמי כבד מוגברים
- LDH מוגבר
- פריטין מוגבר טריגליצרידים מוגברים
מהו סיבוך נדיר של
systemic JIA
MAS= Macrophage activating syndrome
חום גבוה, לימפאדנופתיה, אורגנומגליה ואנצפלופתיה
מדדי דלקת המאפיינים התייצגות סיסטמית מוגברים, לויקופניה וטרומבוציטופאניה, שקיעת דם נמוכה. ובמח עצם המופאגוציטוזיס של מאקרופאגים
מתיל פרדניזון דרך הוריד במינון גבוה עם ציקלופספורין או אנאקרינה
מהו הטיפול ב
JIA
לכל אחת מה-3 צורות המרכזיות
- אוליגו- NSIADS → steroids to articular → DMRADS (MTX)
- פולי- MTX + a-TNF **if MTX alone can’t induce remmsion
- סיסטמי- MTX / anakirnaq tocilizumab
איזה איבר דורש מעקב של רופא בהקשר של
JIA
בשלושת הצורות
עיניים
Chronic uveitis (ANA+)
לראות שלא מתפתח קטרקט, גלאוקומה
אילו מחוללים יכולים להופיע לפני גיליאן ברה
מהו בסיס המחלה
בד”כ 10 ימים אחרי זיהום- נשמתי (מיקופלזמה פניאומוניה / גסטרו (מחלת שלשול- קומפילובקטר)
חיסונים- כלבת, שפעת, מנינגוקוק
אוטואימונית המובילה לאבדן מיאלית במע’ עצבים פריפרית, בעיקר מוטוריים, מחלה פולי-נוירופאתיה פוסט זיהומית
מהי ההתייצגות הקלינית של גיליאן ברה
בשלבים ראשונים- כאבי שרירים ובגפיים התחתונות ותחושת רדימות
לאחר מכן- חולשה סימטרית שמתחילה למלמטה למעלה
בבדיקה הגופנית
- החזרים גידיים נעלמיים
- ירידה בכוח הגס
- מערבות אוטונומית- שינויים בלחץ הדם ובקצב הלב
- מעורבות בולבולרית- יכול להוביל למוות ואי ספיקה נשימתית. (סימנים מקדימים: דיספאגיה, חולשת פנים, שיתוק מיתרי קול)
מהי האבחנה המבדלת להתייצגות של גיליאן ברה
- נגעים בעמוד השדרה
- נוירופתיות פריפריות- על רקע זיהומים,טוקסינים, מחלות מטבוליות וכדומה
- מחלות של הנוירו-מוסקולר- מסתניה גרביס,דושן
כיצד נאבחן גיליאן ברה
ואילו בדיקות עזר נוכל לעשות
LP- חלבון מוגבר > פי 2 מהנורמה בהעדר פליאוציטוזיס הינו אבחנתי . כאשר הסוכר תקין
אפשר גם לעשות MRI לאבחנה- עיבוי של גנגליונים בקאודה אקווינה
**בימים הראשונים יהיה תקין- נצטרך לחזור על דיקור
בדיקת הולכה עצבית- נראה שינוי במהירות ההולכה כי חלק מהמיאלין נהרס
מהו הטיפול בגיליאן ברה
אשפוז- השגחה וניטור
IVIG- קו טיפול ראשון, ל-5 ימים ברציפות 0.4 מ”ג לק”ג ליום
קו טיפול שני- פלזמהפרזיס/ תרופות אימיונוסופרסיביות
טיפול תומך בכאבים תמכה נשימתית.
מהי הפרוגנוזה של גיליאן ברה
80% החלמה מלאה
לרוב החלמה ספונטנית תוך 2-3 שבועות יכולה להימשך חודשים
4% הישנות- לרוב תגיב לטיפול אימיונומודלטורי
מהי האתיולוגיה לברוצלוזיס, מתי יופיע סימפטומים ומהי הטריאדה הקלאסית
אילו תלונות נוספות יהיו ומה יהיו הסימפטומים החמורים
שתיית חלב לא מפוסטר / נסיעה למקומות אנדמיים / מגע עם בע”ח
הופעת המחלה 2-4 שבועות מההדבקה
טריאדה- חום אורגנומגליה וארתריטיס / אתרלגיה
תלונות נוספות- שלשולים, כאבי בטן, פריחה, הקאות, שיעול ופרנגיטיס
התייצגות חמורה- אנדוקרדיטיס, מניניגיטיס, אוסטאומיאליטיס, ספונדיליטיס
מה נראה בבדיקות מעבדה של ברוצלה
כיצד נאבחן
מהו הטיפול
פאנציטופאניה + אנמיה, 50% מהמקרים תיהיה עלייה באנזימי כבד
אבחון לוקח כ-2-4 שבועות בסרולוגיה / תרביות
אנמנזה של חשיפה לבע”ח, חלב לא מפוסט יכול לקדם אבחנה
, טיפול של דוקסיציקלין + עוד אנטיובטיקה כתלות בגיל מתחת לגיל 8 לא ניתן דוקסי
מתחת לגיל 8- with resprim + rifampin
מעל גיל 8- doxycyclin +rifampin / streptomycin q gentamycin
בסיבוכים (מנינגיטיס, אוסטאומילאיטיס, אנדוקרדיטיס)- דוקסי + גנטמיצין + ריפמפין
מהי הסיבה השכיחה ביותר לטרומבוציטופניה אקוטית בילד בריא ללא תלונות אחרות
ITP
ITP
גילאים, עונה בשנה, זיהומים שמובילים
שכיחות מוגברת בגילאים 1-4 בעיקר בחורף ובאביב
יותר ממחצית מהמקרים כ-1-4 שבועות אחרי זיהום ויראלי , מחוללים שכיחים EBV, HIV
מהי התייצגות הקלאסית של
ITP
ילד בין 1-4 בריא בד”כ, שסובל מהופעה מהירה של פטכיות ופורפורות מפושטות כמה שבועות לאחר מחלה ויראלית
בדיקה גופנית
תקינה למעט הפורפורות
אין הגדלת טחול, לימפאדנופתיה,חיוורון או כאבי עצמות
במופע הדרגתי- נחשוד בSLE or chronic ITP
פרוגנוזה של
ITP
וסימנים למחלה קשה
- הרוב יחלימו החלמה ספונטנית תוך 6 חודשים
- 20% יפתחו מצב כרוני
- ככל שגיל הילד עולה כך גם הסיכוי לפתח מצב כרוני
- דימום תוך גולגולתי < 1% מהמקרים
- דימומים בריריות = סימן למחלה קשה
מה נראה בבדיקות מעבדה של
ITP
טרומבוציטופאניה חמורה ומבודדת עם טסיות < 20 אלף. טסיות בגודל תקין / גדול
בדיקות תפקודי קרישה, פיברינוגן וספירת תאים תקינות
לרוב אין צורך ביותר מבדיקות דם
אבחנה מבדלת לטרומבוציטופאניה מבודדת
3
- נוגדנים כתוצאה מתרופות
- אגירה בטחול
- תהליכים א-פלסטיים כמו פנקוני אנמיה
מהו הטיפול
בITP
תסמינים קלים-בינוניים- לא נדרש טיפול, רק מעקב
קו ראשון- IVIG / steroids
מצב כרוני- רטוקסימאב, הסרת טחול
דימום תוך מוחי- עירוי טסיות, סטרואידים במינון גבוה + IVIG
הסרת טחול- ילד מעל גיל 4 עם מחלה חמורה ללא שיפור עם טיפול / לאחר דימום מוחי ללא סיפור במצב הטסיות עם טיפול
איזו מחלה חייבים לשלול בכל מתבגר המתייצג עם
ITP
SLE
נבדוק ANA ורמות משלים
מהי הפריחה שבתמונה
מנינגוקוקסמיה
מהי הפריחה שבתמונה
HSP
אילו סל מחלות יכולות נמצאות בקורלציה עם
FMF
ווסקוליטיס
כולל HSP- 5% of patients with FMF,
IBD- FMF is a pre-disposition factor for IBD
מהי הסיבה העיקרית למחלות לב נרכשות במדינות כמו ארה”ב ויפן (מדינות מפותחות)
קוואסקי
מהם גורמי הסיכון במחלת קוואסאקי לסיבוך המערב את הקורונרים
- גיל צעיר
- מין זכר
- חום פרסיסטניטי
- תגובה לא טובה ל-IVIG
- בדיקות מעבדה לא תקינות- נויטרופיליה, טרומבוציטופאניה
- היפונתרמיה, היפואלבומינמיה
- עליה בBNP CRP
- מוצא אסייתי, היספנים,
מהי ההתייצגות הקלינית של קוואסקי
CREAM
C- conjunctivitis bi-lateral with limbal sparing
R- Rash
E- Erythema and edema of hands and feet
A- lymphadenopathy in neck unilateral with > 1.5 cm
M- mucosal redness , strawberry toungh
מהם 3 השלבים של
Kawasaki disease
- פיברלי אקוטי- חום וסימני אקוטים נוספים- שבוע עד שבועיים
- סאב אקוטי- קילוף של הציפורניים, תרומבוציטוזיס, CAA, 3 שבועות
- החלמה- נעלמים כל סימני המחלה ושקיעת דם חוזרת לנורמה, 6-8 שבועות מתחילת המחלה
מה נראה בבדיקות דם והדמייה בהקשר של קוואסקי
- לויקוציטוזיס עם בנדמיה ונויטרופיליה
- אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית
- ESR, CRP
- sterile pyuria
- עלייה קלה באנזימי כבד
- היפרבילירובינמיה
אילו ממצאים בבדיקת דם יורידו את הסבירות שמדובר בקוואסקי
normal PLT, ESR, CRP after 7 days
מהי הגישה לאיתור אנורזימות קורונריות בקוואסקי
אקו לב עם אבחון המחלה ואקו נוסף שבוע-שבועיים לאחר מכן, אקו נוסף 6-8 שבועות לאחר מכן.
אנורזימות קטנות- קוטר פנימי עד 4 מ”מ
אנוריזמות בינוניות- קוטר פנימי 4-8 מ”מ
ענקיות- מעל 8 מ”מ
כיצד מאבחנים
Classic KD
incomplete (A-typical) KD
Classical- at least 4 days of fever + 4/5 symptoms out of Kawasaki criteria. diagnosis should be made within 10 days. (ideal 7 days)
A-typical / incomplete- at least 4 days of fever + < 4/5 symptoms , lab and radiology may ad in diagnosis. every toddler > 6 months with more then 7 days of fever need to examined by echo for coronary arteries
what is the DDx for Kawasaki disease
- Adenovirus, measles , Scarlet fever
- Rickettsia
- backchat CMV meningococcemia- coronary aneurysm
מהם התסמינים המבדילים קוואסקי מאדנווירוס, חצבת
קונג’קטוביטיס אקסודטיבית, פרנגיטיס אקסודטיבית
מהו הטיפול בקוקסאקי
IVIG 2 mg/Kg per day for 10-12h within 10 days of onset
Aspirin 30-50mg/Kg - 80-100 mg/Kg per day in 6h until fever drops > 48h and afterwards to 3-5 mg/Kg a day
resistant to IVIG- infliximab (anti-TNF), steroids , 2nd dose of IVIG
מהו הטיפול בסיבוכים של קוואסקי
אנוריזמות בינוניות (4-8 מ”מ קוטר)- DAPT
אספירין + קלופידוגרל
***לילדים בסיכון גבוה לטרומבוזיס מוסיפים warfarin / heparin
מהו הווסקוליטיס הנפוץ ביותר בילדים
Henoch schonlein purpura (IgA vasculitis)
Luekocytoclastic vasculitis with IgA deposition in small blood vessels and skin, joints, GI, kidneys
מהי האפדימיולוגיה של HSP
גיל
בנים VS בנות
עונה
טריגר
גיל- 3-10
בנים פי 1.5 מבנות
יותר בחורף ובאביב
URTI טריגר אפשרי
מהי ההתייצגות הקלינית של
HSP
- פריחה- בעיקר בגפיים התחתונות ובטוסיק,פופורה מורמת ונימושה
- בצקת תת עורית- אשכים, פרי-אורביטל, דורסלי של כפות ידיים ורגליים, שפתיים
- GI- כאבי בטן, הקאות, שלשולים
- ארתריטיס- אוליגו עם נטייה למפרקים גדולים
- כליה- המטוריה מיקרוסקופית, פרוטינוריה, יל”ד
הסדר פה לפי סדר הישנות
כיצד מאבחנים
HSP
אבחנה קלינית, ניתן להשתמש בקריטריונים מומלצים.
שהם פריחה מוחשת עם קריטריון אחד מהבאים:
- כאב בטן
- ארתריטיס / ארתרלגיה
- שקיעה של IgA on biopsy
- מעורבות כלייתית
Whats the DDx to HSP
- SLE
- HUS
- Post step GN
- gloves &socks syndrome - parvo B19
- coagulopathy
- AHE
איזו אבחנה מבדלת לחנוך שוליין תראה לויקוציטים ציטוקלאסטיים
AHE- Infantile acute hemorrhagic edeme לויקוציטוקלסטים מבודדת לעור בלבד
- משפיעה על ילדים < גיל שנתיים
- התייצגות קלינית דומה לחנוך שוליין
- ספירת טסיות תקינה, שתן לכללית תקין
נבדיל מחנוך
ילדים צעירים יותר, היעדר מעורבות איברים נוספים למעט העור, אכימוזות גדולות, ביופסיה לא תראה שקיעה של IgA
מהו הטיפול בחנוך שוליין
הידרציה, ושיכוך כאבים
סטרואידים- במעורבות של מע עיכול, פרדניזון או מתיל-פרדניזון לשבועיים עם טפרינג דאון
IVIG- במחלה חמורה, אין מספיק מידע
Chronic HSP with renal disease- אזתיופורין, ציקולוספורין, ציקולופספמיד, מיקופינולאט
מה הפרוגנוזה של
HSP
הרוב הופעה אקוטית שחולפת מעצמה תוך 4 שבועות
15-60% יחוו הישנות אחת או יותר בד”כ 4-6 חודשים מהאבחנה הראשונה
צריך לנטר לחצי דם ובדיקות שתן כ-6 חודשים לאחר המחלה לגילוי מוקדם של נפריטיס.
כיצד נבדיל בין היפותירואידיזם ראשוני או שניוני
ראשוני- הבלוטה עצמה, הורמוני תריס נמוכים ו-TSH מוגבר
שניוני- TSH ירוד בעיה בהיפופיזה
מהם ההשלכות של היפותירואידיזם מולד לא מאובחן
FTT
פיגור
עצירות
מקרוגלוסיה
שיער גס
מרפסים גדולים פתוחים- מקרוצפליה
מהי האתיולוגיות להיפותירואידיזם
3
- העדר יצירת בלוטת תירואיד- הכי שכיח
- בעיה בייצור ההורמונים- יתבטא כמעט תמיד בגויטר
- חסר ביוד- תזונה טבעונית של האם
**בפגים יכולה להיות צורה חולפת
מהי ההתייצגות הקלינית
מהי ההתייצגות הקלינית של היפותירואידיזם
מי לא יזוהה בבדיקת סקר
אנמנזה ובדיקה גופנית
לרוב א-סימפטומתיים בלידה
ילדים עם רקמת תירואיד אקטופית לא יזוהו בלידה כי אין חסר של הורמונים בלידה- תסמין ראשון שינוי בקו האמצע של הצוואר
באנמנזה
- בעיות אכילה
- איטיות
- חוסר עניין
- בעיות נשימה ואפניאות עקב לשון גדולה
- FTT-
- ליקוי בשמיעה
בוכים מעט, ישנים הרבה וחסרי תאבון
בבדיקה גופנית
- צהבת לא ישירה
- מרפס רחב
- בקע טבורי
- גפיים קצרות, ידיים רחבות ואצבעות קצרות
- בצקות בגפיים
- היפוטוניה
- קול צרוד
- ברדיקרדיה, אוושות, הגדלה של הלב
- בצקת באיברי המין
כיצד נאבחן היפותירואידיזם
levels of T4 and TSH
high TSH and low T4- primary
low TSH with low T4- secondary
מהו הטיפול בהיפותירואידיזם
Eltroxin
יש להימנע מערבוב של החומרים הנ”ל עם התרופה: מפורמולות ע”ב סויה, ברזל או סידן שיפגעו בספיגה של התרופה
מהי הסיבה ומהו הטיפול בהיפותירואיזים חולף
היפותירואידיזם חולף- נוגדנים אימהיים כנגד קישור של TSH, האם סובלת ממחלת היפותירואידיזם אוטואימיונית (האשימוטו)
טיפול
Levothyroxine
עד שיש רמסיה של זמן מחצית חיים של הנוגדנים, תוך 3-6 חודשים התת תריסיות חולפת
מתי נראה מופע מלא של היפותירואידיזם מולד ללא טיפול
תוך 3-6 חודשים יהיה מופע מלא
מרפס קדמי גדול ואחורי פתוח
קרקרפת מעובה שיער גס ושביר
עיניים מרוחקות גשר אף רחב
לשון מוגדלת
עיכוב בבקיעת שיניים
צוואר עבה ומעובה, היפוטוניה, גפיים קצרות, אצבעות קצרות
עור יבש וקשקשי, מיקסאדמה בעפעפיים בגב ובאברי מין חיצוניים, עיכוב התפתחותי במוטירקה גסה ועדינה
מה נחשב רמות
TSH
מוגברת בהקשר של היפותירואידיזם מולד ראשוני
TSH > 100
אילו נוגדנים אבחנתיים להאשימוטו (הסיבה הכי שכיחה בילדים)
איזו בדיקה נצטרך לעשות בחשד לתת תריסיות נרכשת
TPO or Thyroglobulin
צילום לגיל עצמות- לבדוק חומרת עיכוב גדילה
מהי ההתייצגיות הקלינית של היפותירואידיזם נרכשת
(האשימוטו)
האטה בגדילה וקומה נמוכה- סימנים ראשונים
- עלייה במשקל, אי סבילות לקור עייפות
- פגיעה בזיכרון, פגיעה מצב הרוח
- עצירות
- חוסר פוריות, תת פוריות, התבגרות מאוחרת
- יובש בעור, אבדן שיער
- רגישות לקור
בבדיקה גופנית
- ברדיקרדיה
- יל”ד
- עיכוב הרפייה של רפלקסים גידיים
- גויטר
- דיסרגולציה במטבוליזם הגלוקוז
- אבדן שיער בחלק הלטרלי של הגבות
איזה ציר ראשון שנפגע בילדים בהפרעה היפופיזרית נרכשת, אם נגלה שהציר נפגע מה נבדוק עוד
הציר הראשון שנפגע הינו ציר הורמון הגדילה
בחסר שלו נבדוק את שאר הצירים
מומי קו אמצע ו
Solitary maxillary incisors
צריכים להחשיד להפרעות בהיפופיזה ובפרט לאיזה ציר
חסר בהורמון גדילה
מהי ההתייצגות הראשונית של הפרעה היפופיזרית נרכשת ופגיעה בצירים רבים
עצירת הגדילה
מהם האתיולוגיות לחסר בהורמון גדילה
גנטיות
- הפרעות ב- GHRH receptor
- הפרעות GH1
- X-linked isolated GH def. (turner syndrome only 1 X)
נרכשות
- גידול- הכי שכיח
- טראומה
- זיהומים- מנינגיטיס, היסטוציטוזיס
מהי ההתייצגות הקלינית של חסר בהורמון גדילה
סטייה מאחוזי הגובה התקינים
יכול להיות חסר בצירים נוספים שיתבטא בתצורות שלהן
אינטילגנציה שמורה ותקינה לגיל
בבדיקה הגופנית
אין שיעור בפנים, בערווה ובבית שיחי, גניטליה קטנה לגיל וייתכן עיכוב / העדר התפתחות מינית
Cariopharyngioma- הפרעות בשדה הראייה, פפילדמה, השמנה ושיתוק עצבים כרניאליים
מהם הקריטריונים לקומה נמוכה
מתחת לאחוזון אחד לפי גיל ומין
או
מתחת ל-2 סטיות תקן מתוקנן לגיל ולגובה ממוצע של ההורים
מהי האבחנה הדפיניטבית של חסר בהורמון גדילה
מבחן תיגר- מתן אינסולין / ארגינין / גלוקגון /קלונידין -רמות נמוכות או אפסיות של הורמון גדילה מאששות
יש צורך בביצוע המבחנים פעמיים לצורך אבחנה
מה יכול להכוווין לחסר בהורמון גדילה מולד באנמנזה של היילוד
צהבת ממושכת
היפוגליקמיה ביילוד
סיבוכים מיילדותים
משקל לידה ואורך בלידה
מה האבחנה המבדלת לקומה נמוכה
- חסר בהורמון גדילה
- צליאק
- היפותירואידיזם
- טרנר
- גידול
- קושינג
- מחלה כרונית
- האטה חולפת בגדילה- Constitutional Growth delay
מהו הטיפול בחסר בהורמון גדילה
איזו מערכת חשוב להעריך בחסר של הורמון גדילה
מתן הורמון גדילה רקומביננטי בזריקות פעם ביום
חשוב להעריך אי ספיקת אדרנל, לכן בחסר הורמון גדילה בודקים תפקודי תריס ובלוטת אדרנל באופן קבוע
מהו הטיפול בחסר בהורמון גדילה
איזו מערכת חשוב להעריך בחסר של הורמון גדילה
מתן הורמון גדילה רקומביננטי בזריקות פעם ביום
חשוב להעריך אי ספיקת אדרנל, לכן בחסר הורמון גדילה בודקים תפקודי תריס ובלוטת אדרנל באופן קבוע
מהם סיבוכים אפשריים של טיפול בהורמון גדילה
פסואודו-טומור
גניקומסטיה
סכרת סוג 2
סקוליאוזיס- החמרה
מהי תסמונת טרנר ומה המאפיינים הבולטים
חסר של כרומוזום איקס-
45X0
מאפיינים בולטים
קומה נמוכה, אי ספיקה שחלתית
מהם הממצאים האופיינים ביילודים עם טרנר סינדרום
אילו סיבוכי מערכות נוספים ניתן לראות ביילוד למעט הבדיקה הפיזיקלית
- צוואר עבה וקצר
- לימפאדמה- של הידיים והרגליים
- משקל קטן לגיל הריון
- אוזניים בולטות
- פטמות מרוחקות
בלב- קוראקטציה של אאורטה ומסתם אאורטי דו צניפי
בכליות- horse shoe increased risk of UTI
בקורלציה עם האשימוטו
מה נראה בנערה עם תסמונת טרנר
מה נראה בבדיקות דם בחשד לטרנר
העדר סימני מין משניים- צמיחת שיערות, הנצת שידיים וכדומה
הפרעה בפוריות- חוסר פוריות ב99% מהמקרים
אינטילגנציה שמורה אך יש לקויות למידה
רמות גונדוטרופינים גבוהות ואסטרוגן המופרש מהשחלות נמוכות
High FSH + LH with low Atrogen
מהו
Constitutional growth delay
וריאנט של גדילה תקינה, האטה זמנית בהתבגרות ובגדילה הפיזיולוגית
לרוב עם סיפור משפחתי של קומה נמוכה ועיכוב בהתפתחות המינית אצל ההורים- Late blooming
גופי סופי תקין, גיל עצמות נמוך מהגיל הכרונולוגי
בדיקות מעבדה תקינות- כולל הורמון גדילה תריס וכדומה
לרוב יחווה פריצה שבני גילו יסיימו לצמוח
מתי נראה ביטוי של מחלת צליאק בקטנטנים
בגיל חצי שנה עם חשיפה לגלוטן
לרוב נראה קודם ירידה במשקל ואז בגובה עם תסמינים גסטרו-אינטסטינאליים
מיהו המחולל של
Cat scratch disease
ולמה היא גורמת
כיצד נאבחן
ברטונלה- ע”י נשיכת / שריטת חתול
לימפאדניטיס סאב אקוטית וכרונית
אבחנה קלינית- אנמנזה מתאימה עם לימפאדנופתיה אזורית שמתפתחת מפפולה עורית, ב-30% מהחולים יהיה חום. ניתן לאשר ע”י סרולוגיה / PCR עם דגימה מהרקמה
מהי ההתייצגות הקלינית של
Cat scratch disease
דגירה של 7-12 יום ← פפולמה אדומה / מס’ פפולות באזור הנשיכה או השריטה ← 1-4 שבועות מופיעה לימפאדופתיה אזורית
תסמינים סיסטמיים
- חום - 30% מהמקרים
- עייפות, כאבי ראש חולשה - 30% מהמקרים
- במקרים נדירים:
- אורגנומגליה- עם נודולים גרנולומטוטיים בכבד ובטחול
- אבדן משקל
- חום ממושך
- קונגקטוביטיס חד צדדית
אילו בלוטות הכי מעורבות ב
Cat scratch
לפי שכיחות
- Axillary
- cervical
ב-10-20% מהחולים יש יותר מקבוצה אחת של בלוטות (יותר אזורים)
50% מהמקרים נראה כמה בלוטות באותו אזור
לרוב נותרות מוגדלות לחודש חודשיים ולעיתים נדירות למשך שנה
מהו הטיפול ב
Cat scratch disease
לרוב חולף באופן ספונטני ולרוב אנטיביוטיקה לא דרושה
ניקוז בלוטות לימפה כואבות ומוגלתיות
מעורבות כבד וטחול- ניתן ריפאמפין אפשר לשלב עם אזיתרומיצין / גנטמיצין
מהם הסיבוכים האפשריים של
Cat scratch disease
- אנצפלופתיה- 1-3 שבועות לאחר לימפאדניטיס, פרכוסים, התנהגות חריגה, שינויים במצב הכרה. בדיקות תקינות וניקור מעט פליאוציטוזיס מינימאלי וחלבון מוגבר השאר תקין. לרוב מחלימים ללא סיבוכים
- אבדן ראייה- כמעט תמיד חד צדדי, לרוב חולף ומתאוששים תוך 2-3 חודשים
התבטאויות סיסטמיות כדרון ארתריטיס, פליאורליטיס, מסה מדיאסטנלית, פניאומוניה א-טיפית
מהו המחולל של
Mediterranean spotted fever
כיצד מועבר
ריקציה קורונרי- גראם שלילי
מועברת ע”י קרציות
תחלואה בעיקר בעונת קרציות- חודשי הקיץ
מהי ההתייצגות הקלינית של ריקציה
- חום
- פריחה מקופפולרית- מעורבות כפות ידיים ורגליים
- כאבי ראש
- Tach noir- גלד לא כואב באזור נשיכת הקרציה ויכול להתלוות ללימפאדנופתיה במחצית מהמקרים
תסמינים נוספים פחות שכיחים
- בחילות, שלשוליםוהקאות, אתרלגיה ומיאלגיה
- הפטוספלנגומגליה
- במחלה חמורה- פרכוסים, פופורות, טרומבוציטופאניה חמורה, אי ספיקה נשימתית,, אי ספיקת כליות
מה נראה במעבדה של ריקציה
- לויקופאניה (לעיתים ספירה תקינה)
- אנמיה
- טרומבוציטופאניה
- היפונתרמיה
- עלייה באנזימי כבד
כיצד נאבחן ריקציה
מהו הטיפול
אימיונו-היסטולוגיה / אימיונופלורנסנציה- בביופסיית עור והדגמת
ניתן לעקוב אחרי הדגמת עלייה בטיטר נוגדנים פי 4 (שלב אקוטי ביחס להחלמה)
טיפול
דוקסיציקלין- טיפול הבחירה, צובע שיניים בשחור בילדים קטנים מגיל 8
אלטרנטיבות
מאקרולידים, טטראציקלינים,כלוראמפניקול
מה נראה מבחינה הורמונלית ב
CAH
- מרכזית - ייצור יתר של ACTH
- קורטיזול נמוך או חסר קורטיזול מלא
- היפונתרמיה
- היפרקלמיה
- אפיזודות של היפוגליקמיה
כיצד נדבקים ב
EBV
CMV
EBV- הפרשות אורליות
CMV- הפרשות ואגינליות שתן ורוק, חשיפה בחלב אם, המטוגני דרך השלייה, תעלת הלידה
מהי ההתייצגות הקלינית של
EBV
בילדות מוקדמת לעומת גיל ההתבגרות
מהו זמן הדגירה להופעת Infectious mono
- בילדות מוקדמת בהדבקה ראשונית- לרוב א-סימפטומטיים /תסמיני קלים
- הדבקה ראשונית בגיל התבגרות- עייפות, פרנגיטיס ולימפאדנופתיה כללית, חום ממושך, בחילות, כאבי ראש ובטן, כאבי שרירים
זמן דגירה להופעת IM- 30-50 ימים
איזה טיפול בהקשר של
infectious mononucleosis
עלול לגרום להופעת פריחה
חולים עם המחלה שטופלו עם אמפיצלין / אמוקסיצילין- יכולים לפתח
Ampicillin rash
מה נראה בבדיקה גופנית של
Infectious mononucleosis EBV
- לימפאדנופתיה כללית- בעיקר צווארית וסאב-מנדיבולרית. לימפאדנופתיה אפיטרוכלארית מאוד מרמזת 90%מהמקרים
- ספלנומגליה- התפתחות מהירה, 2-3ס”מ מתחת לקשת הצלעות 50% מהמקרים
- הפטומגליה- 10% מהמקרים
- פרנגיטיס עם שקדיםמוגדלים ולעיתים תפליט- אבחנה מבדלת של סטראפ פרינגיטיס
- פטכיות בחך
- פריחה מקולופפולרית ובצקת בעפעפיים
מה נראה במעבדה של
EBV
ספירת דם, ובדיקות נוספות
- ספירת דם- לויקוציטוזים עם 66% לפחות לימפוציטים א-טיפיים
- טרומבוציטופניה קלה נדיר שיוביל לפורפורות
- עלייה באנזימי כבד- ב-75% מהחולים
כיצד נאבחן
EBV infectious mono
קליניקה ולימפוציטים א -טיפיים במשטח דם פריפרי
סרולוגיה מאשרת אבנה
מהי הסרולוגיה שנעשה בחשד ל-
EBV
נוגדנים הטרופיליים- לא ספצייפים לוירוס אך יכולים לתמוך
סרולוגיה ספציפית
- Viral capsid Antigen (VCA)- IgM Ab are the most specific predictor to acute infection of EBV
- Early Antigen (EA)- IgG Ab in acute phase and stay high for a few months
- EBNA- last to develop. נוכחות שלו מרמזת על זיהום שהתרחש 3-4 חודשים קודם לכם, נשארים כל החיים
EBV = _E_A. _EB_NA, _V_CA
Acute EBV- VCA positive , EBNA negative
סיבוכים של
EBV IM
הכל די נדיר
- קרע של הטחול- נדיר
- חסימת דרכי אוויר
- הפרעות נוירולוגיות- יכול להיות מנינגו-אנצפליטיס עד פרכוסים
- הפרעות המטולוגיות
- סיבוכים במדוכאי חיסון
מהו הטיפול ל-
IM
מהי הפרוגנוזה
טיפול
- מנוחה, שתייה ואכילה מספקת, טיפול סימפטומתי לחום כאבי גרון ותחושת חולי
- המנעות מפעילות 2-3 שבועות מתחילת המחלה / אם זוהה הגדלה של הטחול
- סטרואידים- במקרה של חסימת דרכי אוויר יכול לעזור
פרוגנוזה
- תסמינם 2-4 שבועות ואז חולפים בהדרגה עד חודשיים.
- לימפאדנופתיה וחולשה עד 6 חודשים
באיזו מחלה נראה הפרעה ביצירת התגובה החיסונית של
EBV
Duncan disease- בתאחיזה לאיקס
הפרעה ביצירת תגובה החיסונית נגד הווירוס, קטלני ב-80% מהחולים- גורם לנקרוזיס כבדי ומוות
מי ששורד סובל מהיפוגאמאגלובילנמיה ונמצאים בסיכון מוגבר לאנמיה אפלסטיתולימפומה
CMV
מהי ההתייצגות הקלינית בילדים בריאים
מה נראה בבדיקות דם
דומה למחלת הנשיקה וכולל עייפות ולימפאדנופתיה צווארית. לא כואבת דו”צ, יכול להיות גם הפטוספלנומגליה, זיהום דרכי נשימה עליונות, קוליטיס, פניאומוניטיס, רטיניטיס
בבדיקות דם- טרומבוציטופאניה ועלייה באנזימי כבד
כיצד נאבחן זיהום הנגרם מ-
CMV
סרולוגיה
PCR- בדיקת העומס החיידקי, הדרך המיהמנה ביותר
CMV IgM + Seroconversion of IgG- מעידים על זיהום חדש
IgG avidity- ניתן להעריך את משך הזיהום
IgM- יכול להיות גבוה במשך כמה חודשים לאחר הדברה
מהי ההתייצגות הקלינית של
Congenital CMV
5 עיקריים
ומה סיבוכים ארוכי טווח וקצרי טווח
כ-90% מהמקרים א-סימפטומתיים בלידה
במקרים הסימפטומתיים
- הפטוספלנומגליה
- Blueberry muffin rash
- צהבת
- מיקרוצפאלי (לא תמיד)
- Chorioretinitis
סיבוכים קצרי טווח
אנצפליטיס- עלייה בכמות מונונוקלארים + חלבון מוגבר
סיבוכים ארוכי טווח
פגיעה בשמיעה סנסורו-נוירונאלית, לרוב יתפתח משלב מאוחר יותר של הילדות אפשר לשים שתל כוכלארי בסנסורו-נוירונאלי
כיצד נאבחן
Congenital CMV
אבחנה דפיניטיבית - בידוד הוירוס מהרוק / השתן ב- פי סי אר בתינוק < 3 שבועות Gold standard
מעל גיל 3 שבועות אפשר לקחת את הנייר גוטייר ולבדוק אם הדם שם חיובי לוירוס- אם כן מאשר אבחנה
מהו הטיפול ב
Congenital CMV
ולמה לטפל
נטפל כדי למנוע ירידה בשמיעה וחרשות + לשפר התפתחות קוגנטיבית
Ganacyclovir:
IV- 6 שבועות
או
PO- 6 חודשים
מה הממצאים התומכים באבחנה של
Congenital CMV
בבדיקות דם ובדיקות עזר
בדיקות דם- היפרבילירובינמיה ישירה, עלייה באנזימי כבד, אנמיה וטרומבוציטופאניה
אולטראסאונד מח- הסתיידויות פרי-ונטריקולריות
CSF- עדות לחלבון מוגבר ותאים מונונוקלארים
אילו זיהומים יכולים לגרום ל
Blueberry muffin rash
TORCH
מה יכול לרמז באנמנזה של האם על זיהום של
CMV
בהריון
URI + כאב גרון בהריון
אילו 3 ממצאים נוכל לראות בכל זיהומי ה-
TORCH
- קלסיפיקציות במח
- הפטוספלנומגליה
- Chorioretinitis
אילו מצבים יובילו לאיבוד שמיעה בילדים
- אמינוגליקוזידים
- מנינגיטיס בקטיראלי- בעיקר פניאומוקוק (נוכל לטפל בדקסהמתאזון)
- TORCH
- פגות
- Exchange transfusion
במה פוגע פלורוקינולונים
במה פוגע אמינוגליקוזידים
במה פוגע דוקסיציקלין
אמינוגליקוזידים- אוטוטוקסי + נפרוטוקסי - דוגמא גנטמיצין
פלורוקינולונים- Floxacin (ends) פוגעים בסחוסים ובפלטת הגדילה
דוקסיציקלין- פגיעה בשיניים
לאיזה סיבוך מנינגוקוקסמיה יכולה לגרום
Waterhouse friderichsen- ספסיס קשה ודימום אדרנלי
איזו התייצגות של
IBD
יותר שכיחה בילדים ,
יותר קרהון , בילדים יותר סוערת ומתקדמת מהר ותר
