ליפופרוטאינים (ביוכימיה ד) Flashcards
למי צפיפות נמוכה יותר- ליפידים/חלבונים?
ליפידים
צפיפות נמוכה של ליפופרוטאינים מעידה על כמות גדולה יותר של _____.
ליפידים
היכן מיוצרים כילומיקרונים?
במעי
כילומיקרונים הם בעלי הצפיפות ה _____ ביותר.
נמוכה
היכן מיוצר
VLDL?
בכבד
היכן יוצר
LDL?
בכבד
היכן מיוצר
HDL?
בכבד וקצת במעי
אילו אפוליפופרוטאינים מצויים בכילומיקרונים?
- apoA-IV
- apoB-48
- apoC-II
- apoC-III
- apoE
אילו אפוליפופרוטאינים מצויים ב
VLDL?
- apoB-100
- apoC-I
- apoC-II
- apoC-III
- apoE
אילו אפוליפופרוטאינים מצויים ב
LDL?
- apoB-100
אילו אפוליפופרוטאינים מצויים ב
HDL?
- apoA-I
- apoA-II
- apoA- VI
- apoC-I
- apoC-II
- apoC-III
- apoD
- apoE
מה תפקיד האפוליפופרוטאין
apoA-I?
(2)
- שפעול
LCAT - יצירת קשר עם
ABC transporter
מה תפקיד האפוליפופרוטאין
apoA-II?
דיכוי
LCAT
מה תפקיד האפוליפופרוטאין
apoB-100?
נקשר ל
LDL receptor
מה תפקיד האפוליפופרוטאין
apoC-II?
שפעול
lipoproteon lipase
מה תפקיד האפוליפופרוטאין
apoC-III?
דיכוי
lipoprotein lipase
איזה אפוליפופרוטאין מצוי באסוציאציה להגברת הסיכוי לחלות באלצהיימר?
apoE-4
מה תפקידם של הכילומיקרונים?
הסעת טריגליצרידים מהמעי אל רקמות הגוף
היכן בגוף נעים הכילומיקרונים?
בדרכי הלימפה
מה תפקיד האפוליפופרוטאין
apoE?
מאפשר uptake של שאריות כילומיקרונים ו VLDL לכבד בתהליך אנדוציטוזה תלוית רצפטורים
המסלול שהכילומיקרונים עושים נקרא-
המסלול האקסוגני
מה עושה
VLDL?
מפזר ליפידים לרקמות עד שהופך ל
IDL,
אז הוא חוזר לכבד
(apoE)
LDL
עשיר בעיקר ב-
כולסטריל אסטר
מה עושה
LDL?
מפזר כולסטרול לרקמות
כיצד משוחרר הכולסטרול מ
LDL
ברקמות השונות?
apoB-100
מזוהה על ידם ובעקבות כך
LDL
נכנס לליזוזום ועובר פירוק. הכולסטרול משוחרר מהליזוזום.
מה קורה ל
LDL
שלא נצרך ע”י הרקמות?
חוזר לכבד ושם עובר פירוק
היכן מצוי
LDL receptor
ואת מי הוא מזהה?
בפריפריה.
מזהה את
apoB100
apoB-100
מצוי גם ע”ג
VLDL.
מדוע הוא אינו מזוהה ע”י הרקמות הפריפריאליות?
מכיון שה apoB-100 אינו חשוף ב VLDL בשל ריבוי הטריגליצרידים שבו
מה פגוע במחלה התורשתית familial hypercholesteremia (FH)?
LDL receptor
מוטנטי
מה פגוע במחלה
niemman pick type C (NPC)?
כולסטרול לא מצליח לצאת מהליזוזום ומצטבר בתאי כבד, מוח וריאה.
מוות מוקדם
מה תפקיד
HDL?
אסיפת עודפי כולסטרול וליפידים מהרקמות אל הכבד ואל רקמות סטריוגניות
מה מזרז האנזים
LCAT?
(lecitin-cholesterol acyl transferase)
מזרז סינתזת כולסטריל-אסטר תוך שימוש בח”ש לציטין
ע”י איזה רצפטור מזוהה
HDL
בכבד וברקמות סטריוגניות?
scavenger receptor
למה גורם
scavenger receptor?
מאפשר הסרה של כולסטריל-אסטר מ HDL בכבד וברקמות סטריוגניות, ולאח"מ משחרר את חלקיק ה HDL חזרה לדם להמשך פעילות
מה ההבדל בין
ACAT
ל
LCAT?
- ACAT
משתמש בח”ש שמקורן באצטיל קו
A
ליצירת כולסטריל-אסטר שיוטען על ליפופרוטאינים - LCAT
משתמש בח”ש לציטין שמקורה בפוספטידיל-כולין ליצירת כולסטריל-אסטר מכולסטרול עודף מזרם הדם ומקרופאגים שיוטען על
HDL
כיצד סנתזת כולסטרול מבוקרת?
5
1. גלוקגון מפעיל PKA שמזרחן HMG CoA reductase ומעכבו 2. אינסולין מבטל את העיכוב ששם גלוקגון 3. כולסטרול משפעל ACAT 4. אוקסיסטרול גורם לפירוק HMG COA reductase ועיכוב אנדוציטוזה של LDL 5. AMP-K מזרחן את HMG CoA reductase ומעכבו
בממברנת ה ER הפקטורים SREBP, SCAP, Insig מצויים באינטרקציה ו SCAP, Insig קושרים סטרולים. כיצד הם מבקרים ביטוי גנים הקשורים לכולסטרול במצב של רמת כולסטרול נמוכה?
- הסטרולים משתחררים
- Insig
משתחרר - SCAP, SREBP
מופרשים לגולג’י - SREBP
עובר שני חיתוכים שמשחררים
cytosolic SREBP
שנכנס לגרעין ומעודד ביטוי גנים הקשורים לסנתזת כולסטרול
איזה סטרול קושר הפקטור
Insig?
oxisterol
מה קורה בטרשת עורקים?
מונוציטים בולעים
LDL
והופכים לתאי קצף. הם ממשיכים לבלוע ולבסוף עוברים אפופטוזיס ויוצרים פלאק שגורם להיצרות של העורק.
מה עושים סטטינים?
מעכבים את HMG CoA reductase כך שפחות כולסטרול נוצר ע"י תאי הכבד ובתגובה הם מכניסים פנימה יותר LDL מהדם
למה משמש רסין אכיל?
קשירת מלחי מרה והוצאתם בצואה כך שהכולסטרול לא נספג מחדש