הלב Flashcards
חלל הבינה
החלל בין שתי הריאות שלנו
קרום הלב
שכבה של קרום כפול- עם מים ביניהם, מכיל קולגן (הקרום חזק). הוא מקנה הגנה מכנית, מאפשר גדילה של הלב כשהוא מתנפח ומתכווץ. הוא מתחבר לסרעפת, כלי הדם הגדולים עטופים עם קרום חיבור שמתמזג עם קרום הלב- הכיס סוגר על כלי הדם הגדולים שיוצאים מבסיס הלב (אבי העורקים ועורק הריאה). קרום הלב מתחלק לשתי שכבות, חיצונית ופנימית.
הפרדיקריום הסיבי- השכבה החיצונית של קרום הלב
הפרדיקריום הרירי\עילית הלב- השכבה הפנימית של קרום הלב.
פרדיקריום סיבי
השכבה החיצונית של קרום הלב
פרדיקריום רירי\ עילית הלב
השכבה הפנימית של קרום הלב
דופן הלב
עילית הלב- שכבת מזותל (אפיתל המפריש ריר), רקמת חיבור הנותנת תמיכה לאפיתל, מכיל אלסטין המאפשר את ניפוח הלב ורקמת שומן שמצמידה את כלי הדם הכליליים.
שריר הלב- החלק העיקרי של הלב- מהווה כ95%.
פנים הלב- עשוי מתאי אפיתל (אנדותל קשקשי פשוט), הנתמכים על ידי רקמת חיבור עם מבנה טרבקולרי המגדיל את שטח הפנים של הלב
אפרכסת
תוספת לעליות- בצורה של בלון מרוקן. הוא מגדיל את הקיבולת שלהם ומאפשר להם לשאת נפח דם גדול יותר
חריץ בין חדרי קדמי\אחורי
הגבול בין חדר ימין לשמאל
חריץ כלילי עמוק
הגבול בין העליות לחדרים
עלייה ימנית
מקבל דם מ3 ורידים- וריד נבוב עליון, וריד נבוב תחתון ווריד הסינוס הכלילי. כלומר לעלייה הימנית 3 פתחים. עובי השריר בעלייה מאוד דק
חדר ימין
זהו שריר עבה יותר בפי שניים מהעלייה. יש לו בליטות בשרניות ובתוכן תאים מוליכי חשמל והולכה חשמלית של הלב. תפקיד חדר ימין- לדחוף מים לעורק הריאה ולכן עובי השריר עבה מאוד.
עליה שמאלית
עובי דק. מקבל מים מ4 ורידי ריאה- 2 מהריאה הימנית ו2 מהריאה השמאלית. הוא מהווה את רוב בסיס הלב היות והלב נשען עליו.
חדר שמאל
זהו החדר העבה ביותר- היות והוא דוחף את הדם לכל הגוף (בעוד שחדר ימין דוחף דם לריאות בלבד). חדר שמאל כולל גם את הקודקוד, הוא השפיץ של חדר שמאל. גם כאן יהיו בליטות בשרניות מוליכות חשמל.
מחיצות
מחיצה בין עלייתית- העובי דומה לעובי העליות, מפריד ביניהן.
מחיצה בין חדרית- העובי דומה לעובי חדר שמאל (העבה), מפריד בין החדרים
מסתמי הלב
המסתמים דואגים לזרימת הדם בכיוון אחד בלבד
מסתמים צניפיים
עלים עשויים אפיתל. הטבעת מסביב היא קולגנית. בהמשך כל עלה יש מיתרים- הנקראים מיתרי הלב. הם מחוברים לשריר הלב במבנה הנראה כמו פטמות, אלו שרירים פטמתיים. כשהמסתם פתוח- המיתרים נמתחים והשרירים מתכווצים. כשהוא סגור- האפיתלים חופפים אחד לשני, ולא נותנים לדלת להיפתח. הטבעת הקולגנית מחזיקה ועומדת בעומס. הלחץ גבוה מאוד ולכן טבעות הקולגן יקראו גם שלד הלב (לא באמת שלד…). כשהמסתם לא יעשה את עבודתו כראוי- תהיה קריסה והדם יזרום קצת אחורה.
מסתמים סהרונים
בנויים מאפיתל. הבסיס של עורק ריאתי ובבסיס ביציאה מהלב- תהיה תוספת של אנדותל (שלושה כיסים). כשהוא פתוח כל העלים רפויים וכשהוא סגור הם נמצדים זה לזה. יהיו שלושה כיסים של דם שידחפו דם הלאה בעץ העורקי אל כלי הדם. הם נמצאים בין חדר לעורק, שלושה עלים אפיתלים שיוצרים שלושה כיסים בבסיס או בכניסה של העורק.
שלד הלב
טבעות קולגן מחזיקות את המסתמים ודואגות שלא יקרסו. זו רקמת חיבור קשיחה מאוד.
כיוון זרימת הדם בתוך הלב
ככל שיש יותר דם יהיה יותר לחץ, זה יווצר גם כשהשרירים יתכווצו. הדלתות נפתחות בהתאם ללחצים, זה יקרה כשיהיה הפרש לחצים. כשבחדר יהיה פחות לחץ מבעליה, הדלתות ייפתחו לכיוון החדר. דם שזורם ללב זורם באמצעות ורידים, דם היוצא מהלב זורם באמצעות עורקים.
וריד -> מסתם צניפי -> עליה -> חדר -> מסתם סהרוני -> עורק
מחזור הדם הכלילי
שריר הלב מזין את עצמו באמצעות עורקים כליליים ומנקז את עצמו באמצעות ורידים כליליים
עורקים משיקים (אנסטמוזיס)
עורקים קטנים המחברים בין עורקים אחרים. אם עורק אחד סתום- נוכל להגיע לאותה הנקודה מעורק אחר. בלב, כמות האנסטמוזיס היא לא גבוהה ומספקת וכן כל נזק עלול להיות בלתי הפיך. אדם המבצע פעילות אירובית- יהיה עם יותר עורקים משיקים ולכן עם סיכון פחות לקבל התקף לב
איסכמיה
ירידה בזרימת הדם לרקמה
היפוקסיה
התוצאה של מה שיקרה מירידה בזרימת הדם- לרקמה- ירידה בחמצן לרקמה.
ביולוגיה של תא שריר
25% מנפח תא שריר תפוס על ידי מיטוכונדריות. יש סיבים המאפשרים לתא להתקצר ולהימתח. התאים מחוברים במבנה ייחודי ללב- דיסקיות ביניים. יהיו דסמוזומים- תאי השריר יהיו מחוברים זה לזה בצורה חזקה.
צינורות T- אברון שנמצא בתאי שריר ולכן גם בשריר הלב. הוא המשך של קרום התא. תפקידן להעביר את העירור\הדחף החשמלי לתוך התא.
SR- הרשתית האנדופלסמית. בשריר הלב, בנוסף לתפקידה היא גם מהווה כמחסן לסידן.
קוטביות- זה ההפרש בין היונים מחוץ לקרום התא לבין היונים שבתוך התא.
ביוכימיה של תא שריר הלב
מיטוכונדריה- תאי שריר הלב מייצרים ATP. ללא חמצן (ATP), תאי שריר הלב ימותו.
מיוגלובין- הוא כמו ההמוגלובין. זה חלבון שיודע לקשור חמצן בתוך תא שריר (בדם זה יהיה ההמוגלובין).
סידן- השריר יהיה חייב בנוכחות סידן ולכן יהיה מחסן ברשתית האנדופלסמית. לא נסתמך אך רק עליו- תהיה גם כניסה קבועה של סידן בדיפוזיה. כמעט לכל תא שריר יהיה נים- כדי לספק את הסידן והחמצן.
גלוקוז- תאי שריר הלב יודעים לייצר שומן אם הכבד לא יספק להם גלוקוז. חומצת חלב\חומצה לקטית היא התוצר פסולת שנוצרת בשריר השלד כשהם נכנסים לפעולה. הם יודעים לייצר ATP ללא חמצן. הלב, כשהוא במאמץ גופני, מנצל את הפסולת לגלוקוז.
פוטנציאל מנוחה
הפרש המטענים החשמליים היונים משני צידי קרום התא- קוטביות. בתאי שריר הלב יש פוטנציאל מנוחה שלילי (בפנים שלילי יותר מבחוץ)
איך ההולכה החשמלית עובדת?
בתאים מוליכים יש תעלות נתרן, סידן ואשלגן.
דפולריזציה- היפוך המטענים, רפולריזציה- חזרה למצב המקורי. ברפולריזציה נהיה מוכנים לגל נוסף של דפולריזציה.
דפולריזציה תקרה בנקודה בה יהיה גירוי לפתיחת תעלות הנתרן- הם ייכנסו וזה ישנה את הקוטביות.
כשתעלות הסידן ייפתחו- יהיה זרם של סידן פנימה וזה יהיה המשך היפוך הקוטביות-הרמה. באותו שלב ייפתחו גם תעלות האשלגן שיברח החוצה מהתא.
בשלב הרפולריזציה הסידן יפסיק להיכנס ותהיה רק יציאת אשלגן.
תאים אוטוריתמיים
אלו תאים מוליכים בעלי קצב עצמי- הם לא צריכים גירוי מבחוץ. הם מוליכים דחף עצבי בעצמם. התאים האוטוריתמיים נוצרו בעוברות והם גם הדופק העוברי. הם נקראים גם תאים איטיים. ממוקמים בלב בשני מוקדים- הקוצב הגדול SA- נמצא בכניסה לעלייה הימנית והקוצב הקטן- AV- נמצא ברצפת עליית ימין.
כל פתיחה היא 0.8 שניה, וזה יהיה סביב ה70 פעמים בדקה- הם אחוז אחד מכל התאים.
תאים מוליכים
הם צריכים גירוי מבחוץ. הם תלויים בקוצבים ולאחר עירור יעבירו את הגירוי הלאה לתא השכן… הם מכונים גם תאים מהירים.
כל פתיחה יהיה 0.3 שניה
מסלול ההולכה החשמלית של הלב
הקוצב הגדול SA (100 פעימות בדקה), כשהקוצבים פועלים יחד יהיו 70 פעימות בדקה- צרורות בכמן מפזרים את העירור לעליות- עליות- הקוצב הקטן AV- צרור היס במחיצה הבין חדרית- סיבי פורקינייה מעבירים את הדחף לחדרים- חדרים
השפעת הרכב הנוזל הבין תאי על ההולכה החשמלית
השפעות הקוצבים- הסידן הכי משפיע על הקוצבים. כמות תעלות הסידן תהיה הרבה ביותר, אם נעלה את מוליכות הקוצבים- נעלה את קצב הלב. כשקצב הסידן יעלה (בעקבות מוליכות הקוצבים), תהיה עלייה בדפולריזציה. האדרנלין גם יעלה כשתהיה עליה בדפולריזציה.
אצטילכולין- מוריד קצב לב ואת קצב הדפולריזציה.
עליה באשלגן החוץ תאי- אשלגן יתקשה לצאת מהתא וזה יאריך את הדפולריזציה.
היפר-קלמיה
רמה גבוהה של אשלגן חוץ תאי, זה יקשה על הרפולריזציה- לא נוכל להרפות וזה עלול להוביל לדום לב.
היפר-נתרמיה
יותר נתרן בחוץ יפריע לכניסת סידן לתאים. גם עוצמת הכיווץ תיפגע היות והתאים צריכים סידן כדי להתכווץ.
היפו-נתרמיה
רמה נמוכה של סידן תגרום לירידה בנפח הדם ובלחץ הדם וזה ישפיע באופן עקיף על עלייה בקצב הלב, אשר ירצה לפצות.
תקופת האתנח (אי ההיענות)
אחרי שתא עובר עירור ואחרי שהוא עובר רגיעה, הוא יהיה צריך להתאושש, כדי לקבל עירור נוסף. אם ניתן עירור הוא לא יגיב.
שני סוגים של אתנח-
אתנח אפקטיבי- שום גירוי לא ישכנע את הלב להתכווץ.
אתנח יחסי- כשהתא מתחיל להתרפות, נשכנע אותו להתכווץ שוב בתנאי שהעירור יהיה חזק.
מסלול ההולכה החשמלית ECG
גל הP- היפוך הקוטביות- דפולריזציה, קורה בעליות.
קומפלקס QRS- הדפולריזציה, היפוך הקוטביות שקורית בחדרים. זה שינוי גדול- לא גל. בעליות זה כבר יעבור לרפולריזציה.
גל הT- החזרת הקוטביות, הרפולריזציה לחדרים, כשיהיה קצב סינוס תקין זה יקרה שוב ושוב.
מחזור הלב (פעימה אחת)- זרימת הדם
הסיסטולה הפרוזדורית- דפולריזציה בSA- דפולריזציה בסיבים, בעליות- יהיה גל P- ואז כיווץ. דם יזרום לחדרים- 25 מ”ל מהעליות יצטרפו ל105 מ”ל בחדרים- בסוף הסיסטולה יהיו 130 מ”ל.
הסיסטולה של החדרים- העליות חוזרות חזרה. נפח סוף הדיאסטולה של החדרים- יהיה 130 מ”ל. דפולריזציה של החדרים- כיווץ החדרים, הלחץ בחדרים יעלה בגלל עליית נפח הדם, אך גם בגלל הכיווץ עצמו. הלחץ נועל את המסתמים הצניפיים- בהמשך תהיה פתיחה של מסתים סהרוניים ומעבר הדם לעורקים בתהליך שנקרא פליטה (זה יקרה בבום). נפח הפעימה (הדם שיוצא מכל חדר) הוא 70 מ”ל, נישאר בחדרים עם 50-60 מ”ל.
הדיאסטולה- משתנה בין מנוחה ומאמץ. זה הרפולריזציה. תאי השריר נרפים. החדר הופך להיות ואקום, הוא מושך את המסתמים ונועל את הסהרונים, הלחץ בחדרים נמוך מבעליות. הדיאסטולה של החדרים היא כוח ששואב. דם נשאב מהעליות לחדרים בצורה משמעותית. הדיאסטולה מחזירה אותנו ל105 מ”ל.
קולות הלב
יש 4 קולות
קול ראשון (הסיסטולה של החדרים)- סגירת המסתמים הצניפיים.
קול שני (הדיאסטולה של החדרים)- סגירת המסתמים הסהרונים.
קול שלישי חלש- פתיחת המסתמים הצניפיים (החדר יתמלא במהירות).
קול רביעי חלש- הסיסטולה הפרוזדורית-של העליות.
שינויי לחצים בחדר שמאל בזמן מחזור פעימה אחד
מואקום ללחץ גבוה. כיווץ העליות כמעט לא משפיע על לחץ החדר- מזרימים רק 25 מ”ל לחדר עם 105 מ”ל- זה יהיה שולי. רק כשהחדרים מתכווצים יהיה זינוק אמיתי. החדר יתכווץ והדלתות סגורות- כתוצאה מזה יפתחו המסתמים מהעורקים והדם יזרום לעורק- תהיה ירידה בלחץ דם.
תפוקת הלב
נפח הפעימה- נפח הדם היוצא מחדר בדקה. נפח הפעימה הוא 70 מ”ל. קצב לב במנוחה- 75 פעימות בדקה.
תפוקת לב- 70 כפול 75 = 5.25 ליטר בדקה
במאמץ- קצב הלב עולה ולכן גם נפח הפעימה יעלה. אפשר להגיע ל20 ליטר בדקה. מעל 160 פעימות בדקה- הדיאסטולה קצרה מידי, נפח הפעימה יורד. דופק גבוה מידי- הכיווץ לא יספיק להיות יעיל.
מקטע פליטה
נפח הפעימה- 60-70 מ”ל, יחסית לנפח הדיאסטולי- 130 מ”ל.
טווח תקין- 50-70 אחוזים, מקטע פליטה נמוך מידי יהיה 40 אחוזים- זה יהיה אי ספיקת לב. הכיווץ לא מספיק חזק
גורמים המשפיעים על נפח הפעימה
עומס מקדים- אם נתייחס לשריר כקפיץ- כשנמתח אותו חלש ונעזוב אותו- קצב החזרה (ההתכווצות) שלו, יהיה איטי וחלש וככה הפוך- אם מתחנו הרבה, הקצב יהיה מהיר וחזק. ככל שיהיה יותר נפח בחדר (לחץ חזק על הדפנות), הוא יתכווץ מהר וחזק יותר ויזרים יותר דם- אם יהיה פחות, הוא יזרים פחות דם. בנוסף, גם זמן הדיאסטולה ישפיע על נפח הפעימה. כשהלב רפוי יותר זמן- חוזק הפעימה גדל.
עלייה בכיווץ שריר הלב-
שטף גבוה של יוני סידן לתוך הלב- יותר סידן יוביל לכיווץ חזק יותר בסיבי שריר הלב. הכיווץ מעלה את זמן הרמה- כשהשלב ארוך, עוצמת הפעימה גדלה, השריר מתכווץ יותר בסיסטולה ויהיה נפח גדול יותר.
גורמים אינוטרופיים חיוביים- אלו חומרים שמעלים את כוויצות הלב. יותר כוויצות- יותר נפח פעימה.
ירידה בכיווץ שריר הלב-
פחות סידן יוביל לזמן קצר יותר בשלב הרמה. ככה עוצמת הפעימה תהיה קטנה יותר, השריר יתכווץ פחות בסיסטולה.
גורמים אינוטרופיים שליליים- חומרים שמורידים את כוויצות הלב. פחות כוויצות- פחות נפח פעימה.
עומס מאוחר- הלחץ בעורקים שמתנגד לפליטת הזרם. ללא לחץ מתנגד, העורקים היו ממשיכים להתרחב והלחץ היה מאוד חלש, הדם היה עובר לאט מאוד בעורקים ולא מגיע לכל חלקי הגוף. כיווץ העורקים מאפשר לחץ דם וזרימה תקינה של הדם בגוף.
דיסתרמיה
קצב לב שאינו תקין. קצב סינוס- קצב לב תקין.
טכיקרדיה
קצב לב יהיה מעל 100 פעימות בדקה, מעל 160 פעימות בדקה תהיה טכיקרדיה עלייתית
ברדיקרדיה
קצב לב מתחת ל50 פעימות בדקה.
חסימה לבבית
יקרה מסיבה פתולוגית. אין קשר בין הקוצב העליון לקוצב התחתון.
דרגה ראשונה- מרווח P-Q יהיה ארוך מהתקין. ההולכה מהעליות לחדרים ממושכת מידי. ניתן לחיות במצב כזה.
דרגה שנייה- מספר הקומפלקסים QRS יהיה נמוך מגלי P, זו החסרת פעימות. יותר כיווצי עליות מאשר כיווצי חדרים- דחף לא יעבור לחדרים.
דרגה שלישית- חסימה מלאה זה יהיה קטסטרופלי- שני הקוצבים יעבדו במקביל בצורה עצמונית.
