Ενδοκρινολογία - Γαστρεντερολογία Flashcards
Θυρεοτοξική κρίση: κλινική εικόνα και διάγνωση
Τα σημεία και τα συμπτώματα της θυρεοτοξικής κρίσης σχετίζονται με την αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.
Τα πιο συχνά σημεία είναι: υψηλός πυρετός (μέχρι 40-41 oC), ταχυκαρδία, εφίδρωση, μεταβολές του επιπέδου συνείδησης
και γενικά δυσλειτουργία πολλαπλών οργανικών συστημάτων όπως
το καρδιαγγειακό (ταχυκαρδία με πρώιμες κοιλιακές συστολές, κολπική μαρμαρυγή, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια),
το γαστρεντερικό (ηπατίτιδα-αύξηση τρανσαμινασών, ίκτερος-αύξηση χολερυθρίνης, έμετοι, διάρροια, απώλεια κοπράνων),
το νευρικό σύστημα (διέγερση, delirium, κόπωση, μυϊκή αδυναμία, stupor, διπλωπία, ψύχωση, κώμα)
η διάγνωση θα πρέπει να γίνει με κλινικά κριτήρια
Θυρεοτοξική κρίση: αντιμετώπιση
ABCD
- Χορηγούμε υγρά ενδοφλεβίως, ήτοι: 1000 ml NaCl 0,9% και 1000 ml R/L, για την αντιμετώπιση της αφυδάτωσης και των απωλειών με τον ιδρώτα και τις διάρροιες, αλλά απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή λόγω της καρδιολογικής επιβάρυνσης των ασθενών αυτών και της πιθανότητας να αναπτύξουν οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ΟΝΑ).
- Εφαρμόζουμε μέτρα για την ψύξη του ασθενούς (βρεγμένα σεντόνια, ανεμιστήρας) και την αντιμετώπιση του υψηλού πυρετού. Έτσι χορηγούμε:
Ακεταμινοφαίνη: 1 amp. Apotel 1 gr, σε 100 ml N/S (iv), εντός 10 λεπτών.
Δεν χορηγούμε ποτέ Ασπιρίνη για τη μείωση του πυρετού, διότι αντικαθιστά τις θυρεοειδικές ορμόνες στην σύνδεσή τους με τις πρωτεΐνες του πλάσματος με συνέπεια να αυξάνονται περαιτέρω τα επίπεδα των ελευθέρων θυρεοειδικών ορμονών. - Για την αναστολή της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών, χορηγούμε:
10-15 tabs. Prothuril 50 mg, από το στόμα σε δόση φόρτισης και στη συνέχεια
2 tabs. Unimazole 20 mg, (από το στόμα ή μέσω σωλήνα Levin). - Για την παρεμπόδιση της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών, χορηγούμε:
8-10 σταγόνες ιωδιούχου διαλύματος Lugol, per os ανά 6ωρο, ή εναλλακτικά
20-50 ml Γαστρογραφίνης (από το στόμα ή από σωλήνα Levin).
Η χορήγηση του Ιωδίου θα πρέπει να γίνει τουλάχιστον 1-2 ώρες μετά από τη χορήγηση Προπυλθειουρακίλης (PTU / Prothuril), γιατί το Ιώδιο αναστέλλει τη δέσμευση της Τ4 από την PTU. - Για παρεμπόδιση των περιφερικών δράσεων των θυρεοειδικών ορμονών, χορηγούμε:
Προπρανολόλη (Inderal): tabs. 40-80 mg / 6ωρο. - Για την παρεμπόδιση της μετατροπής περιφερικά της Τ3 σε Τ4, χορηγούμε:
Δεξαμεθαζόνη (Dexaton): 2 mg / 6ωρο, ή εναλλακτικά
Υδροκορτιζόνη (Solu-Cortef): 250 mg (iv-bolus) και μετά 100 mg / 8ωρο. - Άμεση διακομιδή (υπό συνεχές monitoring) στο νοσοκομείο για νοσηλεία σε ΜΕΘ ή ΜΑΦ και πιθανώς μετέπειτα για επείγουσα θυρεοειδεκτομή ιδίως σε ηλικιωμένους.
η θνητότητά της κυμαίνεται σε υψηλά ποσοστά (20-50%)!
Θυρεοτοξική κρίση: Διαφορική διάγνωση
περιλαμβάνει τη σήψη, το Α.Ε.Ε, λοιμώξεις του ΚΝΣ, την επίταση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (οξύ πνευμονικό οίδημα), τις επιπλοκές του Σ.Δ. (τη διαβητική κετοξέωση ή την υπογλυκαιμία), τη θερμοπληξία, την κακοήθη υπερθερμία, το κακόηθες νευροληπτικό σύνδρομο, το τρομώδες παραλήρημα, το φαιοχρωμοκύττωμα, την υπερδοσολογία συμπαθομιμητικών φαρμάκων, κ.ά.
Υπογλυκαιμία: ορισμός και κλινική εικόνα
Υπογλυκαιμία ορίζεται η μείωση της γλυκόζης αίματος σε επίπεδα < 60 mg/dl.
Ο ασθενής μπορεί να είναι κάθιδρος, αδύναμος, ταχύκαρδος με αίσθημα παλμών, τρόμο, άγχος ή ευερεθιστότητα και πείνα (Αδρενεργικά συμπτώματα) ενώ μπορεί να εμφανίζει ταυτόχρονα και πνευματική αμβλύτητα, κολλώδη ομιλία, ζάλη, κεφαλαλγία, θάμβος όρασης, αμνησία, σπασμούς ή κώμα (Νευρογλυκοπενικά Συμπτώματα).
Υπογλυκαιμία: αντιμετώπιση
- Σε κωματώδη ασθενή, πρωτίστως προστατεύουμε τις αεροφόρους οδούς, χορηγούμε Ο2 στα 4-6 lt/min και τοποθετούμε φλεβική γραμμή (Α, Β, C). Ελέγχουμε τις κόρες και το επίπεδο συνείδησης με τη GCS ή την κλίμακα AVPU (D).
- Αφού τοποθετήσουμε τη φλεβική γραμμή, χορηγούμε (αναλόγως της τιμής της γλυκόζης ορού) 1-5 amp. (10 ml) inj. sol. Γλυκόζη 35%, αργά ενδοφλεβίως (εντός 1-3 λεπτών).
- Αν η κατάσταση του ασθενούς είναι ελεγχόμενη, χορηγούμε ορό 1000 ml D/W 10%, σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση, με μέτρηση των τιμών γλυκόζης ανά 15-20 λεπτά.
- Σε ασθενή που είναι υπό θεραπεία με ινσουλίνη, μπορούμε να χορηγήσουμε (iv, im ή sc), αναλόγως της περιπτώσεως, 0,5-1 mg Γλυκαγόνης (15 mg / kg Β.Σ. στα παιδιά) και επαναλαμβάνουμε τη δόση μετά από 15-20 λεπτά αν χρειαστεί (συνήθως ο ασθενής συνέρχεται εντός 5-20 λεπτών). Πρέπει να σημειωθεί ότι τα σκευάσματα Γλυκαγόνης που κυκλοφορούν στην Ελλάδα (Glucagen) χορηγούνται μόνο ενδομυϊκώς και υποδορίως.
Σε περίπτωση όμως που η υπογλυκαιμία συνεχίζεται ακολουθούμε τα βήματα [1] - [2]. - Αν η υπογλυκαιμία παρατείνεται, χορηγούμε ½ -1 amp. Υδροκορτιζόνης (Solu-Cortef) 500 mg, ή 8 mg Δεξαμεθαζόνης (Dexaton) για να αυξήσουμε τη γλυκόζη αίματος.
- Στην περίπτωση υπογλυκαιμίας σε ασθενή με υποσιτισμό (αλκοολικός, καρκινοπαθής), πριν την χορήγηση γλυκόζης χορηγούμε 1-2 amp. Θειαμίνη (Soluvit ή Evaton) σε 500 -1000 ml N/S, για να αποφευχθεί η εγκεφαλοπάθεια Wernicke και η γαλακτική οξέωση.
- Στην περίπτωση που ο ασθενής εμφανίζει υπογλυκαιμία από λήψη Σουλφονυλουριών ή άλλων αντιδιαβητικών δισκίων ή/και από Ινσουλίνη μακράς δράσης (π.χ. Lantus, Levemir, Tresiba, κ.λ.π.) επιβάλλεται η εισαγωγή του στο νοσοκομείο για 24-48 ώρες.
Διαβητική κετοξέωση: κλινική εικόνα
Μέσα στο πλαίσιο των κλινικών εκδηλώσεων (που συνήθως εγκαθίστανται σε χρονικό διάστημα μικρότερο των 24 ωρών) ο ασθενής εμφανίζει αφυδάτωση (λόγω της πολυουρίας και της ωσμωτικής διούρησης), υπόταση και ταχυκαρδία. Αδυναμία, καταβολή, ανορεξία, κοιλιακά άλγη με ναυτία και καφεοειδείς εμέτους λόγω της αιμορραγικής γαστρίτιδος (που μιμούνται εικόνα οξείας κοιλίας) καθώς και αναπνοή τύπου Kussmaul μπορεί να συνυπάρχουν με διαρκώς επιδεινούμενο επίπεδο συνείδησης, απόπνοια μήλων και ενίοτε υποθερμία. Αν η θεραπευτική μας παρέμβαση δεν είναι έγκαιρη ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει τελικά κυκλοφορική καταπληξία, εγκεφαλικό οίδημα, λήθαργο ή κώμα και θάνατο.
Διαβητική κετοξέωση: αίτια
Η ΔΚΟ προκαλείται από την μη συμμόρφωση των ασθενών στη θεραπεία με ινσουλίνη (25%), από λοιμώξεις (40%), ΑΕΕ, οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, πνευμονική εμβολή, παγκρεατίτιδα, εγκυμοσύνη, φάρμακα (θειαζίδες, κορτικοστεροειδή, συμπαθομιμητικά) και πολλές άλλες καταστάσεις μεταβολικού στρες (που συνοδεύονται από υπερέκκριση ορμονών που αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης αίματος, όπως γλυκαγόνη, κατεχολαμίνες, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη) και προκαλεί υπεργλυκαιμία, μεταβολική οξέωση, αυξημένη συγκέντρωση κετονικών σωμάτων στο αίμα, έλλειμμα όγκου υγρών και ηλεκτρολυτικές διαταραχές.
Η ΔΚΟ τέλος μπορεί να αποτελεί την πρώτη εκδήλωση ενός πρωτοεμφανιζόμενο – προηγούμενα άγνωστου – ΣΔ (15%).
Διαβητική κετοξέωση: διάγνωση
Κλινική εικόνα
Εργαστηριακά
Υπεργλυκαιμία (Glu > 300 mg/dl μέχρι και 1000 mg/dl) Μεταβολική οξέωση με pH < 7,25 και HCO3- < 15 mEq/L και Αυξημένο Χάσμα Ανιόντων (φ.τ: Χ/Α = 12 ± 2 mmol/l) (Διαφοροδιαγνώστε από άλλες αιτίες αυξημένου χάσματος ανιόντων με βάση το ακρώνυμο MUD PILES Methanol, Uremia, Diabetic ketoacidosis, Paraldehyde, Iron - Isoniazid, Lactacidosis, Ethanol - Ethylenoglycol, Salicylates - Strychnine) Υπερωσμωτικότητα ορού > 340 mOsm/L (ιδίως σε κωματώδεις ασθενείς). Κετονουρία και κετοναιμία. Αύξηση του Hct (λόγω αιμοσυμπύκνωσης) Αύξηση των WBC (ακόμα και χωρίς να υπάρχει εστία λοίμωξης) Ηλεκτρολυτικές διαταραχές (50% υπερνατριαιμία, 80% φυσιολογικό ή αυξημένο Κ+. Διορθώστε την τιμή του Na+ προσθέτοντας 1,8 για κάθε 100 mg/dl γλυκόζης πάνω από το φυσιολογικό).
Διαβητική κετοξέωση: αντιμετώπιση
- Προστατεύουμε τις αεροφόρους οδούς, χορηγούμε Ο2 στα 4-8 lt/min και τοποθετούμε ευρεία φλεβική γραμμή και στα δύο άκρα (Α, Β, C).
- Ελέγχουμε τις κόρες και το επίπεδο συνείδησης με τη GCS (D) και εξετάζουμε τον άρρωστο κλινικά σε όλο το σώμα για εστίες λοίμωξης ή για τραύμα (E).
- Παράλληλα παρακολουθούμε επισταμένως τα ζωτικά σημεία του ασθενούς Α.Π, εκτέλεση ΗΚΓ - καρδιακό ρυθμό, παλμική οξυμετρία SpO2, θερμοκρασία, μέτρηση γλυκόζης, καθώς και μέτρηση κετονών σε αίμα/ούρα, αέρια αίματος (αν υπάρχει αυτή η δυνατότητα) καθώς και ηλεκτρολύτες. Ιδιαίτερα ο έλεγχος των επιπέδων Καλίου (Κ+) είναι απαραίτητος πριν τη χορήγηση υγρών και Ινσουλίνης. Η ADA προτείνει τη χορήγηση 2-3 amp. KCl σε κάθε λίτρο χορηγούμενων υγρών με σκοπό τη διατήρηση του Κ+ ≈ 4-5 mmol/L.
- Ανάνηψη με ισότονα υγρά: αποτελεί το αρχικό και πιο σημαντικό βήμα καθότι ο ασθενής με ΔΚΟ έχει έλλειψη κατά μέσο όρο 6-10 Lt υγρών.
Το 1ο λίτρο υγρών (1000 ml NaCl 0,9%) χορηγείται στα πρώτα 30-60 min με στόχο να διατηρούμε την ΣΑΠ > 90 mmHg. Στη συνέχεια χορηγούμε N/S με ρυθμό 0,5-1 L/h ανάλογα με την τιμή του Νa+ και τα ζωτικά σημεία του ασθενούς.
Η ενυδάτωση από μόνη της ελαττώνει τα επίπεδα γλυκόζης του αίματος στο 30-80% των ασθενών με ΔΚΟ σε χρόνο 12-15 ώρες.
Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται στην ταχύτητα χορήγησης υγρών, διότι η υπερφόρτωση της κυκλοφορίας μπορεί σχετίζεται με πιθανή ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος.
Μετά την αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου ή όταν το Na+ ορού > 155 mEq/L συνεχίζουμε τη χορήγηση υγρών με υπότονο διάλυμα NaCl 0,45%, με ρυθμό έγχυσης 150-300 ml/h. Πιθανώς να χρειαστεί η χορήγηση 1-3 amp. KCl εντός του ορού. - Ινσουλίνη: Δεν πρέπει να ξεκινούμε την χορήγηση ινσουλίνης αν δεν ελέγξουμε πρώτα και διορθώσουμε τα επίπεδα καλίου. Χορηγούμε (προαιρετικά) 0,1 IU/kg Actrapid σε iv-bolus έγχυση (όχι περισσότερες από 10 IU ινσουλίνης). Η ινσουλίνη χορηγείται πάντα ενδοφλέβια και όχι υποδόρια γιατί μπορεί να μην απορροφηθεί ικανοποιητικά λόγω της ιστικής υποάρδευσης.
Εν συνεχεία, χορηγούμε 50 IU Actrapid στα 500 ml NaCl 0,9%, με στόχο να λάβει το διάλυμα αυτό εντός 60 λεπτών, μετρώντας ανά 15-20 λεπτά τα επίπεδα γλυκόζης. - Όταν τα μειούμενα επίπεδα γλυκόζης φτάσουν στα 250-280 mg/dl προσθέτουμε στα υγρά χορήγησης και 500 ml D5W σε βραδεία ενδοφλέβια έγχυση παράλληλα με το σύστημα NaCl 0,9% - Actrapid.
- Χορήγηση διττανθαρακικών (NaHCO3) απαιτείται μόνο στη βαρειά οξέωση, όταν το pH < 7,1 ή όταν ο ασθενής εμφανίζει, ανθεκτική υπόταση, αναπνευστική ανεπάρκεια ή υπερκαλιαιμία ιδίως σε έδαφος χρόνιας νεφρικής νόσου.
Έτσι διαλύουμε 1-2 amp. NaHCO3 4% σε 100 ml D5W ή N/S και χορηγούμε εντός 30-45 λεπτών μέχρι να διορθωθεί η οξέωση ή το pH να ανέλθει σε επίπεδα άνω του 7,1. - Οι περισσότεροι ασθενείς θα χρειαστούν εισαγωγή στο νοσοκομείο και πιθανώς νοσηλεία σε ΜΕΘ ή ΜΑΦ ιδίως αν συνυπάρχει βαριά οξέωση, μείωση επιπέδου συνείδησης, ΟΕΜ, σήψη, έκπτωση της νεφρικής ή καρδιακής λειτουργίας.
Υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα: κλινική εικόνα
Χαρακτηρίζεται από σημαντική υπεργλυκαιμία, αφυδάτωση, υπερωσμωτικότητα, συνεχώς επιδεινούμενη διαταραχή του επιπέδου συνείδησης που μπορεί να φτάσει έως τους σπασμούς και το κώμα αλλά σε αντίθεση με τη ΔΚΟ δεν υπάρχει σοβαρή κέτωση.
Ο ασθενής κατά την κλινική εξέταση μπορεί να εμφανίζει σημεία αφυδάτωσης με ορθοστατική υπόταση ή/και shock (αυξημένος χρόνος τριχοειδικής επαναπλήρωσης), ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, κατάργηση σπαργής δέρματος, ψυχρά άκρα και μεταβολή του επιπέδου συνείδησης (από σύγχυση έως λήθαργο και κώμα) με κολλώδη, δύσκαμπτη ομιλία και αποπροσανατολισμό.
Πυρετός ή υποθερμία δεν είναι σπάνια. Δεν ανευρίσκονται επίσης απόπνοια ακετόνης στην αναπνοή, ούτε αναπνοή Kussmaul παρά μόνον εάν η υπερωσμωτική κατάσταση έχει οδηγήσει στην εμφάνιση μεταβολικής οξέωσης (π.χ. σήψη ή ΟΕΜ με shock).
Υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα: 1) ποιοι εμφανίζουν 2) θνητότητα
1) Το Υπεργλυκαιμικό Υπερωσμωτικό Μη Κετοτικό Κώμα (ΥΥΜΚΚ) είναι πιο σπάνιο από τη ΔΚΟ. Συνήθως αφορά σε ηλικιωμένους ασθενείς (άνω των 65 ετών) που πάσχουν από ΣΔ τύπου 2, ενώ μπορεί να συνυπάρχει δυσπραγία από τους νεφρούς και τη καρδιά. Παρόλα αυτά μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε ηλικία, σε άτομα με γνωστό ή άγνωστο ΣΔ, ακόμα και σε νεαρά άτομα με ΣΔ τύπου 1. Έτσι, σε ποσοστό 20-40% δεν αναφέρεται γνωστό ιστορικό ΣΔ!
2) Η θνητότητα του ΥΥΜΚΚ κυμαίνεται από 20-40%.
Υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα: εργαστηριακά ευρήματα
Υπεργλυκαιμία (Glu > 600 mg/dl μέχρι και 1500 mg/dl).
Αυξημένη ωσμωτικότητα ορού > 320 mOsm/L. Συνήθως pH > 7,30 και HCO3- > 15 mEq/L.
Ηλεκτρολυτικές διαταραχές (ψευδοϋπονατριαιμία, ενίοτε υποκαλιαιμία – εκτός αν συνυπάρχει νεφροπάθεια οπότε μπορεί να υπάρξει υπερκαλιαιμία). Ουραιμία (ελέγχουμε για πιθανή συνύπαρξη αιμορραγίας του πεπτικού).
Απουσία κετονών.
Οξέωση (?) – συνήθως σε μικρότερο βαθμό από τη ΔΚΟ. [Αν υπάρχει οξέωση χωρίς κέτωση η πιθανότερη αιτία είναι η γαλακτική οξέωση, αλλά θα πρέπει να αναζητηθούν και άλλα αίτια που προκαλούν οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων (MUD PILES)].
Υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα: αντιμετώπιση
- Σε κωματώδη ασθενή προστατεύουμε τις αεροφόρους οδούς, χορηγούμε Ο2 με ροή στα 4-8 lt/min έτσι ώστε SpO2 > 90% και τοποθετούμε ευρεία φλεβική γραμμή (Α, Β, C).
- Ελέγχουμε τις κόρες και το επίπεδο συνείδησης με τη GCS (D) και εξετάζουμε τον άρρωστο κλινικά σε όλο το σώμα (E).
- Παράλληλα παρακολουθούμε τακτικά τα ζωτικά σημεία του ασθενούς Α.Π, εκτέλεση ΗΚΓ-καρδιακό ρυθμό, παλμική οξυμετρία SpO2, θερμοκρασία, μέτρηση γλυκόζης, καθώς και διενεργούμε έλεγχο για κετόνες σε αίμα/ούρα, αέρια αίματος, κ.λ.π.
- Ανάνηψη με κρυσταλλοειδή: Υπολογίζεται ότι υπάρχει έλλειμμα υγρών 100-200 ml ανά Kg βάρους σώματος, με συνολικό μέσο όρο του ελλείμματος όγκου να κυμαίνεται στα 8-12 λίτρα. Το ήμισυ του ελλείμματος υγρών χορηγείται τις πρώτες 8 ώρες, ενώ το υπόλοιπο μισό χορηγείται μέσα στο επόμενο 24ωρο.
Απαιτείται προσοχή διότι η χορήγηση ισότονων διαλυμάτων μπορεί να προκαλέσει υπερφόρτωση με υγρά, ενώ τα υπότονα διαλύματα με την ταχεία διόρθωση του ελλείμματος υγρών, δυνητικά θα μπορούσε να προκαλέσει γενικευμένη μυελινόλυση.
Χορηγούμε λοιπόν, 1-3 lt NaCl 0,9% αρχικά για την αναπλήρωση του ενδαγγειακού όγκου, την πρώτη ώρα.
Ακολουθεί προσεκτική χορήγηση υπότονου NaCl 0,45% για την αναπλήρωση και του ενδοκυττάριου όγκου.
Πιθανώς να χρειαστεί η χορήγηση 1-2 amp KCl εντός του ορού καθώς και αναπλήρωση των ελλειμμάτων Μαγνησίου ή/και Φωσφόρου.
Μόλις βελτιωθεί η υπερωσμωτικότητα ελαττώνεται ο ρυθμός χορήγησης υγρών. - Ινσουλίνη: Η χορήγηση ινσουλίνης ΔΕΝ ξεκινά άμεσα, αν πρώτα δεν ελέγξουμε και διορθώσουμε τα επίπεδα καλίου και τον ενδαγγειακό όγκο (αποκατάσταση της υπότασης). Η γλυκόζη του αίματος υπολογίζεται ότι θα μειωθεί κατά 25% και μόνο με την αποκατάσταση του ελλείμματος υγρών!
Χορηγούμε (προαιρετικά) 0,1 IU/kg Actrapid σε iv-bolus έγχυση (όχι περισσότερες από 10 IU Ινσουλίνης).
Η αρχική δόση εφόδου ακολουθείται από συνεχή ενδοφλέβια έγχυση ινσουλίνης. Χορηγούμε λοιπόν σύστημα 50 IU Actrapid σε 500 ml NaCl 0,9% με στόχο να λάβει το διάλυμα αυτό μέσα σε 1-3 ώρες και με στόχο την σταδιακή μείωση της γλυκόζης κατά 50-70 mg/dl ανά ώρα.
Όταν τα επίπεδα γλυκόζης πέσουν στα 250-300 mg/dl προσθέτουμε 500 ml D5W σε παράλληλη ενδοφλέβια έγχυση με το σύστημα N/S – Actrapid και τα υγρά ενυδάτωσης με ροή 150-250 ml/ώρα. Η στάγδην συνεχής χορήγηση του συστήματος Ινσουλίνης δεν σταματάει μέχρι να αποκατασταθούν οι διαταραχές του επιπέδου συνείδησης και η υπερωσμωτικότητα. - Οι περισσότεροι ασθενείς θα χρειαστούν εισαγωγή στο νοσοκομείο και πιθανώς νοσηλεία σε ΜΕΘ/ΜΑΦ ιδίως αν συνυπάρχει μείωση επιπέδου συνείδησης - κώμα, σήψη, έκπτωση της νεφρικής ή καρδιακής λειτουργίας. Απαιτείται παράλληλα στενή παρακολούθηση του ασθενούς και αναζήτηση και θεραπεία πιθανών παθολογικών καταστάσεων που προκάλεσαν την υπερώσμωση.
Αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού: εικόνα
Η ΑΑΠ μπορεί να παρουσιαστεί σαν αιματέμεση σε ποσοστό (25%), μέλαινα κένωση στο ίδιο ποσοστό για την εμφάνιση της οποίας απαιτείται απώλεια 100-200 ml αίματος στα κόπρανα, αιματοχεσία (15%) που παρατηρείται σε μαζικές αιμορραγίες.
Αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού: ιστορικό και κλινική εικόνα
Ιστορικό: Ερευνούμε αν υπάρχει ιστορικό παλαιότερων επεισοδίων αιμορραγίας. Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε εάν ο ασθενής πάσχει από χρόνιο νόσημα (νεόπλασμα, κίρρωση), εάν λαμβάνει φάρμακα και συγκεκριμένα ασπιρίνη, αντιπηκτικά ή ΜΣΑΦ, εάν έχουν προηγηθεί θεραπευτικές παρεμβάσεις ή εάν σημειώνεται απώλεια βάρους.
Κλινική εικόνα: Ποιος ο χαρακτήρας και η έναρξη των συμπτωμάτων της ΑΑΠ; Ποιος ο χαρακτήρας του πόνου; Καφεοειδείς έμετοι, αιματέμεση, μέλαινα ή αιματοχεσία;
Ο ασθενής συχνά εμφανίζεται στο ΤΕΠ με έντονη ωχρότητα δέρματος, προσώπου ή επιπεφυκότων. Παρουσιάζει επίσης εφίδρωση, υπόταση, ταχυσφυγμία, ταχύπνοια, ψυχρά άκρα, ξηρότητα στόματος (δίψα), ανησυχία, διέγερση, σύγχυση, κ.λ.π.
Ζωτικά σημεία (ΑΠ, HR, RR, ΗΚΓ, SpO2, Θ oC Hct/Hb). Δίνουμε περισσότερη σημασία στις μεταβολές (αύξηση) του καρδιακού ρυθμού ενώ ο έλεγχος των Hct / Hb δεν θεωρείται αξιόπιστος οδηγός, ιδίως τις πρώτες ώρες. (Προσοχή απαιτείται όταν ο ασθενής λαμβάνει β-blockers ή Ιβαμπραδίνη, οπότε οι σφύξεις μπορεί να παραμένουν χαμηλές ακόμα και σε μεγάλη αιμορραγία).
