ŻOŁĄDEK I DWUNASTNICA Flashcards
Nudności
subiektywne odczucie nadchodzących wymiotów, z obniżoną aktywnością motoryczną żołądka, skurczami antyperystaltycznymi jelit, potami, ślinotokiem i hipotonią z bradykardią (autonomiczny UN)
Wymioty
Wydalenie zawartości żołądka przez usta. Rezultat złożonych odruchów motorycznych trzewnych i somatycznych zapoczątkowanych:
- skurczem mięśni przepony i ściany brzucha
- > wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego
- > bierne uniesienie dna żołądka
- > zamknięcie odźwiernika i rozkurcz wpustu
- > treść pokarmowa do poszerzonego odruchowo przełyku i przez usta na zewnątrz
Odruch wymiotny
- kontrolowany przez nadrzędny ośrodek wymiotny - grzbietowa część tworu siatkowatego bocznego
- pobudzany przez układ autonomiczny oraz impulsy z gardła, naczyń wieńcowych, pnia mózgu, ośrodków korowych, błędnika, ośrodka chemowrażliwego
Ośrodek chemowrażliwy (jego pobudzenie wywołuje odruch wymiotny)
- znajduje się w dnie komory IV
- aktywowany przez:
- leki (morfina, opiaty , naparstnica)
- toksyny bakteryjne
- zaburzenia metaboliczne
Przyczyny nudności i wymiotów
- BRZUSZNE: zapalenie bł. śluzowej żołądka/jelit, wrzód żołądka, zwężenie odźwiernika, zapalenie wyrostka/trzustki, niedrożność jelit
- METABOLICZNE: kwasica ketonowa, hiponatriemia, mocznica
- LEKI: opioidy, chemioterapeutyki, alkohol, NLPZ, erytromycyna i inne antybiotyki
- MÓZGOWE: migrena, wzrost ciśnienia sródczaszkowego, uszkodzenie pnia mózgu, gorączka, silny ból
- BŁĘDNIKOWE: choroba Meniere’a, choroba lokomocyjna, wirusowe zapalenie błędnika
- ENDOKRyNOLOGICZNE: ciąża, Addison
- ORGANICZNE: zawał serca, kolka nerkowa
- NIEORGANICZNE; bulimia, jadłowstręt psychiczny, FD
Powikłania wymiotów
- zespół Mallory-Weissa
- aspiracja treści do płuc
- zaburzenia elektrolitowe
- zasadowica metaboliczne
- zespół Boerhaave’a (pęknięcie pełnej grubości ściany przełyku pry niepowściągliwych wymiotach)
- wyniszczenie
Ostry (somatyczny) ból brzucha
silny ból o charakterze somatycznym, pojawia się nagle, szybko narasta, jest objawem schorzeń wymagających pilnej interwencji.
Przewlekły ból brzucha
Zwykle ma charakter trzewny, trwa miesiącami lub dłużej, objaw przewlekłych chorób organicznych lub zaburzeń czynnościowych
Ból rzutowany
Ból odczuwany np. w okolicach barku, a rzutowany z narządów jamy brzusznej (teoria dermatomu)
Gastropareza
Zwolnienie opróżniania spowodowane zmniejszeniem, lub brakiem motoryki propulsywnej żołądka.
PRZEJŚCIOWE może być skutkiem zabiegu operacyjnego, procesu zapalnego w jamie brzusznej lub urazem. Związane z odruchową aktywacją układu współczulnego.
PRZEWLEKŁA GASTROPAREZA (stałe dolegliwości w postaci uczucia wypełnienia nadbrzusza i wymiotów)
Najczęsciej powodowana przez neuropatię trzewną.
Przyczyny:
- uogólniona neuropatia z zajęciem autonomicznego unerwienia żołądka (cukrzyca)
- schorzenia systemowe zajmujące przewód pokarm (np skleroderma)
- procesy naciekowe zaburzające pracę (np. amyloidoza)
- przebyte zabiegi operacyjne (np. wagotomia, zabiegi na odźwierniku, przedodźwiernikowej części żołądka)
U chorych z przewlekłymi zaburzeniami z czasem powstają bezoary (tricho- lub fitobeazory) z niestrawionych resztek pokarmowych. Wynika to z braku III fazy MMC w żołądku, co uniemożliwia przesunięcie dalej składników, które nie mogą ulec degradacji.
Zapalenie żołądka
Stany, w których dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez różne czynniki. Gdy objawom nie towarzyszą żadne zmiany morfologiczne mówi się o “gastropatii”.
Ostre zapalenia żołądka
Ich przyczyną jest najprawdopodobniej ischemia, inne czynniki obniżające ochronę śluzówki, wydzielanie śluzu i PG.
a) krwotoczne (nadżerkowe)
b) ostre zapalenie wywołane przez H. pylori
c) ropne (z powodu posocznicy, rozpoznawane zwykle na sekcji)
Przewlekłe zapalenia żołądka
Jest wieloczynnikowe, najczęściej spowodowane przez przeciwciała/zakażenie H. pylori.
a) przewlekłe niezanikowe, powodowane przez H. pylori
b) Autoimmunologiczne zanikowe
c) inne zanikowe o różnej etiologii
Dzielimy je na Nieswoiste (zanikowe/niezanikowe) oraz SWOISTE - obecne w przebiegu gruźlicy, sarkoidozy, kiły , trądu
Inne postacie zapaleń żołądka
a) eozynofilowe/ limfocytowe
b) spowodowane napromienianiem
c) nieinfekcyjne ziarniniakowe
d) infekcyjne (bakter./wirusowe/grzybicze)
Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej (dot. PROKSYMALNEJ części żołądka i dna)
dawniej zapalenie typu A
- proksymalna cz. żołądka i dna
- przeciwciała przeciw kom. okładzinowych, IF , powoduje BEZKWAŚNOŚĆ
- brak IF -> zaburzenia wchłaniania B12 i anemia złośliwa
- często towarzyszy innym chorobom z autoagresji
Zapalenie żołądka wywołane infekcją H. pylori
dawniej jako zap. typu B
- obejmuje głównie DYSTALNĄ część żołądka
- przebiega z HIPERGASTRYNEMIĄ I NADKWAŚNOŚCIĄ
NADŻERKA
ograniczony ubytek błony śluzowej nieobejmujący warstwy mieśniowej\
WRZÓD
ubytek błony śluzowej obejmujący również błonę mięśniową, powstaje w miejscach narażonych na działanie kwasu solnego i pepsyny
Choroba wrzodowa ogólne info:
- 5% kobiet i 10% mężczyzn w populacji
- wrzód żołądka zwykle u starszych, z NIEDOKWAŚNOŚCIĄ
- wrzód dwunastnicy - u młodych chorych z nadkwaśnością, 4x częściej u mężczyzn
- najczęść Gastric Ulcer jest zlokalizowany na KRZYWIŹNIE MNIEJSZEJ
- liczne wrzody żołądka występują u chorych przyjmujących leki prowrzodowe lub w Zespole Zollingera-Ellisona
Czynniki środowiskowe (uszkadzające bezpośrednio błonę śluzową lub predysponujące do jej uszkodzenia) mające udział w etiologii choroby wrzodowej:
- H. pylori (90-95% chorych na wrzód ma Hp)
- NSLPZ (w połączeniu z glikokortykoidami nawet bardziej predysponują)
- stres
- palenie papierosów
Czynniki genetyczne mające udział w etiologii choroby wrzodowej:
- u ludzi z gr. krwi 0 (non secretors)
- u chorych z hiperpepsynogenemią
- w nadaktywności komórek G
- HLA B5/ B12/ Bw35
- dodatni wywiad rodzinny
- zespół MEN i uogólniona mastocytoza
Patogeneza choroby wrzodowej
Zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami agresji oraz czynnikami obrony. W chorobie wrzodowej żołądka: ważniejsze są zaburzenia czynników ochrony. W przypadku choroby wrzodowej dwunastnicy, gdzie czynniki ochrony naturalnie są skąpe, główną rolę przypisuje się bezwzględnej przewadze czynników agresji.
Czynniki ochrony błony śluzowej żołądka
- BARIERA ŚLUZOWA: warstwa stale wydzielanego śluzu i wodorowęglanów, wykazująca gradient pH i uniemożliwiająca wsteczną dyfuzję H+ do komórek błony śluzowej. PROSTAGLANDYNY są głównym czynnikiem pobudzającym wydzielanie śluzu i wodorowęglanów.
- BARIERA ŚLUZÓWKOWA: komórki połączone złączami ścisłymi, nie przepuszczające jonów wodorowych i sodowych. Charakterystyczne dla tych komórek jest ich napełzanie i szybka regeneracja.
- ŚLUZÓWKOWY PRZEPŁYW KRWI: zaopatruje w tlen i składniki odżywcze komórki nabłonkowe, jest też źródłem węglowodanów. Odgrywa najważniejszą rolę w patogenezie wrzodów niedokrwiennych, występujących często u starszych chorych, u których wydzielanie kwasu jest prawidłowe lub nawet zmniejszone.
Regenerację błony śluzowej żołądka przyspieszają:
- PGE,
- czynniki wzrostowe ( EGF, TGFa)
PROSTAGLANDYNY (rola)
- stymulacja wydzielania śluzu
- stymulacja wydzielania wodorowęglanów
- regulacja śluzówkowego przepływu krwi
- stymulacja odnowy komórek nabłonka
- redukcja zwrotnej dyfuzji jonów H+
Czynniki agresji działające na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy:
- infekcja H.pylori
- stosowanie NSLPZ
- zwiększone wydzielanie HCl i pepsyny, histaminy, gastryny
- urazowe uszkodzenie śluzówki
- palenie tytoniu, alkohol, stres
- promieniowanie jonizujące, chemioterapia
Właściwości H. pylori umożliwiające jej przeżycie w kwaśnym środowisku żołądka
- ureaza - rozkłada ocznik do amoniaku, alkalizując środowisko w okolicy bakterii i umożliwia jej przeżycie
- zdolność poruszania się w warstwie śluzowej
- przyleganie do komórek nabłonka
- produkcja enzymów, które inaktywują substancje bakteriobójcze fagocytów
Wywołuje najpierw ostre a potem przewlekłe zapalenie związane z produkcją przeciwciał IgA, IgG oraz autoprzeciwciał.
Zmiany początkowo w części ODŹWIERNIKOWEJ
Toksyczne substancje wytwarzane przez H. pylori:
- proteazy, lipazy, fosfolipaza A2/C
- amoniak - bezpośrednio uszkadza komórki, hamujący syntezę DNA oraz proliferację komórek
- cytotoksyny - toksyna wakuolizująca sprzyjająca powstawaniu ogromnych wakuoli, toksyny ulatwiający swobodny przepływ mocznika do światła żołądka, toksyny zaburzające cytoszkielet i zwiększają adhezję bakterii do uszkodzonego nabłonka
- lipopolisacharydy obecne w błonie H.pylori -> mogą pobudzać wydzielanie pepsynogenu, gastryny oraz wywoływać reakcję autoimmunologiczną przeciw antygenom komórek okładzinowych
Hipergastrynemia może być powodowana przez bakteryjną Nalfa-metylohistaminę, lub też przez wzmożoną alkalizację błony śluzowej żołądka przez ureazę.
Efekty wzrostu produkcji gastryny i spadku wydzielania somtostatyny:
- wzrost wydzielania HCl i pepsynogenu
Wrzód ostry Cushinga:
SPowodowany urazem czaszkowo-mózgowym lub obrzękiem mózgu. Poprzez pobudzenie nerwu błędnego następuję wzrost wydzielania żołądkowego i prowadzi do uszkodzenia jego błony śluzowej.
Wrzód ostry Curlinga:
Spowodowany urazem, oparzeniem, posocznicą, dużymi zabiegami operacyjnymi.
Dochodzi do upośledzenie przepływu śluzówkowego (na skutek pobudzenia adrenergicznego/centralizacji krążenia/spadku objętości krwi krążącej). W żołądku z zachowanym wydzielaniem kwasu i pepsyny łatwo dochodzi do uszkodzenia niedokrwionej błony śluzowej.
NSLPZ a choroba wrzodowa
- mogą wywołać objawy dyspeptyczne albo owrzodzenia z częstymi powikłaniami
- efekt bezpośrednio drażniący błonę śluzową żołądka
- zahamowanie cyklooksygenazy i zmniejszenie produkcji PG, co osłabia ochronę
- leki te łatwo dyfundują do wnętrza komórek (bo w kwaśnym środowisku nie dysocjują) i dysocjują dopiero w komórkach - powstające aniony uszkadzają te komórki, co ułatwia wsteczną dysocjację jonów wodorowych
- hamują agregację płytek i przedłużając czas krwawienia potęgują krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
OBJAWY CHOROBY WRZODOWEJ
- dolegliwości bólowe
- bóle we wrzodach żołądka nasilają się po przyjęciu pokarmu
- bóle we wrzodach dwunastnicy - częstsze bóle nocne i na czczo
POWIKŁANIA CHOROBY WRZODOWEJ
a) OSTRE: (w 25% pierwszy objaw choroby)
- krwawienie
- perforacja i w efekcie zapalenie jamy otrzewnej
- penetracja - drążenie do innego narządu (np. do trzustki)
b) PÓŹNE:
- bliznowate zwężenie odźwiernika
- chlustające wymioty, zaburzenie gospodarki kwasowo-zasadowej, utrata masy ciała
- zwyrodnienie nowotworowe przewlekłego wrzodu żołądka.
ZESPÓŁ ZOLLINGERA-ELLISONA
Charakteryzuje się nadprodukcją HCl i pepsyny w warunkach podstawowych i po pobudzeniu. Nadmiar czynników agresji daje obraz ciężkiej choroby wrzodowej.
Mnogie, liczne owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, z powikłaniami oraz nawrotami nawet pomimo wycięci części żołądka i wagotomii.
Rzadkie schorzenie związane ze wzrostem guza o charakterze gruczolaka z komórek nie-beta wysepek trzustkowych, produkującego GASTRYNĘ a czasem też inne enterohormony. W 60-70% guz jest złośliwy.
Guz najczęściej w trzustce, rzadziejw. dwunastnicy lub ok. odźwiernika.
W 20% stwierdza się MEN I: guz przysadki, przytarczyc oraz z komórek wysp trzustkowych.
Rozpoznanie Zollingera-Ellisona:
BAO > 15-20 mmol/h
BAO:PAO > 0,6
bardzo wysokie stężenie gastryny, wzrastające jeszcze po stymulacji sekretyną.
