Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjo > WĄTROBA > Flashcards

WĄTROBA Flashcards

1
Q

Dysfunkcja hepatocytów

A
  • zasadnicza rola zwłaszcza w ostrych chorobach wątroby
  • mechanizm i stopień zaburzenia funkcji hepatocytów determinuje obraz kliniczny

utrata funkcji syntetycznych -> wtórny niedobór albumin i czynników krzepnięcia
utrata funkcji detoksykacyjnych -> hiperamonemia i wzrost stężenia innych toksyn w krążeniu systemowym
zaburzenia metabolizmu ustrojowego węglowodanów, tłuszczy, białek
upośledzenie metabolizmu bilirubiny, produkcji żółci
zaburzenia gospodarki żelazowej i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
zaburzenia procesów termoregulacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Zaburzenia krążenia wrotnego jako objaw ogólny chorób wątroby

A

Patologiczne procesy w wątrobie powodują wzrost oporów w niskociśnieniowym normalnie krążeniu wrotnym -> wykształcone zostaje krążenie oboczne, a krew z przewodu pokarmowego jest mniej efektywnie filtrowana przez wątrobę.
W konsekwencji wątroba nie może oczyszczać krwi, wystepują zaburzenia homeostazy ustrojowej wody i sodu oraz pojawia się ryzyko krwawień z poszerzonych naczyń krążenia obocznego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Diagnostyka chorób wątroby:

A
  1. Ocena uszkodzenia hepatocytów
    a) niewielkie uszkodzenie - GGTP, AspAT, AlAT, wskaźnik de Ritisa (AspAT/AlAT) >1
    b) duże uszkodzenie - GLDH, AspAT, wskaźnik de Ritisa znacznie przesunięty na korzyść AspAT
  2. Ocena zdolności do syntezy
    cholinesterazy, czynników krzepnięcia zależnych od K i innych czynników krzepnięcia, poziom albumin.
  3. Enzymy wskaźnikowe cholestazy
    - fosfataza zasadowa
    - GGTP
    - aminopeptydaza leucynowa
    - 5’ nukleotydaza
  4. Inne parametry oceny czynności wątroby (stężenie amoniaku, stężenie kwasów żółciowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ŻÓŁTACZKA

A

żołte zabarwienie skóry, błon śluzowych i białka oka, wynikające z podwyższone stężenia bilirubiny.
Żółte zabarwienie wyraźne jest, gdy stężenie bilirubiny przekroczy dwukrotnie normę (norma = 17 M/l)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

CHOLESTAZA

A

zwiększe ilości kwasów żółciowych we krwi i tkankach w wyniku zaburzeń ich wydzielania z hepatocytów , lub przepływu przez drogi żółciowe wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Żółtaczka hemolityczna

A
  • wzrost stężenia bilirubiny WOLNEJ, przez nadmierny rozpad krwinek czerwonym (najczęściej enzymopatie krwinkowe, hemoglobinopatie lub działanie czynników pozakrwinkowych)
  • brak bilirubiny w moczu
  • wzrost ilości urobilinogenu w moczu i sterkobilinogenu w stolcu
  • objawy to: splenomegalia, niedokrwistość, retikulocytoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Żółtaczka miąższowa

A
  • spowodowana uszkodzeniem hepatocytów
  • hiperbilirubinemia mieszana
  • najczęstsze przyczyny to marskość, toksyczne uszkodzenie wątroby lub ostre zapalenia
  • biirubina w moczu podwyższona, podobnie jak urobilinogen oraz sterkobilinogen w kale
  • kolor moczu ciemny, a stolca jasny
  • bardzo podwyższony poziom AspAT i AlAT, wzrost też ALP, GGTP i LDH
  • hepatomegalia, tkiwość wątroby, skórne objawy wątrobowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Żółtaczka mechaniczna
(żółtaczka zastoinowa - przeszkoda w odpływie zołci na drodze między hepatocytami a dwunastnicą)
Zespoły choestatyczne mogą być skutkiem zmian hormonalnych, odżywiania pozajeitowego, zapalenia wątroby, stosowania różnych leków.
Typowe zespoły cholestatyczne to pierwotna marskość żółciowa i stwardniające zapalenie dróg żółciowych.

A

Wynika z zablokowanie wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, powoduje cholestazę.
W cholestazie enzym błon komórkowych, szczególnie nabłonka mogą pojawić się w zwiększonym stężeniu we krwi wskazując na upośledzenie odpływu żółci ( fosfataza alkaliczna ALP i gamma-glutamyotransfraza GGTP)
- stosunek bilirubiny wolnej do sprzężonej 2:8
- podwyższenie bilirubiny i urobilinogenu w moczu oraz sterkobilinogenu w stolcu,
- bardzo ciemna barwa moczu i jasna bardzo stolca
- wzrost aktywności AspAT, AlAT
- duży wzrost ALP i GGTP
- kolka wątrobowa, objaw Murphy’ego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q 
Bilirubina wolna (95%) - produkt katabolizmu hemu, który dostaje się do hepatocytów gdzie ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym.
Hiperbilirubinemie z przewagą bilirubiny wolnej:
A
  1. Nadprodukcja (hemoliza lub nieefektywna hemopoeza)
  2. Obniżony wychwyt (głodzenie, posocznica)
  3. Obniżone sprzęganie (wrodzone niedobory UGT, żółtaczka noworodków, posocznica, nabyte niedobory UGT)

Wzrost poziomu bilirubiny wolnej u dorosłych nie powoduje poważnych zmian, u noworodków natomiast może prowadzić do żółtaczki jąder podstawy ( sprzyja temu niedojrzała bariera krew-mózg) co może prowadzić nawet do śmierci.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nabyte niedobory UGT są powodowane przez:

A
  • leki: inhibitory transferazy takie jakie choramfenikol, pregnandiol
  • uszkodzenie hepatocyta ( w zapaleniu/marskości wątroby
  • breast milk jaundice - odwracalne zahamowanie aktywności UGT podczas karmienia piersią noworodka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Bilirubina związana (5%) - sprzężona w hepatocytach z kwasem glukuronowym i w tej postaci jest wydzielana do żółci.
Hiperbilirubinemie przebiegające z przewagą bilirubiny sprzężonej:

A
  • cholestaza wewnątrzwątrobowa
    a) wrodzone/rodzinne
    b) nabyte (polekowe, uszkodzenie hepatocyta, posocznica, marskość żółciowa, alkoholizm, żywienie pozajelitowe)
  • cholestaza zewnątrzwątrobowa
    a) zamknięcie dróg żółciowych od zewnątrz (kamienie żółciowe, zapalenie dróg żółciowych, malformacje dróg żółciowych, hemobilia)
    b) ucisk dróg żółciowych z zewnątrz ( nowotwory, powiększenie węzłów chłonnych, procesy zapalne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Zespół Criglera-Najara

hiperbiirubinemia ze wzrostem bilirubiny pośredniej - niesprzęgniętej

A

TYP I: całkowity brak UGT transferazy (dziedziczona recesywnie mutacja UGT 1 ). Prowadzi do ciężkiej żółtaczki z dużym stężeniem bilirubiny niesprzężonej (20-45mg/dl), ujawnia się już w pierwszych dniach życia, często prowadzi do zółtaczki jąder podstawnych i śmierci.
TYP II: aktywność UGT poniżej 10%, ale dzięki temu ma łagodny przebieg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Zespół Gilberta

hiperbilirubinemia ze wzrostem bilirubiny pośredniej - niesprzężonej

A

UGT ma aktywność rzędu 50%, przez co wzrasta stężenie bilirubiny wolnej we krwi.
Przebieg zwykle bezobjawowy, a hiperbilirubinemia jest rozpoznawana przypadkowo podczas rutynowych badań. Do czynników wyzwalających należą: stres, wysiłek fizyczny, alkohol, gorączka, głodzenie, okres przedmiesiączkowy u kobiet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Zespół Dubina-Johnsona

hiperbilirubinemia wrodzona ze wzrostem bilirubiny sprzężonej - bezpośredniej

A

Przyczyną jest mutacja genu MRP2 -> powoduje brak ekspresji białka MRP2 transportującego sprzęgniętą bilirubinę do kanalików żółciowych. Choroba ma łagodny przebieg - w wątrobie gromadzi się czarny barwnik (spolimeryzowane metabolity adrenaliny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Zespół Rotora

hiperbilirubinemia ze wzrostem biirubiny bezpośredniej - sprzężonej

A

Hiperbilirubinemia związana jest skutkiem zaburzeń przechowywania w komórkach anionów organicznych z powodu niewydolności transferazy glutationu. Wydzielanie kwasów żółciowych jest prawidłowe.
Zespół nie wymaga leczenia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nadciśnienie wrotne

A

Podwyższenie ciśnienia w żyle wrotnej, które w normalnych warunkach wynosi 7-13 mmHg. Zależy ono od przepływu tętniczego w obszarze trzewnym i od oporu przepływu krwi w krążeniu wrotnym (opór ma większe znaczenie).

17
Q

PATOGENEZA nadciśnienia wrotnego.

A
  1. Wzrost PRZEPŁYWU przez żyłę wrotną:
    - przez rozszerzenie naczyń trzewnych (NO, gukagon) lub spadek czułości na czynniki naczynioskurczowe
    -zwiększony przepływ trzewny zapoczątkowuje nadciśnienie
  2. Wzrost oporów przepływu
  3. Wzrost gradientu ciśnień między układem wrotnym a układem żylnym systemowym (normalnie gradient ten wynosi 5 mmHg)
    - prowadzi do wykształcenia krążenia obocznego (wrotno-żołądkowo-przełykowe; połączenia okołopępkowe, połączenia z żyłami odbytu, połączenia żołądkowo-przeponowo-nadnerczowe)
    Żyaki przełyku powstają, gdy gradient przekroczy 10mmHg, a 12 mmHg zagraża wystąpieniem krwotoku.
18
Q

Podział nadciśnienia wrotnego ze względu na etiologię

opiera się na okreśenie obszaru, w którym dochodzi do zwiększenia oporów

A
  1. Blok przedwątrobowy
    a) obwodowy (np. zakrzepica żyły śledzionowej
    b) centralny - zakrzepica żyły wrotnej
    Zakrzepica najczęsciej występuje u chorych ze skłonnością do powikłań zatorowo-zakrzepowych w przypadku ucisku na żyłę wrotną oraz w chorobach przebiegających z zapaleniem otrzewnej.
  2. Blok wewnątrzwątrobowy
    - w uszkodzeniach miąższu wątroby, najczęstszą przyczyną jest marskość
  3. Blok pozawątrobowy
    - niedrożnością żył wątrobowych (np. zespół Budda-Chiariego, zaciskającym zapaleniem osierdzia)
19
Q

Objawy kliniczne nadciśnienia wrotnego

A
  • objawy krążenia obocznego (endoskopowo stwierdzane są żylaki dna żołądka i przełyku)
  • zastoinowe powiększenie śledziony z jej nadczynnością
  • rozwój wodobrzusza
20
Q

WODOBRZUSZE (puchlina brzuszna - ascites)

A
  • obecność dużej ilości płynu w jamie otrzewnej
  • zwiększenie obwodu brzucha i masy ciała
  • uwypuklenie brzucha, niestosowna do wychudzonych zwykle kończyn
  • w pozycji leżącej rozlewający się brzuch
21
Q

Płyn w jamie otrzewnej w wodobrzuszu może byc PRZESIĘKIEM lub WYSIĘKIEM

A 
1. PRZESIĘK
gęstość względna <1,016
zawartosc biaka <30g/l
stosunek albumin w surowicy do albumin w przesięku >1,1
wynika z NADCIŚNIENIA WROTNEGO
  1. WYSIĘK
    gęstość względna >1,016, zawartośc białka >30g/l, stosunek albumin w surowicy do albumin w wysięku <1,1
    Może byc pochodzenia:
    - nowotworowego (płyn często krwisty, może zawierać komórki nowotworowe)
    - zapalnego
    - trzustkowego (wzrost aktywności amylazy i lipazy, np. w ostrym zapaleniu trzustki)
    - u chorych z istotną hipoalbuminemią
22
Q

Mechanizmy patogenetyczne wodobrzusza w marskości wątroby:

A
  1. nadciśnienie wrotne z hiperwolemią naczyń trzewnych
  2. wzmożone wytwarzanie chłonki
  3. hipoalbuminemia (obniżenie ciśnienia osmotycznego uatwia przechodzenie płynu do trzeciej przestrzeni)
  4. zwiększenie wchłaniania zwrotnego sodu w cewce proksymalnej - nerkowa retencja sodu i wody (spowodwane wtórnych hiperaldosteronizmem)
23
Q

Powikłania wodobrzusza

A
  • refluksowe zapalenie przełyku i przepukliny ściany jelitowej
  • duszność na skutek uniesienia przepony
  • samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej
  • zwiększone ryzyko krwawienia z żylaków
  • zespół wątrobowo-nerkowy i wątrobowo-płucny
24
Q

Ostre wirusowe zapalenie wątroby (ogólnie)

A
  • szybko rozwijają się zmiany martwicze i zapalne
  • wywoływane przez wirusy pierwotnie hepatotropowe i wtórnie hepatotropowe ( w tej grupie zapalenie wątroby jest tylko jednym z objawów zakażenia uogólnionego o charakterystycznym obrazie klinicznym)
25
Q

Ostre WZW typu A (najczęstsze - 50% zachorowań na WZW, jedynym rezerwuarem jest człowiek)
powodowane przez wirus RNA z rodziny Picornaviridae
- zakażenie na drodze pokarmowej (czasem drogą płciową lub przez skażone narzędzia)

A

Wirus jest wydalany z kałem na 1-2 tygdnie przed i ok. 1 tygodnia po wystąpieniu objawów choroby. Wiremia w okresie wylęgania choroby i do 30 dni fazy ostrej.
W okresie początkowym zmiany są skutkiem niszczenia hepatocytów w wyniku cytopatycznego działania wirusa, później są efektem odpowiedzi komórkowej.
Choroba przebiega często bezobjawowo i subkinicznie, objawy podmiotowe zmienne (nudności, męczliwośc, wymioty, bóle brzucha, mięśni i stawów)
Postacie:
1. bezżołtaczkowa
2. z żółtaczką - w tej dochodzi ściemnienie moczu i jaśnienie stolca
3. cholestatyczna - w tej postaci do objawów dołącza świąd skóry

Badania laboratoryjne:

  • wzrost aktywności AspAT i AlAT
  • w postaci żołtaczkowej hiperbilirubinemia mieszana
  • w postaci cholestatycznej wzrost ALP i GGTP
  • badania serologiczne:
    a) w ostrej fazie - anty-HAV klasy IgM
    b) w fazie późnej - anty-HAV klasy igG (pozostają do końca życia)

Patofizjo (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions