ZO week 3

Question 1

Wat is een chronische ontstekingsreactie?

Answer 1

Chronische ontstekingsreactie is een ontstekingsreactie die langer duurt (in termen van weken en maanden) en waarbij tegelijkertijd tekenen van acute/actieve ontsteking, weefselbeschadiging en pogingen tot herstel aanwezig kunnen zijn.

Question 2

Kan een chronische ontstekingsreactie “de novo” optreden, en onder welke omstandigheden?

Answer 2

De chronische ontstekingsreactie kan zonder een acute/actieve ontstekingsreactie vooraf beginnen, voorbeelden zijn reumatoïde artritis, atherosclerose, tuberculose

Question 3

Wat is een granulomateuze ontsteking?

Answer 3

een chronische ontsteking die gekenmerkt wordt door een overheersen in het infiltraat van geactiveerde macrofagen met een epitheloid fenotype

Question 4

Wat is een histiocyt?

Answer 4

een weefselmacrofaag

Question 5

Waarin onderscheidt een epitheloïde cel zich van een epitheliale cel?

Answer 5

Een epitheloide cel is een cel die lijkt op een epitheliale cel, maar die niet is. Voorbeelden zijn geactiveerde (epitheloide) macrofagen/histiocyten bij een granulomateuze ontsteking, maar ook cellen van een epitheloid sarcoom (mesenchymale oorsprong).

Question 6

Zijn meerkernige reuscellen altijd aanwezig bij een granulomateuze ontsteking?

Answer 6

Nee

Question 7

Vaak wordt het begrip vreemdlichaamsreuscelreactie (foreign body reaction) gebruikt. Wanneer is dat het geval en kan zo’n reactie ook opgevat worden als een granulomateuze ontsteking? Motiveer je antwoord.

Answer 7

Een vreemdlichaamsreuscelreactie is een chronische ontsteking gericht tegen onverteerbaar/moeilijk afbreekbaar lichaamsvreemd (hechtingen, glassplinters) en lichaamseigen materiaal (haar, hoorn, cholesterol kristallen) op een abnormale locatie in het weefsel. Deze veroorzaken vaak een ontstekingsreactie met dezelfde kenmerken, bestaande uit infiltraten met naast lymfocyten en plasma cellen een groot component van epitheloide macrofagen en meestal ook meerkernige reuscellen.

Question 8

Wat is het verschil tussen regeneratie en littekenvorming?

Answer 8

Regeneratie is het herstel van het oorspronkelijk parenchym dat verloren is gegaan door de schadelijke agens. Littekenvorming is vervanging van het oorspronkelijk parenchym dat verloren is gegaan door bindweefsel.

Question 9

Welke groeifactoren stimuleren angiogenese?

Answer 9

VEGF, FGF

Question 10

Welke groeifactoren stimuleren de proliferatie van endotheel?

Answer 10

VEGF, FGF

Question 11

Welke groeifactoren stimuleren de proliferatie van fibroblasten?

Answer 11

FGF, TGF-β, PDGF, EGF

Question 12

Welke groeifactoren stimuleren de collageensynthese en -uitscheiding?

Answer 12

TGF, FGF, PDGF, EGF

Question 13

Welke groeifactoren hebben een groeiremmend effect? (noem 2 uit ZO.1)

Answer 13

TGF-β
TNF

Question 14

Wat wordt onder het pleiotrope effect van een groeimodulerende factor verstaan?

Answer 14

De groeifactor stimuleert niet alleen groei /celdeling, maar heeft ook nog een aantal andere effecten zoals celmigratie, -differentiatie en remodellering.

Question 15

Beschrijf in 7 stappen het proces van angiogenese

Answer 15

1. Vasodilatatie door NO en verhoogde permeabiliteit door VEGF.
2. Loskomen van pericyten.
3. Migratie van endotheel cellen naar het gebied met de schade.
4. Proliferatie van endotheel cellen (vlak achter het voorste punt van de migratie).
5. Remodellering en vorming van buizen.
6. Migratie van pericyten naar het endotheel bij capillairen en glad spierweefsel bij grotere vaten.
7. Onderdrukken van endotheelgroei en afzetting van basaalmembraan.

Question 16

Waarom is nieuw gevormd granulatieweefsel nog rood en oedemateus terwijl er geen acute ontstekingsreactie meer is?

Answer 16

De jonge vaten in nieuw gevormd granulatieweefsel zijn nog lek en daardoor komt er meer vocht in de intercellulaire ruimte.

Question 17

Wanneer is de wondsterke maximaal?

Answer 17

Na 3 maanden is de wondsterkte meestal op 70-80% van de oorspronkelijke sterkte van het weefsel. Dit kan in de loop der maanden en jaren verder geleidelijk toenemen, maar ook op hetzelfde niveau blijven.

Question 18

Wat is keloïd?

Answer 18

Keloid of hypertrofisch litteken is wondgenezing met vorming van een overmatige hoeveelheid littekenweefsel door een overmatige productie van collageen.

Question 19

Welke personen hebben een groter risico om keloïd te ontwikkelen?

Answer 19

mensen met een van nature niet-witte huidskleur (met name als huidskeur bruiner tot zwart is)

Question 20

Waarom is in het geval van keloïd de dermis zo huidadnex-arm? Wat bevindt zich daar dan wel? Is dat de hoeveelheid die je ziet bij een ongestoorde, normale wondgenezing?

Answer 20

Er wordt een overmatige hoeveelheid bindweefsel (litteken) weefsel op de plek waar normaliter huidadnexen zitten gevonden. Deze hoeveelheid is teveel ten opzichte van een normale, ongestoorde wondgenezing en drukt de naastliggende huidadnexen weg.

Question 21

Welke factoren, indien aanwezig kunnen een gestoorde/vertraagde wondgenezing veroorzaken?

Answer 21

Voedingstoestand (bv. vitamine C deficiëntie).
Metabole status (bv. diabetes mellitus).
Toestand van de algemene circulatie (bv. gestoorde wondgenezing bij onvoldoende bloedvoorziening bij atherosclerose).
Hormonen (bv. corticosteroiden remmen de collageensynthese).
Infecties (de belangrijkste oorzaak van gestoorde / vertraagde wondgenezing).
Mechanische factoren (bv. krabben).
Aanwezigheid van lichaamsvreemd materiaal (bv. glas, hout, kogels).
Locatie van de wond. Wonden in het gezicht genezen door een betere vascularisatie sneller dan aan de voet.

Question 22

Waarom worden hechtingen in het algemeen tussen de 7 en 10 dagen na de incisie eruit gehaald?

Answer 22

Na deze periode dragen de hechtingen niet substantieel meer bij aan de treksterke van de wond en gaan ze bovendien als vreemdlichaamsmateriaal werken met chronische granulomateuze ontstekingsreactie en gestoorde wondgenezing als gevolg.

Question 23

Zowel bij de genezing van een bacterieel abces in de long als een fibropurulente peritonitis vindt verlittekening plaats. De basis voor deze littekenvorming zijn evenwel verschillend. Geef deze verschillen aan.

Answer 23

In het geval van de long wordt het beschadigde parenchym vervangen door bind-/littekenweefsel. In geval van peritonitis wordt de afgezette fibrine vervangen door bind-/littekenweefsel.

Question 24

Via welke route kunnen lymfocyten in de lymfeklier komen? Wat bepaalt of een B-cel in de lymfeklier geactiveerd wordt en daar zal uitrijpen?

Answer 24

Via de hoog endotheliale venulen (HEV)
Antigeenherkenning bepaalt of de B-cel in de LK geactiveerd wordt en daar zal uitrijpen.

Question 25

Hoe wijkt HEV endotheel af van normaal endotheel?

Answer 25

HEV-endotheel cellen bevatten meer cytoplasma (=morfologie) en hebben een verhoogde expressie van adhesiemoleculen, zoals ICAM-1 en VCAM-1.

Question 26

Hoe draagt de morfologie van HEV bij aan de migratie van lymfocyten naar de lymfeklier?

Answer 26

Hoog endotheel veroorzaakt wervelingen in de bloedstroom. Hierdoor vertraagt deze en ‘botsen’ de lymfocyten veel vaker tegen de wand, waardoor een eventuele herkenning mogelijk is. Bovendien heeft hoog endotheel een groter contactoppervlak.

Question 27

Op welke celtypen komt P-selectine tot expressie?

Answer 27

geactiveerde endotheelcellen en geactiveerde trombocyten

Question 28

Op welke celtypen komt E-selectine tot expressie?

Answer 28

geactiveerde endotheelcellen

Question 29

Op welke cellen komen sialyl-lewis-X-gemodificeerde eiwitten (CD15) tot expressie?

Answer 29

neutrofielen, monocyten, lymfocyten, endotheel van met name HEV

Question 30

Wat verwacht je te zien in (a.) de bloedbaan en (b.) het geïnfecteerde weefsel als een patient met LAD-1 een bacteriële infectie oploopt?

Answer 30

Patiënten met LAD-1 hebben last van terugkerende bacteriële infecties en met name de emigratie van neutrofiele granulocyten is verstoord. Bij een bacteriële infectie zal dus: (a): het aantal granulocyten in de bloedbaan stijgen, aangezien er geen extravasatie optreedt, maar wel mobilisatie vanuit het beenmerg door de ontstekingsprikkel. (b): geen granulocyten in het geïnfecteerde weefsel komen.

Question 31

Hoe maak je onderscheid tussen een puntbloeding en een exantheem.

Answer 31

Door ernaar te kijken en vooral door erop te drukken. Puntbloedinkjes zijn niet wegdrukbaar en andere vlekjes zoals exanthemen zijn in de regel wel wegdrukbaar.

Question 32

Welke gevolgen op de wat langere termijn hebben bloedingen in de bijnier in de buik?

Answer 32

Leverinsufficiëntie, nierinsufficiëntie, respiratoire insufficiëntie

Question 33

Shock door hypersensitiviteitsreactie met vasodilatatie en toename van capaciteit van de vaten in combinatie met verhoogde doorlaatbaarheid van de vaatwand = ...

Answer 33

anafylactische shock

Question 34

shock door beschadiging van het ruggenmerg (bv. trauma of complicatie spinale / epidurale anesthesie met verlies van spanning in de bloedvaten en perifere / veneuze pooling van het bloed) = ...

Answer 34

neurogene shock

Question 35

shock door systemische microbiële infecties (bv. gramnegatieve bacteriën of schimmels) =

Answer 35

septische shock

Question 36

shock door verlies van bloed of plasma (bv. door trauma, verbranding) =

Answer 36

hypovolemische shock

Question 37

Shock door het falen van het hart als mechanische pomp = ...

Answer 37

cardiogene shock

Question 38

Waardoor wordt de 'warme fase' van een septische shock veroorzaakt?

Answer 38

* Vasodilatatie door massaal vrijkomen van ontstekingsmediatoren * Daling van de perifere weerstand, m.n. ook in de huid * Extravasatie van plasma naar de interstitiële ruimte

Question 39

Wat is ARDS en hoe ontstaat het?

Answer 39

ARDS staat voor Adult Respiratory Distress Syndrome en wordt gekenmerkt door optreden van interestitieel longoedeem door lekkage van plasma-eiwitten en vocht vanuit de longcapillairen in het interstitium en alveoli. De beschadiging van alveolo-capillaire membranen die hieraan ten grondslag ligt, wordt verorozaakt door microthrombi (diffuse intravasale stolling),, vet en/of weefselemboli, leukocyten aggregaten, ontstekingsmediatoren en lytische enzymen uit de leukocyten. Naast lekkage met oedeem als gevolg gaan ook arterioveneuze shunts open met een ventilatie / perfusie mismatch als gevolg. In de reparatiefase (dat vaak door de acute fase in andere gebieden loopt) vindt vaak uitgebreide fibrosering plaats van de longen, met verlies van elasticiteit en diffusiecapaciteit.

Question 40

Wat is diffuse alveolar damage (DAD)?

Answer 40

DAD omvat de morfologische afwijkingen in de longen die horen bij ARDS. Deze zijn macroscopisch vast-elastisch, rood en vochtig. Microscopisch wordt stuwing in de vaten, interstiteel en alveolair oedeem, alsmede hyaliene membranen gevonden. Er is proliferatie van type II pneumocyten. In het volgend stadium vindt organisatie van het fibrineuze exsudaat plaats met als gevolg intra-alveolaire fibrose. Gasuitwisseling wordt verder belemmerd door verdikking van de alveolaire septa veroorzaakt door proliferatie van de interstitiële cellen (vooral fibroblasten) en afzetting van collageen. Dit uiteindelijk vaak fataal eindigend stadium wordt klinisch gekenmerkt door hoge eind respiratoire beademingsdrukken (hoge PEEP: positive end expiratory pressure).

Question 41

Wat zijn de macroscopische en microscopische morfologische kenmerken van acute tubulus necrose (ATN)?

Answer 41

Macroscopisch zijn shocknieren bleek van aspect, terwijl de ATN microscopisch te herkennen is als focale necrose van het tubuluseptiheel met uitval van kernen afgewisseld met gebieden die regenaratie van het epitheel laten zien, met afgeplatte hyperchromatische kernen, waartussen mitosefiguren gevonden kunnen worden. Daarnaast wordt gewoonlijk eosinofiele Tamm Horsfall eiwitneerslagen (die vaak ook andere plasmaeiwitten en hemo- en/of myoglobine bevatten) gevonden in de lumina van de distale tubuli en verzamelbuizen. In de vasa recta worden leukocyten aggregaten gevonden, terwijl er ook interstitieel oedeem aanwezig kan zijn.

Question 42

Verklaar het gelijktijdig voorkomen van diffuse intravasale stolling en verbruikscoagulopathie met bloedingen

Answer 42

Bij sepsis vindt door het massaal vrijkomen van ontstekingsfactoren activatie van de stolling plaats. Hierbij wordt in de microcirculatie van het gehele lichaam microthrombi gevormd. De vorming van deze microthrombi is echter niet gelijkmatig verdeeld. Het is vaak gelokaliseerd in een enkel orgaan of weefseltype. Door de vaak massale vorming van microthrombi vindt ook massaal verbruik plaats van bloedplaatjes, fibrine en stollingsfactoren plaats. Daarnaast wordt ook het fibrinolytisch systeem geactiveerd, o.a. door ontstekingsmediatoren. Dit zorgt ervoor dat elders in het lichaam bloedingen optreden. In dit geval dus microthrombi in de vaten die de huid van de kleine teen verzorgen terwijl de in de huid elders puntbloedingen optreden, omdat de stollingsfactoren, bloedplaatjes en fibrine 'op' zijn en het fibrinolytisch systeem ook nog eens is geactiveerd.

Question 43

Welke factoren bepalen in de meeste gevallen of een infectie uitmondt in shock of beperkt blijft tot lokale verschijnselen?

Answer 43

- ernst van de lokale infectie - hoeveelheid vrijkomende endotoxinen

Question 44

Juist of onjuist: Bij een hypovolemische shock overlijdt het grootste deel van de patiënten, ook al waren ze tevoren gezond.

Answer 44

Onjuist

Question 45

Juist of onjuist: Bij een septische shock overleeft het merendeel van de patiënten dankzij de verworvenheden van de moderne geneeskunde.

Answer 45

Onjuist

Question 46

Welke vormen van tuberculose worden onderscheiden?

Answer 46

We onderscheiden pulmonale (ziekte blijft beperkt tot de long) en extra-pulmonale (ziekte manifesteert zich buiten de long zoals in de lymfklieren, de longvliezen en de botten).

Question 47

Wat zijn de belangrijkste symptomen van tuberculose?

Answer 47

- koorts - gewichtsverlies - anorexie orgaanafhankelijk: pulmonaal: - hoesten - hemoptoë lymfklierzwellingen pijn/ontsteking van bot

Question 48

Noem 4 belangrijke ziektebeelden die zijn geassocieerd met NTM infecties

Answer 48

1. Pulmonale infecties (de twee belangrijkste vormen zijn de caviterende longinfecties die lijken op pulmonale tuberculose zoals gezien bij patiënten met onderliggend long lijden zoals COPD en CF en de nodulair-bronchiectatische vorm, typisch bij niet-rokende caucasische vrouwen) 2. Ontsteking van lymfklieren in de hals (cervicale lymfadenitis) (een ziekte die vaak op de kinderleeftijd voorkomt) 3. Infecties van huid- en weke delen (een bekende vorm is het aquariumgranuloom, wat een infectie van de huid is door Mycobacterium marinum) 4. Gedissemineerde infecties (we onderscheiden de gedissemineerde cutane infecties waarbij de huidinfectie verspreid is over het gehele lichaam en andere gedissemineerde infecties waarbij alle organen aangedaan kunnen zijn). Gedissemineerde infecties komen bijna alleen voor bij patiënten met een gestoorde (cellulaire) afweer zoals patiënten met AIDS of patiënten die immuunsuppressieve medicatie gebruiken.

Question 49

Benoem de stappen in de diagnostiek van een actieve mycobacteriële infectie

Answer 49

1. Zuurvaste staven kleuring (auramine) 2. Kweek in specifiek mycobacterieel kweek medium 3. Moleculaire determinatie (PCR, gene sequencing) 4. Pathologisch onderzoek/biopt (verkazende granulomen)

Question 50

Benoem de stappen in de diagnostiek van een latente mycobacteriële infectie

Answer 50

1. Mantoux 2. Interferon gamma release assays (quantiferon)

Question 51

Waarom worden patiënten met mycobacteriële infecties behandeld met een combinatie van antibiotica?

Answer 51

behandeling met slechts 1 middel kan leiden tot resistentie

Question 52

Wat is de typische behandeling van pulmonale tbc?

Answer 52

combinatie van 4 middelen: - isoniazide (INH) - rifampicine - ethambutol - pyrazinamide na 2 maanden voortgezet met alleen: - isoniazide (INH) - rifampicine gedurende 6 maanden

Question 53

Wat zijn belangrijke verschillen tussen M. tuberculosis-complex en NTM?

Answer 53

- habitat - besmettelijkheid (virulentie) - gevoeligheid voor antimycobacteriële medicatie

Question 54

Juist of onjuist? Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom is een klinische diagnose

Answer 54

Juist

Question 55

Juist of onjuist? Het Toxisch Shock Syndroom Toxine (TSST-1) is een zogenaamd cytotoxine.

Answer 55

Onjuist

Question 56

Juist of onjuist? TSST-1 is het enige toxine verantwoordelijk voor het klinisch beeld van het Toxisch Shock Syndroom.

Answer 56

Onjuist

Question 57

Juist of onjuist? 10-30% van de Nederlandse bevolking is drager van S. aureus in de neus.

Answer 57

Juist

Question 58

Juist of onjuist? Superantigenen veroorzaken eigenlijk een soort van kortsluiting tussen het antigeenpresenterende cellen en T-cellen.

Answer 58

Juist

Question 59

Juist of onjuist? Bij S-TSS patiënten is er waarschijnlijk een subtiele immuunstoornis, waardoor zij tegen deze antigenen geen beschermende antistoffen kunnen produceren.

Answer 59

Juist

Question 60

Juist of onjuist? Superantigenen weten een massale antistofproductie op gang te brengen.

Answer 60

Juist

Question 61

Juist of onjuist? De preventie van menstrueel Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom bestaat onder andere uit het NIET gebruiken van tampons.

Answer 61

Juist

Question 62

Juist of onjuist? De hoeksteen van de behandeling van Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom zijn nog steeds antibiotica.

Answer 62

Onjuist

Question 63

Juist of onjuist? Vaccinatie met een niet toxische mutant van het TSST-1 zou in de toekomst gebruikt kunnen worden ter preventie van S-TSS.

Answer 63

Juist

Question 64

Waardoor wordt een buikgriep veroorzaakt?

Answer 64

virussen

Question 65

Waardoor wordt een voedselvergiftiging veroorzaakt?

Answer 65

* In het voedsel aanwezige toxines uit voedselbestanddelen zelf * In het voedsel aanwezige toxines van micro-organismen.

Question 66

Waardoor wordt een gastro-enteritis veroorzaakt?

Answer 66

* In het voedsel aanwezige toxines uit voedselbestanddelen zelf * In het voedsel aanwezige toxinen van micro-organismen * Virussen * Bacteriën * Parasieten * Gisten/schimmels (fungi)

Question 67

Hoe stel je een definitieve diagnose Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom?

Answer 67

- CDC criteria van Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom - Afwezigheid van antistoffen tegen TSST-1 - Aantonen van het gen voor TSST-1 in S. aureus

Question 68

Wat veroorzaakt enterotoxine van S. aureus?

Answer 68

voedselvergiftiging

Question 69

Wat veroorzaakt exfoliatieve toxine van S. aureus?

Answer 69

scalded skin syndrome

Question 70

Wat zijn de criteria voor Toxic Shock Syndroom (TSS) volgens de CDC?

Answer 70

- koorts - hypotensie - rash: diffus maculair erythroderma - desquamatie - multi-systeem betrokkenheid (minstens 3 van de volgende: GI, musculair, muceuze membranen, renaal, hepatisch, hematologisch, CNS) - negatief resultaat op: bloed, keel, CSF, rocky mountain spotted fever, leptospirosis, of mazelen

Question 71

Welke exotoxinen van S. aureus kunnen een S-TSS veroorzaak?

Answer 71

- TSST-1 - Enterotoxine A - Enterotoxine B - Enterotoxine D

Question 72

Wat zijn exotoxinen?

Answer 72

toxinen die door levende, meestal gram-positieve bacteriën worden uitgescheiden

Question 73

Wat zijn endotoxinen?

Answer 73

toxinen die een onderdeel zijn van de celwand van gram-negatieve bacteriën en pas vrijkomen na lysis van de bacterie

Question 74

Beschrijf de werking en belangrijkste kenmerken van superantigenen

Answer 74

- superantigenen binden direct aan MHC-II van de APC zonder eerst opgenomen te worden in de cel en bewerkt - superantigenen binden aan specifieke gebieden van de V-beta keten van de TCR (delen van de Vbeta keten kunnen relatief constant zijn) - elk superantigeen heeft een kenmerkende affiniteit voor één of meerdere van die Vbeta families - superantigenen induceren hiermee activatie en vervolgens proliferatie van hele families specifieke V-beta positieve T-lymfocyten

Question 75

Waardoor wordt TSS klinisch gekarakteriseerd?

Answer 75

- koorts - huiduitslag - spierpijn - hypotensie - desquamatie (vervellingen van huid) - diarree - multipel orgaanfalen en dood

Question 76

Waaruit bestaat de primaire behandeling van Stafylokokken TSS?

Answer 76

ondersteunende therapie (vochttoediening, inotropica, evt. beademing)

Question 77

Waaruit bestaat S. aureus dragerschapsbehandeling?

Answer 77

mupirocine neuszalf en wassen met betadine zeep gedurende 5 dagen

Question 78

Wanneer wordt een real-time PCR als positief beschouwd?

Answer 78

als het fluorescente signaal boven de achtergrondruis uitkomt

Question 79

Hoe heet het moment dat een real-time PCR als positief beschouwd wordt?

Answer 79

Cycle threshold (Ct) waarde

Question 80

Wat zijn de voordelen van real-time PCR?

Answer 80

- na samenstellen en starten van de PCR is er geen praktisch werk meer nodig om het uiteindelijke testresultaat te beoordelen - door probes te gebruiken kan met veel meer zekerheid vastgesteld worden dat hetgeen geamplificeerd is ook daadwerkelijk het product is waarop getest wordt. - veel minder risico op contaminatie door ongewenste verspreiding van PCR producten ('gesloten systeem') - mogelijkheid tot (semi-)kwantitatieve beoordeling van PCR resultaten - meerdere targets tegelijk te amplificeren en detecteren (Multiplex reacties) - hogere througput (doorvoer) van het lab

Question 81

Wat zijn de nadelen van real-time PCR?

Answer 81

1. Als er in het target van de PCR mutaties zijn opgetreden zou dit tot fout negatieve resultaten kunnen leiden. Immers, net als bij de conventionele PCR zul je alleen vinden waarnaar je op zoek bent: er wordt alleen iets geamplificeerd als de amplificatieprimers in de annealing fase van de PCR voldoende hechten op het target DNA. Evenzo kan het PCR product alleen worden gedetecteerd als ook de gebruikte probe voldoende hecht aan het geamplificeerde DNA. Dit betekent dat in een goed ontwerp met al deze factoren rekening moet worden gehouden. 2. De real-time PCR techniek werkt het best indien met relatief kleine PCR producten gewerkt wordt (<200 bp). In de praktijk komt het er op neer dat het voor sommige targets waarin veel sequentievariatie voorkomt nog wel eens flink tegen kan vallen om een goede assay te ontwerpen.

Question 82

Wat zijn belangrijke toepassingen van real-time PCR?

Answer 82

1. Klinisch materiaal kan getest worden op aanwezigheid van specifieke pathogene micro-organismen. Vooral bij de niet- of slecht kweekbare micro-organismen kan dit tot een enorme versnelling van de diagnostiek leiden. 2. Gekweekte micro-organismen kunnen op aanwezigheid van specifieke virulentiefactoren getest worden. Hierbij kun je denken aan een veelvoud van antibioticum resistentiegenen, toxine-genen e.d. 3. In een aantal gevallen kan ook naar aanwezigheid van specifieke resistentiemechanismes gezocht worden in klinische samples.

Question 83

Wat zijn nadelen van de PCR techniek?

Answer 83

1. Aanwezigheid van target-DNA staat niet synoniem voor aanwezigheid van een infectie! Naast bovengenoemde reden vormen sommige micro-organismen pas een probleem als ze in te sterke mate aanwezig zijn. Als voorbeeld kun je denken aan de bovenste luchtwegen waarin diverse potentieel pathogene micro-organismen aanwezig zijn die in een normale situatie niet tot klachten leiden. Echter als er sprake is van een disbalans kan er wel degelijk sprake zijn van een infectie die besteden dient te worden. 2. Er wordt DNA gedetecteerd. Hiermee is niet gezegd dat dit DNA nog in een levende bacterie aanwezig is! Het is goed mogelijk dat een infectie bij een patiënt bijv. m.b.v. antibiotica succesvol is bestreden, maar daarmee is niet gezegd dat ook daadwerkelijk al het bacteriële DNA uit het lichaam van de patiënt is verdwenen. Een positief PCR resultaat heeft dus niet altijd een klinische relevantie. 3. Zoals eerder gemeld is er een risico dat amplificatieproducten in nog te testen patiëntmateriaal terechtkomt (de zgn. ‘contaminatie’ waarover eerder gesproken is). Om dit te voorkomen moeten er allerlei voorzorgsmaatregelen genomen worden die soms voor logistieke uitdagingen zorgen