VO week 4 Flashcards

1
Q

Wat zijn de belangrijkste virale verwekkers van diarree?

A

rotavirus, norovirus, adenovarius en astrovirus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de meest voorkomende bacteriële verwekkers van diarree?

A

Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia en toxine producerende Escherichia coli soorten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Door welke bacterie ontstaat diarree in het ziekenhuis vaak?

A

de toxine producerende Clostridium difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn voorbeelden van parasitaire verwekkers van diarree?

A

Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica en Cyclospora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke bacteriën kunnen voedselvergiftiging veroorzaken door toxinen?

A

Staphylococcus aureus en Bacillus-soorten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke 2 mechanismen van bacteriële darminfecties worden onderscheiden?

A

1: toxisch
2: infectieus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke 3 mechanismen infectieuze bacteriële darminfecties worden onderscheiden? Geef minstens 1 voorbeeld van een bijbehorende bacterie.

A

1: toxineproductie in de darm (Vibrio cholerae, enterotoxische E. coli (ETEC))
2: beschadiging resorberend oppervlak (E. coli)
3: invasieve infectie (Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, EHEC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de behandeling van voedselvergiftiging en toxine gemedieerde diarree?

A
  • Alleen symptomatisch, geen antibiotica
  • ORS/vocht + elektrolyten suppletie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wanneer is antibiotische therapie bij gastro-enteritis met onbekende verwekker geïndiceerd?

A

alleen indien aanhoudende of hoge koorts, dysenterie, of immuungecompromitteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is een cyste?

A

trofozoiet met een wandje eromheen gevormd ter bescherming tegen uitdroging ‘in de buitenwereld’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is een oöcyste?

A

Product van geslachtelijke vermenigvuldiging, zygotevorming eraan vooraf gegaan, wandje er omheen ter bescherming.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat kleur een jodiumpreparaat bij protozoa?

A

interne structuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de functie van een concentratiemethode bij microscopisch onderzoek van protozoa?

A

het zorgt voor meer opbrengst / sensitiviteit, door verrijking of verheldering van onderzoeksmateriaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Heeft G. lamblia een directe of indirecte ontwikkelingscyclus?

A

een directe ontwikkelingscyclus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waarin in het lichaam komt G. lamblia vooral voor?

A

duodenum - jejunum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

In welke vorm leeft G. lamblia in diens gastheer?

A

trofozoïet

17
Q

Wat zijn de transmissieroutes van G. lamblia?

A

Direct: faeco-oraal
- mens-mens (kinderdagverblijven, gezinssituatie)
- dierenreservoir (huisdieren) - mens

Indirect, oraal via
- oppervlaktewater
- zwembaden

18
Q

Wat zijn de symptomen van Giardiasis?

A

1: geen
2: als wel:
- diarree: geen bloed, soms slijm, brijig, ‘stopverf/vetontlasting’
- flatulentie (winderigheid)
- misselijkheid
- bovenbuikkrampen

resportiestoornissen:
- malabsorptie
- gestoorde opname van vet, vetoplosbare vitaminen, koolhydraten, ijzer

gevolg: gewichtsverlies, anemie, moe, malaise

19
Q

Wat zijn de symptomen van cryptosporidiose?

A
  • waterige diarree
  • buikkrampen, misselijkheid, meestal geen koorts

immuuncompetent: zelflimiterend in 2 weken
immuun gecompromitteerd:
- chronische diarree (dehydratie)
- infectie andere organen (cholangitis, pancreatitis)

20
Q

Wat is de behandeling van cryptosporidiose (indien nodig)?

A

nitazoxanide

21
Q

Wat is de 1e keus behandeling bij giardiose (indien geïndiceerd)?

A

metronidazol (Flagyl)

22
Q

Wat is de functie van marginale zone B-lymfocyten?

A

een snelle (T-lymfocytenonafhankelijke) immuunrespons tegen micro-organismen die in het bloed terecht zijn gekomen

23
Q

Waarin zullen de populaties macrofagen in de marginale zone van de milt fenotypisch verschillen van die in de rode pulpa, gelet op hun specifieke functie?

A
  • Marginale zone macrofagen: lectine receptoren, herkennen glycaanstructuren (vnl. tegen gekapselde bacteriën), hebben enzymen om deze glycanen af te breken
  • Rode pulpa macrofagen: moeten ijzer herkennen en kunnen verwerken, om erytrocyten af te breken.
24
Q

Waar in de milt bevinden zich voornamelijk de T-cellen?

A

in de PALS (peri-arteriolaire lymfocyten schede)

25
Wat zijn bridging channels in de milt?
plaatsen waar de DC zich bevinden en een soort connectie maken tussen witte en rode pulpa. Over dit soort bruggen komen ook T-cellen binden, omdat die ook binnen de rode pulpa vanuit de open circulatie binnenkomen, en dan direct hun Ag kunnen vinden op DCs. Daarnaast dienen bridging channels voor antigeentransport richting de witte pulpa.
26
Wat zijn platen van Peyer?
opeenhopingen van follikels, die op verschillende plaatsen in de dunne darm voorkomen
27
Wat is de functie van M-cellen in de darm?
actieve opname van Ag uit het darmlumen en transporteren naar APCs in het onderliggende lymfoïde weefsel
28
Beschrijf hoe een NOD2 mutatie volgens model 1 van de pathogenese van Crohn zou kunnen leiden tot overmatige ontsteking
minder IL-10 productie (anti-inflammatoir) --> minder remming pro-inflammatoire cytokines
29
Beschrijf hoe een NOD2 mutatie volgens model 2 van de pathogenese van Crohn zou kunnen leiden tot overmatige ontsteking
NOD2 mutatie --> minder rekrutering ATG16L1 --> minder autofagosoomvorming --> minder antigeenpresentatie --> minder adaptieve immuunrespons
30
Beschrijf hoe een ATG16L1 mutatie volgens model 2 van de pathogenese van Crohn zou kunnen leiden tot overmatige ontsteking
NOD2 mutatie --> minder rekrutering ATG16L1 --> minder autofagosoomvorming --> minder antigeenpresentatie --> minder adaptieve immuunrespons + ATG16L1 mutatie --> minder inflammasoomremming --> meer IL-1beta productie --> meer ontsteking