WWeek 3 Flashcards

1
Q

Welke celtypen reageren op pathogenen?

A

CD8+, B- cellen en macrofagen
–> aagestuurd door CD4+
–> CD4+ geinstrueerd door APC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waarom duurt de adapteive afweer 3/ 4 dagen?

A

ontstaat nadat lymfocyten geactiveerd worden en zij hebben tijd nodig om vervolgens te prolifereren en differentieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waaruit komt dat initiatie bij een nieuwe infectie

A

secundaire lymfoide organen als lymfeklieren en milt
(geheugencellen kan ook uit perifere weefsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke 3 signalen heeft de dc- tcel interactie?

A
  • Activatie: TcR en MHC-II –> CD4 en CD 8 fungeren als een soort stabilisator van de reactie –> signaal transductie
  • Survival: co- stimulatie: CD80/86 me CD28 –> t- cel blijft overleven
  • Differentiatie: cytokines: welke kant gaat de t- cel uiteindelijk op
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

de 3 interacties werken niet alleen op de t- cel maar ook op de Dc op welke manier?

A

–> de eerste activatie zorgt dat CD40L op de t- cel opgewaardeerd wordt wat met CD40 een interactie aangaat –> respons aan DC
–> zorgt voor expressie cd80 en 86 omhoog gaat: signaal 2 zorgt voor meer IL-2 en dat is belangrijk voor de overleving en de deling van de cel

–> alle signalen samen zorgen voor de productie van cytokines wat dus voor de differentiatie zorgt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat gebeurt er met de t- cel als signalen ontbreken?

A
  • Alleen signaal 1: apoptose of anerge cel (kan nog wel migreren maar doet verder niks meer)
    –> dit proces is belangrijk voor het ontstaan van tolerantie
  • Signaal 1 en 2: t- cellen zullen wel delen door aanmaak IL-2 maar ze weten niet waar ze naar moeten differentieren dus geen effectieve t-cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat doen onrijpe DC cellen?

A
  • Wel endocytose
  • Lage expressie MHC-II
  • Lage co-stimulatie CD80/86

–> zorgt voor tolerantie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe worden DC rijp?

A

activatie door microbiele factoren als TLR ligand en geactiveerde t- cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat doen rijpe DC?

A
  • Minder goed endocyteren
  • Expressie MHC-II neemt toe
  • Meer co-stimulatie
    –> immuniteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke cytokinen zorgen voor effector Th cellen?

A
  • TGF- beta en IL-6
  • IL12 en IFN- gamma
  • IL4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

welke cytokinen zorgen voor regulatoire t- cellen?

A
  • TGF- beta
  • IL-10
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is functie van Fab?

A

neuteralisatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is functie van Fc?

A
  • complement activatie
  • opsonisatie –> fagocytose
  • sensitisatie: van mestcellen NK- cellen en fagocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de route van B- cellen?

A
  • recirculeren tussen bloed –> lymfeklieren –> lymfe –> bloed
  • naar lymfeklier follikel –. acitvatie –> deling
    –> plasmablasten –> merg LK
    –> antistoffen
  • follikelcentrum reactie
    –> geheugencellen –> efferente lymfe
    –> recirculeren
    –> langlevende plasmacel –> beenmerg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat heb je nodig voor de DD van infectieziekten?

A

patientengegevens:
- demografische gegevens
- vg
- immuunstatus
- anamnese
- lo

epidemiologische gegevens: dieren en mensen contact en reizen: voorkomen ziekten

aanvullen onderzoek:
- beeldvorming
-klinisch chemisch onderozek
- hematologisch onderzoek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat kan je zien met hematologisch onderzoek? en klinisch chemisch onderzoek?

A

lokale schade door microorganismen en toxinen en ontstekingsreactie dmv:
- cytokinen en chemokinen
- c- reactief proteine (CRP) = acuut fase eiwit
- leukocyten telling
- leukocyten diffferentiatie
- lever en nierfunctie

17
Q

Waarvan is het afhankelijk welk onderzoek je inzet?

A
  • verwekker
  • klachten/ materiaal
  • eerste ziektedag/ beloop
18
Q

Welke onderzoeken bij welke ziekteverwekker?

A

bacterie:
- direct preperaat
- antigeentest
- KWEEK EN GEVOELIGHEIDSBEPALING
- serologie
- MOLECULAIRE DIAGNOSTIEK

virus:
- antigeentest
- kweek
- SEROLOGIE
- MOLECULAIRE DIAGNOSTIEK

parasiet:
- DIRECT PREPARAAT
- antigeentest
- serologie
- MOLECULAIRE DIAGNOSTIEK

virussen:
- direct preparaat
- antigeentest
- KWEEK + GEVOELIGHEIDSTEST
- serologie
- MOLECULAIRE DIAGNOSTIEK

19
Q

Welke kleuring kun je voor wat gebruiken?

A
  • Auramine voor mycobacterien
  • Blankophor voor schimmels en gisten
  • Ziehl Nielsen: myco bacterien
  • JKJ: parasieten
  • gram: bacterie
20
Q

wat zijn voor en nadelen van microscopisch onderzoek?

A

voordelen:
- meerdere micro- organismen samen
- snel
- m.n. in steriele materiale met grote waarde
- ook niet kweekbare micro-organsimen aantoonbaar

nadelen:
- weinig sensitief
- voor en nadere determinatie en gevoeligheidsbepaling andere techniek nodig

21
Q

Hoe kan je een kweek identificeren?

A

maldi- TOF

22
Q

welke bacterien kunnen geen banale kweek omdat ze andere nuterienten nodig hebben?

A
  • legionella
  • campylobacter
  • gonokokken
23
Q

Hoe kan je antibiotica bedenken?

A

Ook voor funghi:
- broth microdilutie
alleen bact
- geautomatiseerd
- disk diffusie
- e-test

24
Q

wat zijn voor en nadelen van een kweek?

A

voordelen:
- meerdere microorganismen
- aansluitend identificatie en gevoeligheidsbepaling mogelijk
- redelijk sensitief
- relatief goedkoop

nadelen:
- alleen kweekbare micro- organismen
- soms arbeidsintensief

25
Q

Welke factoren kunnen een kweek beinvloeden?

A
  • anti-microbiele therapie
  • afname en transport patientmaterialen
26
Q

In welke stadia is de cellualire reactie te onderscheiden?

A
  • Eerst oedeem door vasculaire reactie
  • Dan komen de neutrofiele granulocyten: 24 uur
  • Dan na dag of 3 monocyten en macrofagen in hun talrijkst
  • Monocyten en blasten: herstelfase: littekenvorming
27
Q

Hoe wordt de cellulaire reactie beindigd?

A

Na de eliminatie van de schadelijke prikkel dalen de pro- ontstekingsmediatoren
–> anti- ontstekingsmediatoren komen juist door negatieve feedback en herstel wordt in gang gezet
–> centrale rol voor macrofagen

28
Q

Hoe kenmerkt een chronische ontsteking zich?

A
  • Bloedvatvorming
  • Mononucleair infiltraat: macrofagen en monocyten: niet neutrofiele granuloscyten
  • Fibrose (bindweefselborming
29
Q

wat zorgt voor migratie macrofagen uit de bloedbaan?

A

CD31

30
Q

wat kan je in een granuloom zien?

A
  • Epitheloide Macrofagen
  • Meerkerninge reustcellen –> langhans = macrofaag ( VERSCHIL langhang en langerhans)
  • Vreemdlichaams type reuscellen = macrofaag
  • Lymfocyten (vooral t- cellen
  • Plasma cellen
  • Wal van fibroblasten
31
Q

welke reacties kunnen macrofagen hebben op gefagocyteerd materiaal?

A
  • Gaat dood
  • Schadelijk agents wordt geelimineerd
  • Stukjes blijven achter: zwarte long roken
  • Oppompen: probeert als epitheloid
  • fuseerd
32
Q

Wat is shock?

A

een acute levensbedreigende toestand waarbij de druk in de bloedvaten te laag is om de vitale lichaamsfuncties in stand te houden
–> zuurstofvoorziening komt in gedrang –> cellen sterven af.

33
Q

wat hebben patienten met shock?

A
  • Snelle HF
  • Sneller ademen
  • Beetje afwezige personen
  • Nieren functioneren minder: minder plassen
  • Veel vochttekort: dorst en droge slijmvliezen
34
Q

wat zijn symtomen van shock?

A

neurologisch:
- restless
- angst
- lethargy
- in de war

respiratoir:
- snelle ademhaling
- oppervlakkige ademhaling

metabolisme:
- koud
- dorst
- acidose
- weinig urine

huid:
- bleek
- klam
- koud

cardiovasculair
- tachycardie
- verandere puls
- lage cardiac output
- lage bd

35
Q

welke compensatie mechanismen zijn er bij shock?

A
  • toenemende o2 extractie
  • verschuiving zuurstofdissociatie curve
  • vasoconstrictie niet essentiele gebieden
  • anaerobe verbranding
36
Q

welke typen shock zijn er?

A
  • cardiogene
  • distributieve
  • obstructieve
  • hemorrhagische of hypovolemisch
37
Q

welke typen distributieve shock zijn er?

A
  • anafylactisch
  • neurogeen
  • septisch
  • toxisch
38
Q

welke typen obstructieve shock zijn er?

A
  • longembolie (ruiterembolus = afsluiting beide longen)
  • hartamponade
  • spanningsneumothorax
39
Q
A