Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B1 > Week 2 > Flashcards

Week 2 Flashcards

1
Q

Hoe is een antistof opgebouwd?

A

2 zware en 2 lichte ketens, met variabele domeinen aan uiteinden die een bindingsplaats cormen en konstante domeinen.
de zware domeinen biden op de cel (Fc deel)

constante domeinen geven de mogelijkheid om functies door te geven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is het antigeenbindend deel?

A

idiotype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de constatne domeinen?

A

Ig klasse/ isotype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn kenmerken van IgM?

A
  • eerste melecuul dat gemaakt wordt
  • veel in longen
  • pentameer met zwavelbruggen en j- keten
  • heel veel binding en heel veel flexabiliteit
  • activeerd het complement systeem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn kenmerken van IgA?

A
  • veel in mucosale weefsels: spijs en luchtwegstelsen ( verbinding buitenwereld
  • soms monomeer vaak een dimeer
  • heeft ook een molecuul voor secretie in de epitheellaag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn kenmerken van IgE?

A
  • monomeer
  • in de huid
  • rol bij parasitaire infecties en allergische reacties
  • met met FcE receptoren mestcelactiveren voor degranulatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn kenmerken van IgG?

A
  • monomeer
  • 4 soorten met verschillende functies
  • overal in lichaam behalve brein
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de functies van Ig?

A
  • Eiwitten neuteraliseren: effect kan niet meer
  • Complementfactoren aantrekken die voor lysis zorgen
  • Binden aan verwekker en dan in macrofaag gaat
  • Doelwitcellen aangevallen door NK-cel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waar vindt de extra differentiatie van b- cellen plaats?

A

meestal in het kiem comparitment in de follikels van de lymfeklieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het resultaat van de differentiatie van B-cellen?

A

meer geheugencellen en plasma cellen
–> door het steeds opnieuw opstarten krijgen ze meer fine - tuning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

welke mutaties worden op de B- cellen aangebracht>

A
  • SHM
  • CSR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is er in de lymfeklier voor het eerst?

A

het contact tussen antigeen en B-cel: de herkenning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat doen FDC?

A

dendritische cellen die checken of de b-cellen die een een beetje veranderd zijn nog goed genoeg antigenen kunnen herkennen.
–> hebben tentakels waarmee ze zich verspreiden en door de tentakels maken ze makkelijk contact: als ze immuuncomplexen kunnen dan worden ze geselecteerd: aangetrokken tot etalage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat gebeurt er in de lymfeklieren met de B- cellen?

A
  • activatie
  • proliferatie, somatische hypermutatie, isotype switching
  • selectie en differentiatie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Waar komen de SHM het meeste voor?

A

CDR 1, 2 en 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat heb je bij een CD 19 complex defect?

A
  • hypogammaglobulinemie
  • wel rijpe B- cellen
    kleine kiemcentra
  • verlaagde geheugen B- cellen
  • defect in BCR regulering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zit er achter een CD19 complex defect?

A

Het reguleert de b-cel activatie –> als een signaal herkent wordt door de b- cel zorgt het complex van CD19 met CD21, CD81 en CD225 voor een extra sterk signaal
–> herhaalde activatie loopt dan niet optimaal als ze het niet hebben.
–> het respons neemt niet toe vooral in 2e respons en geheugenvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat heb je bij een CD40-CD40L comlex defect?

A
  • Hyper IgM syndroom
  • class switch defect
  • wel rijpe B-cellen
  • geen kiemcentra
  • verlaagde geheugen B- cellen
  • defectL somatische hypermutatie Ig klasse switch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke typen diversiteit bij t- cellen zijn er?

A
  • combinatie diversiteit
  • junction idversiteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waar worden t- cellen positief op geselecteerd?

A

dat ze goed hun eigen HLA kunnen herkennen
–> in cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe worden T- cellen negatief geselceteerd?

A

in medulla of ze niet een te hoge affiniteit hebben voor lichaamseigen petiden in HLA
–> door een gen die lichaamseigen eiwitten produceert die de t- cellen dus niet mogen herkennen
gen = AIRE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat krijg je bij mutaties is AIRE?

A

auto-immuun polygladulair syndroom (APOCED)
–> organen worden aangevallen op basis van autoimmuniteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke opties zijn er als de negatieve selectie het niet goed doet (perifere tolerantie)?

A
  • Refulatoire t- lymfocyten remmen het
  • Apoptose
  • Latent leven: anergie, ze zijn er wel maar worden niet geactiveerd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke remmende signalen voor t- cellen zijn er en welke medicatie kan gebruikt oerden om dit te stoppen?

A
  • CD80/ CD86 aan CTLA-4: ipilimumab
  • PD-1: nivolumab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn cytokines?

A

kleine oplosbare eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waar kan je cytokines in opdelen?

A
  • groeifactoren: proliferatie en maturatie stimuleren
  • chemokines: CCL2, CXCL8, CXCL12
  • overige cytokines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe kunnen cytokines allemaal functioneren?

A
  • lokaal: autocrien of paracrien
  • systemisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is pleiotropie?

A

1 cytokine beinvloedt meerdere celtypen en heeft uiteenlopende effecten

IL-6 heeft bijv effect op gewrichten maar ook op het beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is redundantie?

A

verschillende cytokines hebben overlappen functies

30
Q

Wat zijn interleukines?

A

stoffen die tussen witte bloedcellen belangrijk zijn

31
Q

Wat is het verschil tussen een hormoon en een cytokine?

A

Een hormoon wordt maar door 1 type weefsel gemaakt terwijl cytokinen vaak door meerdere celtypen in meerdere weefsels gemaakt worden

32
Q

Hoe groot is de kans dat je sepsis krijgt van s. aurus?

A

0,3%

33
Q

Waar zitten de antistoffen op?

A

gammaglobulinen

34
Q

Waar zorgt de germline mutatie in het BTK gen voor?

A

x- chromosomale mutatie die zorgt dat b- lymfocyten niet uitrijpen tot plasmacellen dus heb je dan geen antistoffen

35
Q

Wat is een epitoop?

A

deel antigen waar de IG/ TCR receptor bindt en een carrier bied deze epitopen dan aan aan de t- helpercel

36
Q

Wat zijn de karakterestieken van de idiotypen?

A
  • antigeen wegvangen
  • antigeen opsoniseren
  • activatie met complemtsysteem verhogen
37
Q

Wat zijn de functies van Ig?

A
  • eiwitten neuteraliseren: geen effect meer
  • complementfactoren aantrekken die voor lysis zorgen
  • opsonisatie: aan verwekker en dan macrofaag
  • antilichaamafhankelijke cellualire cytotoxie: nk cel valt doelwilcel aan
38
Q

Wat doet C3 convertase?

A

essentieel bij complement afhankelijke killing

39
Q

welke HLA typen zijn er?

A

1: A, B en c
2: DP,DQ, DR

40
Q

wat is er aan de hand bij het bare lymphocyte syndrome type 2?

A

een genetisch emutatie in CIITA- gen die normaal MHC - 2 expressie aanzet
–> nu komen MHC-II dus niet tot expressie

41
Q

Wat zijn voor- en nadelen van de HLA diversiteit?

A

voordeel: brede afweer
nadeel: ontstaan allergien en auto- immuunziekten

42
Q

Hoe wordt een intracelluair antigeen gepresenteerd?

A

Door MHC-1
DIt kunnen virale of beschadigde lichaamseigeneiwitten zijn
Door een proteasoom wordt dit in stukjes geknipt en dan via TAP gaan peptiden naar lumen van ER
–> via golgi en exocytose naar opp en daar presentatie

43
Q

Hoe wordt een extracelullair antigeen gepresenteerd?

A

door MHC-2
- APC neemt het met fagocytose of endocytose op
- er komt een CIIP peptde in de groeve zodat geen ander molecuul kan binden
- HLA-DM verwijdert dan invariante keten

44
Q

Welke 5 symptomen horen bij een antigeenkruispresentatie?

A
  • rubor (rood)
  • calor (warm)
  • dolor (pijn)
  • tumor (zwelling
  • functio laesa
45
Q

wat zijn gevolgen van chronische ontstekingsprocessen in het beenmerg?

A
  • verminderde bloedaanmaak
  • ontwikkeling zuurstofradivalen (tasten DNA aan waardoor maligniteiten kunnen ontwikkelen)
46
Q

Wat zijn oorzaken van een ontstekingsreactie?

A
  • infectie
  • immunologische reacties
  • weefsel necrose
  • genetische afwijkingen
47
Q

wanneer necrose en wanneer apoptose?

A

necrose:
- hypoxie
- ischemie
- productie zuurstofradicalen
- infectie

apoptose
- mutaties
- cel stress
- straling

48
Q

wanneer kan de ontstekingsreactie eindigen?

A
  • als schadelijke prikkel is geelimineerd
  • pro- ontstekingsmediatoren gedownreguleerd
  • anti- ontstekingsmediatoren ge- up reguleerd
  • herstel in gang
49
Q

Wat doet de M2 macrofaag?

A
  • productie van groeifactoren TGF-beta: voor weefselherstel
  • productie cytokinen: IL-10 en TGF beta voor anti inflammatoire effecten
50
Q

waar is herstel van het weefsel afhankelijk van?

A
  • stamcellen, inter en extracellulaire communicatie
  • proliferatie activiteit van weefsels
  • mate van beschadiging extracellulaire matrix
51
Q

waar vindt b- cel differentiatie plaats?

A
  • antigeen onafhankelijk in beenmerg
  • antigeenafhankelijk in periferie en circulatie (deel in kiemacentra lymfeklieren)
52
Q

Wat heeft een b- cel nodig voor activatie?

A
  • antigeenherkenning
  • CD40 koppel
53
Q

welke mutaties worden in B- vellen gedaan?

A
  • SHM: veranderingen in variabele domeinen: andere affiniteit
  • CSR: andere effector functie in constante domeinen
    –> niet volledig willekeurig
    –>gestuurd door cytokinen
54
Q

welke typen diversiteit heeft TCR?

A
  • combinatie diversiteit (door VDJ recombinatie)
  • junctionele diversiteit: door plak onnaukeurigheid
55
Q

Hoe verloopt de positieve selectie van t- cellen?

A

of er goede affiniteit is voor lichaamseigen HLA in de cortex door TEC’s
–> geen/ te sterke reactie = apoptose

56
Q

wat krijg je bij een defect in het AIRE gen?

A

APOCED

57
Q

welke mechanisemn zorgen voor perifere tolerantie om autoreactieve t- cellen te voorkomen?

A
  • anergie (russtand)
  • regulatoire t- lymfocyten
  • tolerogene dendritische cellen remmen activatiatie
58
Q

Wat is het maturatie schema van CD8+?

A
  • naive cellenL nog geen contact gehad met antigeen : CD-27 uiting
  • centrale geheugencellen: wachten inlymfeklier –> actief bij antigeen contact
  • effector geheugencellen: in weefsels een snel respons bij nieuw contact
  • effectorcellen: responders: chronisch gestimuleerd
59
Q

welke typen CD4+ zijn er?

A
  • Th1: macrofaag activatie en regulatie cellulaire immuniteit
  • Th2: regulatie humorale immuniteit
  • Th17: regulatie ontsteking
  • Treg: differentiatie immuunziekten
60
Q

wat doen gamma en delta t- lymfocyten?

A

herkennen zonder MHC

61
Q

wat doen Vdelta 2+ ?

A
  • herkenning fosfo- antigenen van micro- organismen of dede cellen
  • productie van inflammatoire cytokinen
62
Q

wat doen vdelta 1+ cellen?

A

herkenning van stress- geinduceerde MHC-achtige moleculen

63
Q

welke soorten cytokinen zijn er?

A
  • groeifactoren: CSF en EPO
  • chemokinen: CLL2, CXCL8 en 12
  • overig: voor bv activering en remming
64
Q

Wat is pleiotropie?

A

1 cytokine beinvloed meerdere celtypen
–> verschillende effecten maar met 1 receptor

65
Q

wat is redundantie?

A

cytokinen hebben overlappende functies
–> verhoouding effecten kan dan wel verschillen

66
Q

Wat zijn lokale effecten van cytokinen?

A
  • endotheelactivatie
  • activatie leukocyten en lymfocyten
67
Q

Wat is kolonisatie?

A

micro- organismen zijn aanwezig maar er is geen infectie

68
Q

Hoe zorgt samenklonteren als biofilm voor het aankunnen richten van meer schade >

A
  • bacterien minder gevoelig voor antibiotica en fagocytose
  • activatie adhesie moleculen om stand te houden
  • uitwisseling van genetisch materiaal om stand te kunnen houden
69
Q

welke factoren zijn bealngrijk voor de SOFA score (spesis bij > 2)?

A

● Ademhaling: ↓ PaO2/FiO2;
● Zenuwstelsel: ↓ bewustzijn op de Glasgow Coma Scale (GCS);
● Circulatie: hypotensie of noodzaak tot vasopressine;
● Lever: ↑ bilirubine;
● Stolling: ↓ trombocyten;
● Nieren: ↑ creatinine en oliguria.

70
Q
A

2B1 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions