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Erysipelothrix rhusiopathie - Morphologie
- Gram pos., kokkoides Stäbchen
- 0,2-0,4 x 1-3 µm
- unbeweglich
- anaerob/ fakultativ aerob
- smooth Form → aktiv
- rough Form → chronisch
Kultur
- 1mm, gräulich, transparent
- H2S in Klingler pos.
- Gelatine: Gläserbürstenphänomän
- Bei chronischen. Erkrankungen ELISA → Serum AK
Erysipelothrix rhusiopathie - Epidemiologie
Die Verbreitung des Erregers ist weltweit und ubiquitär.
Das Reservoir sind
- v.a. die Tonsillen von Schweinen (30-50%),
- Abwasser,
- Schlachtkörperabfälle,
- Oberflächenschleim,
- Erde
- verschiedene Tierarten.
Die Ansteckung erfolgt oral, konjunktival oder perkutan, über verletzte Schleimhäute oder die Aufnahme kontaminierter Nahrung. Bei einem akuten Krankheitsgeschehen liegen die Bakterien meist einzeln, bei chronischen Erkrankungen bilden sie Fäden.
Der Rotlauf-Erreger überlebt in der Umwelt, ist hitzetolerant und überlebt Trocknung, Salz und Rauch (cave bei Pökelfleisch). Er ist 6 Monate lebensfähig in Schweinekot oder Fischschleim bei Kälte. Es kommt zu einer extrazellulären Pathogenese mit einer mittleren Wirtsspezifität.
Erysipelothrix rhusiopathiae - Virulenzfaktoren
- Die Hyaluronidase ist ein sogenannter “Spreading Factor”. Durch Auflösung des Bindegewebes können sich Bakterien besser verbreiten.
- Die Koagulase bietet einen Phagozytoseschutz und dient der “Immun evasion”.
- Die Neuramidase entfernt N-Acetyl Neuraminsäure (NANA), wodurch es zur Adhäsion und Invasion kommt.
- Die Kapsel ist auch ein Phagozytoseschutz vor der zellulären Immunantwort des Wirtes.
- Das „Surface Protective Antigen A “ (SpaA) führt zur Adhäsion.
- Weitere Virulenzfaktoren sind die Collagenasen, weiter Kinasen und Ädhasin/Invasin.
Erysipelothrix rhusiopathiae - Pathogenese
Perakut bis chronische Verläufe, abhängig von der Infektionsroute, betroffene Tierart und Virulenz des Erregers. Bei chronischen Verläufen kann es zur Bakteriämie innerhalb von 24 Stunden nach Beginn der Infektion kommen, einhergehend mit einer generalisierten Koagulopathie. Die perivaskulären Läsionen führen zu einer Deposition von Fibrin, wodurch es zu einer Aktivierung des Bindegewebes in Gelenken, Herzklappen und Blutgefäßen kommt.
Erysipelothrix rhusiopathiae - Klinik
Klinische Verlaufsform beim Schwein
Perakute Form: Bei der perakuten Form kommt es zur Septikämie und Fieber. Die Tiere können innerhalb von Stunden sterben. Es zeichnen sich deutliche Zyanosen im Bereich dünner Hautstellen (Ohrgrund) ab.
Akute Form: Die akute Form wird bei weniger virulenten Stämmen oder nach überlebter perakuter Form beobachtet. Nach 24 - 48 Stunden erscheinen die charakteristischen kutanen Läsionen: rote, backsteinähnliche „Blattern“ mit Urtikaria (z.B. am Ohr, Hals, Maul, Körperunterseite). Die Farbe ist dunkelrot-diffus. Möglich sind Nekrosen an Ohr, Schwanz, Extremitäten, welche unbehandelt zum Tod des Tieres führen können. Eine akute Arthritis tritt auf, wenn Antigene und Antikörper in die Gelenkhöhle eintreten und dort Antigen-Antikörper-Komplexe bilden. Dabei kommt es zu einer Antigen-Persistenz, welches ein Stimulus für eine Immunreaktionen ist (= Autoimmunprozess). Es kommt zu chronischen Gelenkschäden. Des Weiteren kann es zu Symptomen wie Aborte (mit Missbildungen) kommen, Apathie, Mattigkeit, Inappetenz, Fieber und grünlicher Durchfall.
Chronische Form: Die chronische Form ist charakterisiert durch Arthritis, v.a. im Sprunggelenk. Sie ist die häufigste endemische Form bei Ferkeln und Ebern. Außerdem kann es zu einer Endokarditis mit blumenkohlartigen Ablagerungen auf der Atrio-Ventrikularklappen (Endocarditis valvularis verriculosa) kommen.
Klinischer Verlauf bei Geflügel
Perakuter Verlauf: Der perakute Verlauf tritt v.a. bei Puten auf. Es kommt zum plötzlichen Tod innerhalb 24 - 48 h. Die vorhergehenden Symptome sind: verminderte Futteraufnahme und Seitenlage mit Ruderbewegungen.
Akuter Verlauf: Die Symptome des akuten Verlaufs sind: Apathie, Mattigkeit, Inappetenz, Fieber, gesträubtes Gefieder und grünlicher Durchfall. Es kommt außerdem zu einer Hyperämie auf unpigmentierter Haut (Stirn).
Chronischer Verlauf: Der chronische Verlauf ist gekennzeichnet durch Lahmheiten oder einseitige Tarsalgelenksschwellung.
Klinischer Verlauf beim Menschen
Beim Menschen kommt es häufig zu Wundinfektion (Eryspeloid). Seltener sind die generalisierte, kutane Form oder eine Septikämie/Endokarditis.
Erysipelothrix rhusiopathiae - Diagnose, DD
Für die Anzucht eignet sich als Untersuchungsmaterial Leber, Niere, Milz, Herz oder ein Gelenktupfer. Bei der chronischen Verlaufsformen eignet sich zum Nachweis eine ELISA- oder PCR-Untersuchung.
DD:
Es kommen folgende Erkrankungen in Verdacht: Klassiche Schweinepest, Afrikanische Schweinepest und Salmonellose. Alternativen können sein: Listerien, Streptokokken, Corynebakterien und Trueperella pyogenes.
Erysipelothrix rhusiopathiae - Therapie, Prophylaxe
Therapie
Schweine ab 3 Monaten bis 3 Jahren sind stark gefährdet. Die kolostrale Immunität hält nur bis zu 3 Monaten. Therapie nach Ausbruch der Krankheit sollte sein Penicillin über 5 Tage. Optional kann bei schweren Verläufen zusätzlich ein Antiserum gegeben werden. Die Alternativen zur Penicillin-Gabe sind die Antibiotika Tylosin oder Tetracyclin.
Prophylaxe
Die humorale Immunantwort richtet sich gegen die Neuramidasen (=protektiv) und Zellwandkomponenten (SpA, protektives Antigen), die zellulälre Immunantwort bekämpft den Erreger durch Phagozytose durch mononukleäre Phagozyten.
Es gibt verschiedene Impfstoffe gegen E. rhusiopathiae:
- Inaktivierter Impfstoff: mit Adjuvans bei trächtigen Zuchtsauen
- Lebendimpfstoff: attenuierter Erreger bei infizierten Beständen
- Immunität bei einmaliger Impfung: 3 Monate
- Immunität bei zweifacher Impfung: 6-8 Monate
Zuchtbestände sollten vor der chronischen Polyarthritis und Endokarditis geschützt werden. Daher sollten die Sauen 2-3 x jährlich vor Abferkeln geimpft werden. Es gibt auch erprobte Impfungen für gefährdete Geflügelbestände.
S. aureus - Virulenzfaktoren
Sind lokalisiert an
- Kapsel
- Zellgebundene Faktoren
- Sezernierte Faktoren
-
Polysaccharid-Kapsel ,Phagozytose-Hemmung durch Maskierung Oberflächen- AG
- Makrokapsel
- Mikrokapsel
- Zellgebundene Faktoren = MSCRAMMS = Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules:
- Protein A = Spa (staphylococcal protein A)
- Fibronektin-bindende Proteine (FnbA / FnbB)
- Kollagen-bindendes Protein = Cna
- Clumping Factor(ClfA, ClfB)
Sezernierte Faktoren → Toxine / zellwandgerichtete Toxine
- β-Hämolysine
- Koagulase (Coa)
- Staphylokinase (Sak; phagenkodiert)
- Hyaluronidase
-
Panton-Valentine-Leukozidin (PVL; phagenkodiert)
- LukS-PV , LukF-PV
- Hemmung Leukozyten-Migration→ in niedriger Konzentration
- Bindung an Leukozyten → in höheren Konzentration
- LukS-PV , LukF-PV
- DNAse
-
Weitere Enzyme
- Gelatinase, Phosphatase, Lezithinase
- Protease, Elastase, Lysozym,
- Dehydrogenase & Katalase
-
Toxine
-
Superantigene = SAG
-
Dysregulation des IS:
- Bindung an MHC II von AG-präsentierenden Zellen & T-Zell-Rezeptor
- Umgehung konventionellen AG-Erkennung
- → dadurch erfolgt
- massive T-Zell-Proliferation → Zytokin-Freisetzung → Zytokin-Sturm
-
Dysregulation des IS:
-
Superantigene = SAG
-
Exfoliative Toxine (sETA, ETB)
- führen zu intra-epidermalen Spaltbildung zw. dem Str. spinosum & Str. granulosum der Epidermis → Ablösung der oberflächlichen Hautschichten
- spezifische Spaltung von Desmoglein
- führen zu intra-epidermalen Spaltbildung zw. dem Str. spinosum & Str. granulosum der Epidermis → Ablösung der oberflächlichen Hautschichten
Streptococcen- Virulenzfaktoren
Virulenzfaktoren
- hohe Vermehrungsrate → hohe Keimzahl
- hyaluronsäurehaltige Kapsel → Verzögerung der Phagozytose
- M-like-Protein (Phagozytoseschutz)
- Hämolysin- und Endotoxinbildung
- pyrogene Exotoxine → nicht spezifische Stimulation von T-Zellen, Freisetzung proinflammatorischer Zytokine
- Hyaluronidase
- Phospholipase A2
- Muramidase
- (Equibactin = Siderophor → Eisenaquirierung)
- Matrixprotein-bindende Proteine (MSCRAMMs, Adhärenz, molekulare Mimikry)
Streptococcus equi subsp. equi. - Äthologie
Der Erreger der Druse ist Streptococcus equi subsp. equi. Dieser ist eng verwandt mit S. equi ssp. zooepidemicus. Der Erreger ist an Equiden adaptiert und ein antigenetisch einheitlicher Erreger. Er zeichnet sich phänotypisch durch die Bildung sehr langer Ketten aus. Zudem besitzt er eine geringe biochemische Aktivität und ein schleimiges Wachstum infolge einer hyaluronsäurehaltigen Kapsel.
Streptococcus equi subsp. equi. - Morphologie
Morphologie und Differenzierung
- gram-positive Kokken, kugelförmig
- fakultativ anaerob
- sporenlos
- unbeweglich
- Kultur: Blutagar
- Kolonien: schleimig, sehr klein, gräulich, transparent / weiß
- vollständige Hämolyse (β-Hämolyse)
- Katalase negativ
- Oxidase negativ
- kein CAMP-Phänomen
- Lancefield-Gruppe C
- obligat pathogen
Druse Epidemiologie
Epidemiologie
- ist weltweitet verbreitet und an Equiden angepasst.
- Prädisponiert sind junge Pferde bis zum Alter von ca. 5 Jahren und Fohlen.
- Bei Immunschwäche oder ausreichendem Infektionsdruck können aber auch ältere Pferde erkranken.
- In der Außenwelt kommt das Bakterium üblicherweise nicht vor und ist nach Ausscheidung neueren Erkenntnissen zufolge maximal 3 Stunden überlebensfähig.
- Sc. equi ssp. equi ist hoch kontagiös und wird direkt übertragen durch Tröpfcheninfektion (Nasenschleim, Eiter, Atemluft, Speichel), oral oder seltener über den Deckakt(Deckdruse).
- Aber auch indirekt ist eine Übertragung möglich durch kontaminierte Gegenstände (Stallwände, Futterkrippen, Wassertröge, Instrumente des Tierarztes, Putzzeug, Schuhe, Kleidung) oder Personen.
- Die meisten Tiere (etwa 75 %) bilden nach einer überstandenen Erkrankung eine stabile Immunität aus. Etwa 25 % der Tiere sind innerhalb weniger Monate wieder empfänglich für eine Reinfektion.
Druse Pathogenese
Pathogenese
- Der Erreger gelangt über Nase und Maul an Zellen des lymphatischen Gewebes und lässt sich bald in den Lymphknoten und Kryptenzellen der Tonsillen nachweisen.
- Die Vermehrung des Erregers erfolgt extrazellulär in den Lymphknoten.
- Die anschließende Aktivierung des Komplementsystems führt zur chemotaktischen Rekrutierung neutrophiler Granulozyten.
- Eine Verbreitung des Erregers erfolgt über die Lymph- und Blutbahn.
- Durch Zerstörung eines Teils der Erreger und der Leukozyten kommt es zur Gewebseinschmelzung und Abszessbildung.
- Bei Verschleppung der Erreger in das Liquorsystem entsteht eine eitrige Meningoenzephalitis.
- Eine Septikämie führt insbesondere bei Fohlen und Eseln zu einem raschen tödlichen Ausgang.
- Die Inkubationszeit beträgt etwa 3 - 8 Tage.
Druse Klinik
Klinik
Oft treten akut eine Störung des Allgemeinbefindens, hohes Fieber (40 - 41,5 °C) und seröser, später eitriger Nasenausfluss auf. Der Rhinitis schließt sich eine Pharyngitis an. Betroffene Tiere zeigen Schmerzreaktionen bei Palpation der Halsgegend. Eventuell treten Schluckstörungen, Inappetenz, gestreckte Kopf-Hals-Haltung und mit Futterresten vermischter Nasenausfluss auf als Reaktion auf die schmerzhafte Pharynxregion.
Bei Erkrankung von Fohlen sind diese apathisch, saugen bzw. saufen und fressen fast nichts und husten. Eine spontane Heilung ist möglich (= „leichte Druse“).
Ein Leitsymptom sind verdickte, teils fluktuierende oder bereits abszedierte Kopflymphknoten. Betroffen sein können die Lnn. mandibulares, die bevorzugt nach außen abszedieren. Aber auch die Lnn. subparotideae und die Lnn. retropharyngeales können vereitern. Letztere befinden sich am Boden der medialen Bucht des Luftsackes. Meist bricht im weiteren Verlauf der Luftsackboden durch, es kommt zum Abfluss des Eiters über den ventralen Nasengang und die Nüstern nach außen. Palpatorisch sind die Lnn. retropharyngeales nicht zugänglich.
Als Komplikation können durch hämatogene sowie lymphogene Streuung Metastasen auftreten. Im Bronchial- und Mediastinallymphknoten führen diese zu Dyspnoe, Ödemen und Thoraxergüssen. Im Gekröselymphknoten können Koliken, Verdauungsstörungen, Fieber, Anorexie sowie bei Abszessdurchbruch eitrige Peritonitis vorkommen. Aber auch Metastasen in einzelnen Organen sind beschrieben.
Bei der sogenannten „kalten Druse“ kommt es durch beispielsweise zu frühe Antibiotikabehandlung zu Kehlgangsabszessen ohne deutlichen Nasenausfluss und ohne Fieber. Die Infektion wird verschleppt, und es kann zu einer nachhaltigen Schädigung des Tieres führen.
Bei der Druse kann es, in Folge der Erkrankung zur Blutfleckenkrankheit (Petechialfieber, Morbus maculosus) kommen.
Druse Diagnose
Diagnose
Die Erkrankung fällt durch klassische Symptome auf, aber auch das Alter der betroffenen Tiere kann ein Hinweis sein. Auch der meist seuchenhafte Verlauf ist ein Indiz.
Der Erregernachweis erfolgt durch Tupferproben von Nasensekret, Eiter aus Lymphknoten oder Spülflüssigkeit. Nach Anzucht wird die Spezies und Subspezies durch Gram-Färbung, Katalase, Hämolyse, Lancefield-Gruppenbestimmung und Zuckerverwertung diagnostiziert. Alternativ kann zum Nachweis auch eine PCR genutzt werden.
Druse Differentialdiagnose
Differentialdiagnosen
Differentialdiagnostisch in Betracht kommen:
- Pharyngitiden anderer Ätiologie, beispielsweise eine Infektion mit Sc. zooepidemicus (Fohlenlähme-Komplex), die teilweise vom klinischen Bild äquivalent sein kann
- Rhinovirus-Infektionen
- Rhodokokkus-equi-Infektionen
- Influenza
- Rhinopneumonitis
- Parotitis
- Rotz (Burkholderia mallei)
Eine Absicherung der Diagnose sollte immer durch den mikrobiologischen Erregernachweis erfolgen.
Druse Therapie
Therapie
Bei akuter Abszedierung von Lymphknoten, Fieber und gestörtem Allgemeinbefinden sollte die Therapie antibiotisch-antientzündlich-schleimlösend erfolgen, zum Beispiel mit Novaminsulfon und Dembrexin. Auch Acetylcystein wird häufig als Schleimverflüssiger eingesetzt.
Sofern eine Abszedierung in einen oder beide Luftsäcke erfolgt ist, empfiehlt sich eine endoskopische Spülung mit Jod, um eine Verfestigung des Eiters („verkäsen“) und damit Verlegung des Luftsackes zu verhindern. Die Spülungen sollten regelmäßig wiederholt werden.
Falls sich die Abszesse im Anfangsstadium befinden, sollte eine antibiotische Behandlung vorerst unterbleiben, um die Entstehung einer „kalten Druse“ und damit Verschleppung zu verhindern. Vielmehr wird versucht, die Abszesse durch Wärme reifen zu lassen. Alt und dennoch bewährt sind hier Umschläge mit gekochten, noch warmen, zerstampften Kartoffeln, die um die Halsregion des Pferdes gewickelt werden. In der Wärmespeicherung den Kartoffeln unterlegen, aber unter Stallbedingungen deutlich leichter handhabbar, sind herkömmliche, mit Gel gefüllte Kalt-Warm-Kompressen.
Sind die Abszesse ausreichend gereift, was man palpatorisch an der ausgeprägten Fluktuation erkennen kann, sollte eine chirurgische Abszessspaltung und -ausschabung erfolgen und nicht auf den Spontandurchbruch gewartet werden. Jetzt kann auch eine systemische Antibiose zur Verhinderung einer übermäßigen Bakteriämie eingeleitet werden.
Zu bevorzugen sind einfache Antibiotika wie Penicillin, da bisher kaum Resistenzen nachgewiesen wurden. Bei akutem Handlungsbedarf noch vor dem mikrobiologischen Untersuchungsergebnis kann ein Breitspektrumantibiotikum angebracht sein.
Die Therapie sollte solange erfolgen, bis das Tier nach Entleerung der Abszesse 3 Tage fieberfrei ist.
Druse Prophylaxe
Prophylaxe
Allgemeine prophylaktische Maßnahmen sind wie bei jeder Infektionskrankheit eine nicht zu hohe Fluktuation der Pferde in einem Stall (Quarantäne), strikte Separierung erkrankter Pferde und allgemeine hygienische Maßnahmen.
Es sollten möglichst alle Pferde eines Bestandes gegen Influenza geimpft sein. Denn eine Schwächung des Immunsystems, wie sie durch eine Virusinfektion hervorgerufen wird, ist eine ideale Grundlage bakterieller Sekundärinfektionen.
Die beste Prophylaxe ist natürlich immer die Impfung aller Pferde eines Bestandes speziell gegen den Erreger. Doch die Druse-Impfung ist noch immer umstritten.
Vor einiger Zeit war in Deutschland ein Druseimpfstoff der Firma Intervet zugelassen. Er wurde Pferden ab einem Alter von 4 Monaten in die Innenseite der Oberlippe gespritzt. Der Impfstoff wurde allerdings inzwischen wieder vom Markt genommen, da eine hohe Nebenwirkungsrate (15 %) in keinem Verhältnis zur Wirksamkeit stand.
Im Moment werden von einigen Laboren bestandsspezifische Impfungen angeboten. Diese werden jährlich, besser halbjährlich aufgefrischt und intramuskulär injiziert. Sie sind bei einer hohen Durchseuchungsrate in einem Bestand sinnvoll, um die Anzahl der Erkrankungen niedrig zu halten. Einen vollständigen Schutz, besonders bei hohem Infektionsdruck oder schwachem Immunsystem des einzelnen Pferdes, bieten sie aber nicht. Weiterhin kann es zu Impfreaktionen wie Abszessbildung an der Einstichstelle kommen. Auch das Allgemeinbefinden ist häufiger als bei der Influenzaimpfung gestört.
Gelber Galt (Streptokokkenmastitis) (Rind) - Ätiologie
Ätiologie
Der Erreger des gelben Galts ist Streptococcus agalactiae, die wichtigste Streptokokkenart im Mastitisgeschehen mit der größten ökonomischen Bedeutung. Sie kann aufgrund der Polysaccharid- (I - V) und Proteinantigene (c, R, X) in mehrere Serovare unterteilt werden.
Es handelt sich um gram-positive, unbewegliche Kokken, die meist in Ketten zusammenlagert sind. In flüssigen Nährmedien und im Eutersekret bildet es lange Ketten. Das Bakterium bildet keine Sporen, weist aber zum Teil eine Kapsel- und Sporenbildung auf. Dieser Erreger gehört zu den fakultativen Anaerobiern und hat eine Größe im Durchmesser von bis zu 2 μm.
S. agalactiae gehört zur serologischen Gruppe B (nachweisbar über den Lancefield-Test). Weitere wichtige Merkmale sind: α-/γ-Hämolyse auf Blutagar, die Fähigkeit zur Bildung des CAMP-Faktors (→ positiver CAMP-Test), positive Hippuricase, negative Äskulinspaltung, anaerobe Pigmentbildung, positive Argininspaltung und die Empfindlichkeit gegenüber Penicillin.
Seine Hauptwirte sind das Rind und der Mensch, bei Rindern verursacht er Mastitis, beim Menschen neonatale Septikämie, Pneumonie und Meningitis.
Der gelbe Galt hat aktuell eine deutlich geringere Bedeutung als die Staphylococcus-Mastitiden.
Gelber Galt (Streptokokkenmastitis) (Rind) - Virulenzfaktoren
Virulenzfaktoren
Zu den Virulenzfaktoren zählen Kapselbestandteile wie Hyaluronsäure und kapsuläre Polysaccharide mit antiphagozytärer Wirkung, ebenso das M-Protein und M-like Proteins, welche in der Zellwand lokalisiert sind. Sie bewirken die Bildung von Fibrinogen oder c4BP (in Abhängigkeit vom M-Typ) zur Verhinderung der komplemtentvermittelten Phagozytose und Evasion durch molekulare Mimikry. Extrazelluläre Polysaccharide und Fibrillen vermitteln die Adhärenz des Erregers an der Zielzelle.
Bei dem Mukopeptid (es entspricht vermutlich dem M-Protein) handelt es sich um ein Antigen und einen wesentlichen Virulenzfaktor, der kardiotoxisch, pyrogen und auf das Eutergewebe zytotoxisch wirkt. Das in Leukozyten und Makrophagen enthaltene Enzym N-Acetyl-Glucosaminidase setzt das Mukopeptid in vivo frei, welches dann seine destruktive Wirkung auf das Drüsengewebe des Euters entfaltet.
Weitere Virulenzfaktoren sind der Lipoteichonsäure-Protein-Komplex, Hämolysine und Neuraminidasen. Die Streptokinase (Fibrinolysin) aktiviert Plasminogen, so dass es zu einer Hemmung der Abwehrreaktion komm
Gelber Galt (Streptokokkenmastitis) (Rind) - Epidemiologie
Epidemiologie
Die Übertragung des Erregers erfolgt hauptsächlich durch das Melken (Hand- und Maschinenmelken) oder beim Besaugen der Rinder untereinander. Ausgeschieden wird er mit der Milch. Es handelt sich um eine galaktoaszendierende Verbreitung, bei welcher die Erreger über die Milch in tiefer gelegenes Eutergewebe vordringen (aufsteigen). Trotz natürlicher Barrieren wie beispielsweise Keratin, langkettiger Fettsäuren, Laktoperoxidase, Lysozym und den Milchfluss kommt es zu einer Erreger-Adhärenz. Das führt zu langsam fortschreitenden Fibrosen und Entzündungen.
Das Reservoir für S. agalactiae ist die infizierte Milchdrüse. Außerhalb des Euters erfolgt keine Vermehrung, der Erreger kann dann nicht für längere Zeit überleben. Ein einmal infiziertes Euter kann den Erreger mehrere Laktationsperioden beherbergen. Das Haften der Bakterien an der Zitzenöffnung und das Passieren des Strichkanals ist dadurch begünstigt, dass die Strichkanalmündungen besondere Formen haben, wie z. B. Hautdefekte, Pocken, Warzen, Hautausschläge, Läsionen des Strichkanalepithels oder dass der Strichkanal nur mangelhaft verschlossen ist.
Gelber Galt (Streptokokkenmastitis) (Rind) - Pathogenese
Pathogenese
Die Infektion kann latent, subklinisch oder klinisch ausgeprägt auftreten. In den meisten Fällen verläuft die Erkrankung als chronische, katarrhalische Galaktophoritis, eine Entzündung der Milchgänge mit aufsteigendem Verlauf, und als Mastitis mit proliferierenden Entzündungsprozessen. Dies geht oft mit vorübergehenden Temperaturanstieg und gestörtem Allgemeinbefinden einher. Bei akuten Galt-Mastitiden kommt es zu exsudativ-eitrigen Entzündungsprozessen in der Zisterne und den Milchgängen mit Hyperämie und Ödembildung in dem Unterhautgewebe. Es sind meist nur ein bis zwei Euterviertel von S. agalactiae befallen, seltener drei oder alle vier.
Klinik
Oft fängt die Krankheit unbemerkt an und wird an Veränderungen der Milch bemerkt: schmutzige Rahmschicht, starker Bodensatz, grau-weißes, durchsichtiges Aussehen. Bereits bei subklnischen Mastitiden geht die Milchleistung zurück, daher wird die Spezies “agalactiae” genannt. Deshalb hat diese Infektion für Landwirte eine enorme wirtschaftliche Bedeutung. Wird eine Galt-Erkrankung nicht behandelt, kann dies zu einer Atrophie des betroffenen Euterviertels führen. Der Erreger persisitiert auch während der Trockenstehperiode im Euter. Er kann bei Färsen und Kühen nach dem Abkalben klinisch manifestierte Mastitiden verursachen.
Klinische Symptome fallen eher in fortgeschrittenem Stadium auf, erkennbar an der Asymmetrie des Euters bei Erkrankung eines Viertels. Palpatorisch sind strangförmige Verdickungen in den proliferierenden Milchkanälen und knotige Bezirke im Drüsenteil feststellbar bzw. Verhärtungen der Zisternengegend.
Ebenfalls kann der Streptococcus agalactiae bei anderen eitrigen Infektionen des Rindes oder bei Aborten auftreten.
Gelber Galt (Streptokokkenmastitis) (Rind) - Diagnose
Diagnose
Für die Diagnose ist ein bakteriologischer Erregernachweis erforderlich. Man kann eine Anreicherung aus Milchproben in flüssigen Anreicherungsmedien, z. B. Streptosil-Bouillon, durchführen. In der Regel erfolgt die Isolierung auf Blutagar oder anderen festen Medien wie z. B. Edwards-Medium.
Als Hämolyseverhalten können bei Galtstreptokokken (S. uberis, S. dysgalactiae) alle drei Varianten (α-, β-, γ-Hämolyse) auftreten. Ein wichtiges Merkmal von S. agalactiae ist sein Auftreten in langen Ketten in Flüssigmedien, der positive CAMP-Test, die Zuordnung zur Lancefield-Gruppe B, die positive Natrium-Hippurathydrolyse und die fehlende Äskulinspaltung.
Die Diagnose einer Mastitis im Allgemeinen kann durch eine Bestimmung der Zellzahl und euterpathogenen Mikroorganismen anhand der Milch beurteilt werden:
Für eine genaue Diagnose und Beurteilung der Befunde ist eine ordnungsgemäße, saubere Probenentnahme sehr entscheidend.
Differentialdiagnosen
Als Erreger einer Mastitis kommen neben S. agalactiae die Streptokokken S. uberis und S. dysgalactiae in Frage, welche mittels genauer Diagnose- und Untersuchungsverfahren auszuschließen sind. Ebenfalls können als Erreger Trueperella pyogenes, Bacillus cereus, Nocardia asteroides, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Candida albicans, Trichosporen, Mycoplasma bovis, Corynebacterium bovis und als häufigster Mastitiserreger Staphylococcus aureus in Betracht gezogen werden.
Gelber Galt (Streptokokkenmastitis) (Rind) - Therapie
Therapie
S. agalactiae zeigt eine sehr geringe Tendenz zur Entwicklung von Resistenzen. Es kann ein Beta-Laktam-Antibiotikum verabreicht werden sowie Penicillin, bei einer akuten Mastitis sofort, bei subklinischen Fällen eher in den Trockenstehperioden. Der Grund dafür ist, dass in den Trockenstehperioden keine Verdünnung durch die Milch bzw. kein Ausmelken des intramammär verabreichten Therapeutikums erfolgt. Langzeitpräparate sorgen für einen konstanten Antibiotikumspiegel über mehrere Wochen.
Gelber Galt (Streptokokkenmastitis) (Rind) - Prophylaxe
Prophylaxe
Es sollten nach Möglichkeit erregerfreie Kuhbestände aufgebaut werden, denn S. agalactiae passt sich sehr gut an das Rindereuter an und kann sich in einem infizierten Bestand schnell ausbreiten.
Sehr wichtig sind eine sehr gründliche Stall- und Melkhygiene. Bei der Melkhygiene sollte darauf geachtet werden, dass die Zitzen nach dem Melken desinfiziert werden (über “teat dipping” oder “teat spray”), um Neuinfektionen zu verhindern. Dies kann mittels Jodpräparaten und Handschuhen erfolgen. Ebenfalls sollte das Melkgeschirr während des Melkvorgangs einer Zwischendesinfektion unterzogen und nach dem Melken sehr gründlich gereinigt und desinfiziert werden.
Der Stall sollte regelmäßig gereinigt und desinfiziert werden, kranke Kühe sollten zuletzt gemolken werden und infizierte Tiere sind von der Herde zu trennen.
Primäre und sekundäre Salmonellosen beim Tier > Salmonella enterica sub. enterica - Eigenschaften
Eigenschaften:
gramnegative Stäbchen; Flagellum zur Fortbewegung; hat viele Fäden auf Oberfläche = Glykoproteine (versucht damit Immunzellen abzuhalten); fakultativ intrazellulär; obligat pathogen, fakultativ anaerob; benannt nach Daniel E. Salmon;
Familie: Enterobacteriaceae, Subspezies durch DNA- Test festgestellt; Serovare durch AK bestimmbar, aber ansonsten nicht differenzierbar; Klassifizierung anhand serologischer Merkmale für Serovar-Unterscheidung; Kauffmann-White-Schema = serologische Einordnung aufgrund untersch. AG-Muster → Serotypisierung mittes H- und O-Antigene
H-Antigene = Haut-AG = thermolabile Geißelantigene:
erste spezifische Phase:
- AK binden an Flagellen (H-AG) > dadurch nur noch 2 Varianten der Salmonella möglich: S. typhimurium, S. paratyphi; Flagellum wird deaktiviert und dadurch wird Reserveflagellum- Bildung aktiviert
- unspezifische Phase = Bindung AK an Reserveflagellum
Phasenvariation bei Salmonella = Induktion der 2. Phase auf Schwärmagar nach Scen-Gard Salmonalla kann Rerseveflagellum bilden:
wird normalerweise von Repressor verhindert → durch Ablese der normalen Flagellum entsteht Repressor → bei AK-Gabe wird Repressor deaktiviert und dadurch wird Reserveflagellum gebildet = Austausch Promotor des Flagellum → daher kann Polymerase nicht mehr ablesen und kein Repressor bilden → daher wird Flagellum 2 gebildet → muss durch weiteres AK gehemmt werden
O-Antigene = thermostabile Oberflächenantigene der LPS-Ketten in der äußeren Membran gramnegativer Bakterien → hat sehr viele Kombi-Möglichkeiten → besteht aus versch. Sechsfachzuckern
Morphologie: plump; groß; 0,7-1,5 x 2-5 μm; Flagellum zur Fortbewegung: peritrich begeißelt; hat viele Fäden auf Oberfläche = Glykoproteine (versucht damit Immunzellen abzuhalten)
Biochem. Profil: Kolonisierungsresistent; Hämolyse neg.; Katalase pos.; Oxidase neg.; kein Lactose Verwerter > Gassner neg. und XLD neg (= pink); XLD: HS-Bildner > schwarze Kolonien (FeS-Nachweis); Kligler Agar: Lac neg., Glu pos., Gas pos. und H2S pos.; LIM-Medium: Lysin: pos., Indol neg., Motilität pos.
Kultur: fakultativ anaerob; anspruchslos; es gibt Anreicherungsmedien; Kolonie: 2-3mm, feucht, flach-konvex, grau
Primäre und sekundäre Salmonellosen beim Tier > Salmonella enterica sub. enterica - Epidemiologie/Ätiologie
Epidemiologie/Ätiologie: v.a. Lebensmittel-assoziiert; orale Infektion über kotverschmutztes (durch Nager, Vögel, Säuger, Mensch) Futter; Ausscheider können symptomlos sein; jeder kann Infektionsquelle sein; oft haben Rinder und Reptilien Salmonellen im Kot; Salmonellen-haltiges Fertigfutter mittlerweile seltener;
Ausscheidung ber 100 Mio Erreger pro g Kot; infektiöse Dosis 10 Mio; hohe Tenazität (überleben: 12 Mon in Gülle, 16 Mon in trockener Erde, 24 Mon in trockenem Kot, 3 Mon in Kadavern); bei über 10°C auch vermehrungsfähig!;
Abtötung durch direkte Sonne, Kalk in Gülle (40%ige Kalkmilch über 4 d), Ameisensäure (4%ig bei 2 h);
homogene und heterogene Infektkette; breites Wirtsspektrum; ubiquitär; Wirtsanpassung: teils spezifisch, unspezifische eher selten,
S. dublin bei primären Salmonellosen wichtig, primäre Salmonellosen = wirtsadaptiert,
sekundäre Salmonellosen = nicht wirtsadaptiert;
Tiere mit höchster Nachweisrate sind Reptilien! → ernormes Zoonose- Potential!
Primäre und sekundäre Salmonellosen beim Tier > Salmonella enterica sub. enterica - primäre Salmonellosen
Primäre und sekundäre Salmonellosen beim Tier > Salmonella enterica sub. enterica - sekundäre Salmonellosen
Salmonellosen Pathogenese
Pathogenese: obligat pathogen!; jede Samonelle ist potentieller Zoonose-Erreger!; ist kolonisierungsresistent! (schlecht für Wirt); Infektion oral
- dringt über Darm ein: bilden O2-Radikale, um HCl zu überwinden; Peyersche Platten: hier keine Villi, enthält M(microfold)-Zellen [endozytotische und endosomale Strukturen in der Zelle; stark invaginierte Strukturen auf basolateraler Seite (schließt untersch. Immunzellen ein); schnelle und effiziente Endozytose führt dazu, dass AG in 15 Min vom Lumen bis zur Submucosa transportiert werden; effizientesten AG-sampling und AG-präsentierenden Zellen des GIT]
a. Anheftungsphase
Adhäsivität = Bakterium heftet sich an Enterozyten/M-Zellen (unter M-Zellen sind viele Immunzellen); heften sich durch Fimbrien, OMP und Pili an Darmepithel an
Invasivität: bildet sezernierte und injizierte Effektorproteine
- verursachen Veränderungen an Wirtszellmembran (induzieren seine Aufnahme)
- bildet danach „Nadel“ > spritzt damit bakterielles Protein = Effektorprotein in die Zelle
- Zelle säuert nicht an
- Zelle gibt Bakterium Nahrung
- Interaktion des Erregers mit dem Zytoskelett
- danach stößt es Flagellum ab beim Wiedereintritt
- bildet mononukleären Nabel
- entlässt SPI (Samlonella pathogenicity Island) SPI 1-5 kodiert versch. virulenzvermittelte Effektorproteine
Paula Lauterwald
b. Invasionsphase
- Intrazelluläre Vermehrung
- Fakulatativ intrazellulär (Parasitismus) > Verhinderung von Fusion von Phagosom und Lysosom und Verhinderung „oxidative burst“
- Salmonella bildet Toxin (Zyto- und Enterotoxine und Endotoxin)
c. Systemische Phase > Zerstörung der Wirtszelle und Erreger wird in Makrophagen aufgenommen und zu Lnn., Milz und Leber transportiert geht durch Peyersche Platten in Lnn. von Lnn. ins Blut wandert mit Blut zum Knochenmark, Leber (hier wieder Peyersche Platten), Milz und Gallenblase
anschließend Sekundär-Infektionen
Salmonellen Virulenzfaktoren
Salmonellen Infektionstypen
Salmonellen Klinik
Klinik: Fibrinausguss, stark vergrößerte Darmlymphknoten
Rind > S. dubiln > primäre Salmonellose, ANZEIGEPFLICHTIG, Infektion oral, v.a. Kälber im Alter von 2-6 Wochen (perakut bis chronisch), fieberhafte Allgemeininfektion, Diarrhoe, Bronchopneumonie, Arthritiden, Septikämie, bei älteren Tieren Aborte
Schwein > S. cholerasuis (S. typhisuis) > primäre Salmonellose, Infektion oral, v.a. Absatzferkel und Jungschweine bis 60 kg betroffen (perakut bis chronisch), fieberhafte Allgemeininfektion, Zyanosen (Rüsselscheibe, Ohren, Bauchdecke), bräunlicher Diarrhoe, Pneumonien, bei älteren Tieren latentes Ausscheidertum
Schaf > S. abotusovis > primäre Salmonellose, Infektion oral oder über Deckakt, Aborte meist im 7 – 10 Monat, Geburt lebensschwacher Lämmer, gestörtes Allgemeinbefinden der Muttertiere, puerperale Komplikationen
Pferd > S. abortusequi > primäre Salmonellose, Infektion oral oder über Deckakt, Aborte meist im 7 – 10 Monat, Geburt lebensschwacher Fohlen, multiple Entzündungen v.a. im Bereich der Beugesehnen/Metatarsus/Metakarpus, Hengste: Orchitis, Fohlen: Septikämie/blutiger Diarrhoe/Polyarthritiden
Huhn > S. gallinarum > primäre Salmonellose, MELDEPFLICHT, 2 Biovare = es gibt unterschiedliche Varianten des Erregers [Unterscheidung erfolgt biochemisch (AK): es gibt gallinarum (Hühnertyphus) und pullorum (weiße Kükenruhr), zeigen untersch. Symptome], Ausbreitung über Brutei und infizierte Tiere, orale Infektion, transovarielle Verbreitung // weiße Kükenruhr = akute Septikämie bei Tiere bis zur 3. bis 6. Lebenswoche > Diarrhoe, Atembeschwerden, Allgemeinstörung // Hühnertyphus > betrifft ältere Tiere zum Zeitpunkt der Legereife > Allgemeinstörung, reduzierte Legeleistung > Befall diverser Organe (Ovarien, Hoden, parenchymatöse Organe) > perakute septikämische Veräufe möglich
Nicht-Spezies-adaptierte Salmonellen > sekundäre Salmonellosen, verursacht durch S. typhimurium oder S. enteritidis (oder S. dublin), ZOONOSE!, Infektion oral/konjunctival/selten aerogen, v.a. Diarrhoe, bei schlechter Abwehrlage auch septikämische Prozesse, führende Agenzien neonataler Septikämien/Meningitiden in Afrika (meningitis belt)
Mensch: MELDEPFLICHTIG, Infektionsquellen: rohes Geflügel oder Ei/Milch/rohes Fleisch oder Wurst/ungewaschene Früchte, Ausbruch nach 5-72 h (schnell), Symptome: Diarrhoe/Fieber/Krämpfe/Magenreizung/Magenkrämpfe, Infektionserreger Nr. 2 beim Menschen, versch. Subspezies (S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae) nehmen bei Kindern zu, Infektion mit Salmonella nimmt v.a. durch Reptilienhaltung zu
Salmonellen Diagnose
Selektivanreicherung auf Selektivmedien, die spez. Faktoren haben, wo nur Salmonella wächst; Salmonella eines der wenigen Erreger, die man mit Kalium-Tetrathionat-Brillantgrün-Galle-Bouillon nachweisen kann; Isolierung auf auf festem Selektivmedium, um sie sichtbar zu machen
Bakteriologie: Voranreicherung, Anreicherung, kulturrell-biochemische Untersuchung
Serologie: AG-Nachweis (OT-Agglutination), AK-Nachweis (ELISA, nur für Bestandsuntersuchungen, Fleischsaft- ELISA)
Epidemiologische Typisierung: Lysotypie, Resistenzbestimmung, Plasmidprofil, RFLP (Restriktionsfragment- Längen-Polymorphismus), Ribotypisierung, PFGE (pulsed field Gelelektrophorese), MLVA (multiple locus variable-number Tandem repeat Analysis)
Salmonellen Therapie
Therapie: seuchenhygienische strenge Kontrollen; Antibiogramm (oft multiresistente Stämme! > großes Problem, wenn man persistierende Infektion hat); AB: Enrofloxacin, Aminopenicillin, Trimethoprim/Sulfonamide, moderne Cephalosporine, Florfenicol; aber AB: fördert Entstehung des Trägerstatus!, beim Nutztier oft ineffektiv (Wartezeiten) und zu teuer, teilw. verboten (Rinder-Salmonellose- VO), Therapieerfolg kontrollieren (intermittierende Ausscheider!); Infusion, Kreislaufunterstützung gegen Exikose und Intoxikation; Isolierung; Infektionsquelle ermitteln und beseitigen; Sperrmaßnahmen durchsetzen (S. enterica ssp. enterica ser. dublin beim Rind, da Anzeigepflicht!)
Salmonellen Prophylaxe
Prophylaxe: Hygiene und Management; Impfungen (i.d.R. Lebendimpfstoffe für Geflügel/Rind/Schwein, orale oder s.c. Applikation); Futter-Management (Futter vor Kot-Kontamination schützen, Futterzusätze wie K- Diformat, Futterzusammensetzung und -beschaffenheit verändern, pH von Flüssignahrung verändern); „competitive exclusion“ = Konkurrenzausschluss (damit Kolonisierungsresistenz im Darm stärken); Rinder- Salmonellose = ANZEIGEPFLICHTIG; Hühner-Salmonellose = MELDEPFLICHTIG
Eigenschaften
- Gram-neg.
- Unbeweglich
- Fakultativ anaerob /mikroaerophil
-
Morphologie
- Mittelgroße z.T. pleomorphe Stäbchen
- Unbeweglich
- Gelblich pigmentiert
- A. Equuli spp. Equuli
- Art der Anordnung von den kokkoiden bis stäbchenförmigen Bakterien oft als „Morsecode-Form“ beschrieben
- Keine Kapsel
- A. pleuropneumoniae
- Hat Kapsel
-
Kultur
- Fakultativ anaerob / mikroaerophil
- Zähklebrig, wachsartig
- am Medium haftende Kolonien
- Hämolyse V
- Katalase V
- Oxidase + ® verzögert Pos
- Oxidativer & fermentativer Abbau Glu
- Urease +
- Differenzierung
- Abhängigkeit von X- bzw. V-Faktor
- Ammenphänomen z.B. mit S. Aureus
- Urease
A. Equuli ssp. Equuli
A. pleuropneumoniae
Actinobacillus pleuropneumoniae
- Ätiologie, Epidemiologie
Actinobacillus pleuropneumoniae
Übertragung
Vor allem betroffen und klinisch auffällig sind Läufer und Mastschweine, wobei alle Altersgruppen erkranken können. Schweine im Alter von 10-16 Wochen sind am empfänglichsten. Die Inkubationszeit beträgt 1 - 5 Tage, und die Letalität dieser Krankheit kann bis zu 100 % betragen.
Der fakultativ pathogene Keim wird direkt aerogen übertragen. Das natürliche Habitat sind Nasopharynx und Schleimhaut des Genitaltrakts von Schweinen. Er besitzt eine recht hohe Wirtsspezifität, und wichtige Übertragungsquelle sind chronisch asymptomatische Keimträger, bei denen es zu einer endogenen Infektion kommen kann, sowie Tiere mit latenten Schleimhautinfektionen, die den Keim aerogen übertragen. Der Erreger ist weltweit verbreitet, und die Pleuropneumonie beim Schwein zählt zu den wichtigsten Infektionskrankheiten in der intensiven Schweineproduktion. Stressoren wie schlechtes Klima, Stress und v. a. Crowding von latent infizierten und immun-inkompetenten Tieren begünstigen die Erkrankung (Faktorenkrankheit).
Actinobacillus pleuropneumoniae
Virulenzfaktoren
Actinobacillus pleuropneumoniae
Pathogenese
Actinobacillus pleuropneumoniae
Klinik
Actinobacillus pleuropneumoniae
Diagnose
Actinobacillus pleuropneumoniae
DD
Actinobacillus pleuropneumoniae
Therapie
Actinobacillus pleuropneumoniae
Prophylaxe
Actinobacillus Equuli
Bordetella spp.
Wirtsspektrum & Infektionskrankheiten
Bordetella spp.
Phylogenetische Beziehung unter bekannten Bordetella-Spezies
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Adhäsine
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Fimbrien
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Autotransporter
Adenylatcyclase-Toxin = ACT / CYA
TCT = Tracheales Zytotoxin
DNT = Dermonekrotisches Toxin
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Eisenakquirierungssysteme
BvgS
BvgA
Existenz-Entwicklung von Bordetella in mehreren Phasen
-
Existenz-Entwicklung von Bordetella in mehreren Phasen durch
-
Phasenvariation
- Spontaner Verlust von Virulenz-Eigenschaften
- → kommt durch versch., meist irreversible Mutationen im bvg-AS-Lokus
-
Phasenvariation
-
Phänotypische Modulation
- Phänotypisch = wenn sich Wachstumsbedingungen ändern® kanns zu neuer Virulenzphasen-Bildung kommen
- Reversibler Verlust der Virulenz-Eigenschaften unter best. Wachstumsbedingungen (Temp., pH, etc.)
-
Durch veränderte Wachstumsbedingungen kann entstehen:
-
Virulente Bvg+ Phase
- Kommt so vermutl. Zu neuen Infektionen
- Expression der vag(virulence activated genes)-Gene
- (FHA, Pertactin, Fimbrien, ACT, DNT, TC, Typ III -Sekretionsproteine)
- Expression des BvgR–Repressors
-
Intermidiäre Bvgi Phase
- Ist sehr komplex
- Vermutl. Etablierung neuer Infektionen z.B. im Bereich Nasen-Rachen-Raum
-
Avirulente Bvg- Phase
- = avirulente Bordetella entsteht
- Bvg ist
- Inhibierend
- Abschaltung von Gegen
- Keine Neuen Infektionen entstehen
- Kommt so zu
- Expression der vrg (virulence repressed genes)-Gene → durch Abbau BvgR–Repressors
- Stoffwechselgene (Urease, Alcaligin, Cytochrom-C-Oxidase,) werden aktiv
- Inhibierung Reprimierung des frlAB–Operons(→Flagellen)
- Darüber bei Virulenten Stämmen bis zu 200 Gene hochreguliert
- (FHA, Pertactin, Fimbrien, ACT, DNT, TC, Typ III -Sekretionsproteine)
-
Virulente Bvg+ Phase
Bordetella bronchiseptica
Pathogenese
Bordetella bronchiseptica
Klinik
Schwein
Bordetella bronchiseptica
Klinik
Klein- und Heimtier
Bordetella bronchiseptica
Diagnostik
Bordetella bronchiseptica
Therapie
Rhodococcus Equi - Diagnostik
