Bordetella bronchiseptica Flashcards
Bordetella bronchiseptica Allgemein
- Zählt zu Infektionskrankheiten des Respirationstrakt
Phänotypische Einordnung Bordetella spp.
Bordetella spp.
Eigenschaften
Eigenschaften
- GRAM-neg.
- Geringe Tenazität
- Ernergiegewinnung durch Oxidation von AS
- Bevorzugtes Habitat: Süßwasser
-
Form
- Pleomorphe, Kleine, kokkoide Stäbchen
- Bis 0,5 x 2mm
- Beweglich
- Obligat aerob
- Kultur
- Blut- / Serumzusatz zum Medium erforderlich
- Hämolyse - → Ausnahme: z.T: in Pferdeblutmedien
- Kolonienmorphologie
- 0,5-1 mm
- Grau-weißlich
- Glänzende Kolonie, glatter Rand
- Kolonienwachstum unterliegt S-R-Modulation
- Phase 1 → hämolysierende Kolonien bekapselter Erreger wachsen in S-Form
- Phase 2 → Übergansgsform zur unbekapselte Form
- Phase 3 → unbekapselte Form
- Phase 4 → Kolonien unbekapselter Err. wachsen in R-Form
- Katalase +
- Oxidase +
- Alkalifest –
- Beweglichkeit +
- O/F Medium → neg. Þ B. bronchiseptica macht Realkalisierend
- Urease +
Bordetella spp.
Ökologie, Epidemiologie
- Weltweit vorkommend
- Bes. in Intensivtierhaltung vorkommend
- Obligat auf der Schleimhaut der oberen Atemwege
- Hauptquelle
- Haus- & Nutztiere (Schwein, Hund, Katze, Pferd und Truthahn, Meerschweinchen, Kaninchen)
- empfängliche Wildtiere (Ratte, Maus, Fuchs, Opossum, Wildvögel)
-
Übertragung
- Direkter / indirekter Kontakt mit infizierten Tieren
- aerob (Tröpfcheninfektion)
- erleichterte Verbreitung durch Staub und Wasser
- Direkter / indirekter Kontakt mit infizierten Tieren
-
Wirtschaftliche Bedeutung
- Industrielle Tierproduktion (Schwein)
- Tierhaltung (Hundezwinger, Versuchstierställe, Kaninchenzucht)
- Bordetella bronchiseptica ist bedeutendste Bordetella-Erreger der TM
- Zoonotisches Potential
Bordetella spp.
Wirtsspektrum & Infektionskrankheiten
Bordetella spp.
Phylogenetische Beziehung unter bekannten Bordetella-Spezies
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Adhäsine
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Fimbrien
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Autotransporter
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
LPS
- Wirkt synergistisch mit TCT & anderen Toxinen
- Besitzt endotoxische Aktivität
- Scheint wichtige Rolle zu spielen bei
- Funktion der äußeren Membran
- & Resistenz gegenüber Antibiotika zu
- Induziert Zelltod von Makrophagen & Epithelzellen (Nekrosetyp)
- Ggf. Inhibierung Produktion von Anti-Bordetella- AK ( = Immunmodulation)
- trägt in vivo zur persistierenden Kolonisierung der Trachea im Ratten- & Mausmodell bei
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Toxine
- PTX = spezifisches Toxin für B. Pertussis
- Adenylatcyclase-Toxin = ACT / CYA
- TCT = Tracheales Zytotoxin
- DNT = Dermonekrotisches Toxin
Adenylatcyclase-Toxin = ACT / CYA
TCT = Tracheales Zytotoxin
DNT = Dermonekrotisches Toxin
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Zusätzliche Proteine
- Verschiedene Sekretionssysteme Typ 1 & 4
- Typ-III-Sekretionssystem
- = Proteinkomplex
- Lage → durchzieht beide bakterielle Membranen
-
Funktion
- baut Verbindung mit der Membran der Zielzelle auf
- Ermöglicht Export von den Effektorproteinen in extrazell. Milieu / direkt in Zytoplasma der Wirtszellen
- dadurch
- induziert Zelltod von Makrophagen & Epithelzellen (Nekrosetyp)
- ggf. Inhibierung der Produktion von Anti-Bordetella-Antikörpern (Immunmodulation)
- trägt in vivo zur persistierenden Kolonisierung der Trachea im Ratten- & Mausmodell bei
- dadurch
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Outer Membrane Proteins
-
Outer Membrane Proteins
- z.B. 40 kDA Porin
- ähnlich GroEL-Protein anderer Spezies
- Nutzung von Häm & Hämproteinen → Eisenakquise
- Wichtig u.a. zur Eisenaquirisierung
- z.B. 40 kDA Porin
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Eisenakquirierungssysteme
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
Serumresistenzfaktor
-
Serumresistenzfaktor BrkA (Bordetella resistant to killing)
- macht Resistenz gegenüber Wirtsserum (v. a. B. Pertussis)
- Putatives Adhäsin
- Hämin-Verwertungssystem
- Spez. Toxin von B. Pertussis
Bordetella spp.
Virulenzfaktoren
weitere Virulenzfaktoren
-
weitere Virulenzfaktoren
- Biofilmbildung
- Flagellen
Bordetella spp.
Regulierung Virulenzgene
- Über Bvg-Regulations-System= Bordetella virulence genes:
-
BvgS
- = Sensorkinase-Protein (= 135 kDA Transmembran-Protein-Kinase)
-
BvgA
- = Response Regulator (= 23 kDA Transkriptions-Aktivator-Protein)
BvgS
BvgA
Existenz-Entwicklung von Bordetella in mehreren Phasen
-
Existenz-Entwicklung von Bordetella in mehreren Phasen durch
-
Phasenvariation
- Spontaner Verlust von Virulenz-Eigenschaften
- → kommt durch versch., meist irreversible Mutationen im bvg-AS-Lokus
-
Phasenvariation
-
Phänotypische Modulation
- Phänotypisch = wenn sich Wachstumsbedingungen ändern® kanns zu neuer Virulenzphasen-Bildung kommen
- Reversibler Verlust der Virulenz-Eigenschaften unter best. Wachstumsbedingungen (Temp., pH, etc.)
-
Durch veränderte Wachstumsbedingungen kann entstehen:
-
Virulente Bvg+ Phase
- Kommt so vermutl. Zu neuen Infektionen
- Expression der vag(virulence activated genes)-Gene
- (FHA, Pertactin, Fimbrien, ACT, DNT, TC, Typ III -Sekretionsproteine)
- Expression des BvgR–Repressors
-
Intermidiäre Bvgi Phase
- Ist sehr komplex
- Vermutl. Etablierung neuer Infektionen z.B. im Bereich Nasen-Rachen-Raum
-
Avirulente Bvg- Phase
- = avirulente Bordetella entsteht
- Bvg ist
- Inhibierend
- Abschaltung von Gegen
- Keine Neuen Infektionen entstehen
- Kommt so zu
- Expression der vrg (virulence repressed genes)-Gene → durch Abbau BvgR–Repressors
- Stoffwechselgene (Urease, Alcaligin, Cytochrom-C-Oxidase,) werden aktiv
- Inhibierung Reprimierung des frlAB–Operons(→Flagellen)
- Darüber bei Virulenten Stämmen bis zu 200 Gene hochreguliert
- (FHA, Pertactin, Fimbrien, ACT, DNT, TC, Typ III -Sekretionsproteine)
-
Virulente Bvg+ Phase
Bordetella bronchiseptica
Pathogenese
Bordetella bronchiseptica
Klinik
Schwein
Bordetella bronchiseptica
Klinik
Klein- und Heimtier
Bordetella bronchiseptica
Diagnostik
Bordetella bronchiseptica
Therapie
Bordetella bronchiseptica
Prophylaxe
Rhodococcus equi Eigenschaften
Allgemein: macht Atemerkrankung beim Pferd; früher als Corynebacterium equi bezeichnet; grampositives, kokkoides (bis stäbchenförmiges) Stäbchen; klein; sporenlos; bekapselt; unbeweglich; aerob/fakultativ anaerob; partiell säurefest, weil sie Mykolsäure in Zellwand haben; pathogen für Tier und Mensch; hohe Tenazität gegenüber Trockenheite und Temperatur (durch Mykolsäure und Kapsel)
Kultur: anspruchslos; oft erst nach 48h Bebrütung Kolonien sichtbar; feuchte, schleimige Kolonien (zieht Wasser an); Kolonien zunächst weiß, dann orange-rötliche Verfärbung; 2-3 mm; flach und glattrandig
Rhodococcus equi - Epidemiologie
Epidemiologie: Vorkommen > Kot von Pflanzenfressern und Schweinen; längere Zeit in der Umwelt überlebensfähig; Infektionsmöglichkeiten: aerogen (über kontaminierten Staub auf Koppeln > verursacht pyogranulomatöse Bronchopneumonie > Abszess bricht auf und wird hochgehustet und abgeschluckt) und oral (abschlucken von kontaminiertem Sputum > verursacht ulzerative Colitis und Lymphadenitis)
Rhodococcus equi - Pathogenese
Pathogenese: fakultativ intrazellulär! > beschränkt auf Makrophagen/Monzyten; eingeatmeter Erreger wird von Makrophage phagozytiert [umhüllende Polysaccharidkapsel von Erreger inhibiert Phagozytose > verhindert so Phagosom-Lysosom-Fusion (vermutlich weil Cholesteroloxidase von Erreger die Lysosomen-Membran stabilisert) > Vermehrung von Makrophagen > keine Phagosom-Lysosom-Fusion > nur geringe Ansäuerung des Phagosoms auf pH 6,5 (kann Ansäuerung im Phagosom inhibieren > dadurch Persistenz in Makrophagen)] > Neutrophile sind bakterizid gegenüber R. equi!!!
Rhodococcus Equi Virulenzfaktoren
Virulenzfaktoren: Kapsel (KPS); Mycolsäuren; „Equi“- Faktoren (Phospholipase C, Cholesteroloxidase) > macht keine Hämolyse, aber CAMP-ähnliches Phänomen; Virulenz-Plasmide > 80-90kb; codieren sog. Vap-Proteine = virulence associated protein (21 kb Pathogenitätsinsel) > nötig für intrazelluläres Überleben, Kontrolle von pH und Temp., wird erst nach Aufnahme ins Phagosom aktiv
