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spezielle MiBi > Bordetella bronchiseptica > Flashcards

Bordetella bronchiseptica Flashcards

1
Q

Bordetella bronchiseptica Allgemein

A
  • Zählt zu Infektionskrankheiten des Respirationstrakt
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2
Q

Phänotypische Einordnung Bordetella spp.

A
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3
Q

Bordetella spp.

Eigenschaften

A

Eigenschaften

  • GRAM-neg.
  • Geringe Tenazität
  • Ernergiegewinnung durch Oxidation von AS
  • Bevorzugtes Habitat: Süßwasser
  • Form
    • Pleomorphe, Kleine, kokkoide Stäbchen
    • Bis 0,5 x 2mm
    • Beweglich
  • Obligat aerob
  • Kultur
    • Blut- / Serumzusatz zum Medium erforderlich
    • Hämolyse - → Ausnahme: z.T: in Pferdeblutmedien
    • Kolonienmorphologie
      • 0,5-1 mm
      • Grau-weißlich
      • Glänzende Kolonie, glatter Rand
      • Kolonienwachstum unterliegt S-R-Modulation
        • Phase 1 → hämolysierende Kolonien bekapselter Erreger wachsen in S-Form
        • Phase 2 → Übergansgsform zur unbekapselte Form
        • Phase 3 → unbekapselte Form
        • Phase 4 → Kolonien unbekapselter Err. wachsen in R-Form
  • Katalase +
  • Oxidase +
  • Alkalifest –
  • Beweglichkeit +
  • O/F Medium → neg. Þ B. bronchiseptica macht Realkalisierend
  • Urease +
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4
Q

Bordetella spp.

Ökologie, Epidemiologie

A
  • Weltweit vorkommend
  • Bes. in Intensivtierhaltung vorkommend
  • Obligat auf der Schleimhaut der oberen Atemwege
  • Hauptquelle
    • Haus- & Nutztiere (Schwein, Hund, Katze, Pferd und Truthahn, Meerschweinchen, Kaninchen)
    • empfängliche Wildtiere (Ratte, Maus, Fuchs, Opossum, Wildvögel)
    • Übertragung
      • Direkter / indirekter Kontakt mit infizierten Tieren
        • aerob (Tröpfcheninfektion)
        • erleichterte Verbreitung durch Staub und Wasser
    • Wirtschaftliche Bedeutung
      • Industrielle Tierproduktion (Schwein)
      • Tierhaltung (Hundezwinger, Versuchstierställe, Kaninchenzucht)
  • Bordetella bronchiseptica ist bedeutendste Bordetella-Erreger der TM
  • Zoonotisches Potential
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5
Q

Bordetella spp.

Wirtsspektrum & Infektionskrankheiten

A
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6
Q

Bordetella spp.

Phylogenetische Beziehung unter bekannten Bordetella-Spezies

A
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7
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

A
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8
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Adhäsine

A
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9
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Fimbrien

A
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10
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Autotransporter

A
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11
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

LPS

A
  • Wirkt synergistisch mit TCT & anderen Toxinen
  • Besitzt endotoxische Aktivität
  • Scheint wichtige Rolle zu spielen bei
    • Funktion der äußeren Membran
    • & Resistenz gegenüber Antibiotika zu
      • Induziert Zelltod von Makrophagen & Epithelzellen (Nekrosetyp)
      • Ggf. Inhibierung Produktion von Anti-Bordetella- AK ( = Immunmodulation)
      • trägt in vivo zur persistierenden Kolonisierung der Trachea im Ratten- & Mausmodell bei
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12
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Toxine

A
  • PTX = spezifisches Toxin für B. Pertussis
  • Adenylatcyclase-Toxin = ACT / CYA
  • TCT = Tracheales Zytotoxin
  • DNT = Dermonekrotisches Toxin
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13
Q

Adenylatcyclase-Toxin = ACT / CYA

A
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14
Q

TCT = Tracheales Zytotoxin

A
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15
Q

DNT = Dermonekrotisches Toxin

A
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16
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Zusätzliche Proteine

A
  • Verschiedene Sekretionssysteme Typ 1 & 4
    • Typ-III-Sekretionssystem
    • = Proteinkomplex
    • Lage → durchzieht beide bakterielle Membranen
    • Funktion
      • baut Verbindung mit der Membran der Zielzelle auf
      • Ermöglicht Export von den Effektorproteinen in extrazell. Milieu / direkt in Zytoplasma der Wirtszellen
        • dadurch
          • induziert Zelltod von Makrophagen & Epithelzellen (Nekrosetyp)
          • ggf. Inhibierung der Produktion von Anti-Bordetella-Antikörpern (Immunmodulation)
          • trägt in vivo zur persistierenden Kolonisierung der Trachea im Ratten- & Mausmodell bei
17
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Outer Membrane Proteins

A
  • Outer Membrane Proteins
    • z.B. 40 kDA Porin
      • ähnlich GroEL-Protein anderer Spezies
      • Nutzung von Häm & Hämproteinen → Eisenakquise
      • Wichtig u.a. zur Eisenaquirisierung
18
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Eisenakquirierungssysteme

A
19
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

Serumresistenzfaktor

A
  • Serumresistenzfaktor BrkA (Bordetella resistant to killing)
    • macht Resistenz gegenüber Wirtsserum (v. a. B. Pertussis)
    • Putatives Adhäsin
    • Hämin-Verwertungssystem
    • Spez. Toxin von B. Pertussis
20
Q

Bordetella spp.

Virulenzfaktoren

weitere Virulenzfaktoren

A
  • weitere Virulenzfaktoren
    • Biofilmbildung
    • Flagellen
21
Q

Bordetella spp.

Regulierung Virulenzgene

A
  • Über Bvg-Regulations-System= Bordetella virulence genes:
  • BvgS
    • = Sensorkinase-Protein (= 135 kDA Transmembran-Protein-Kinase)
  • BvgA
    • = Response Regulator (= 23 kDA Transkriptions-Aktivator-Protein)
22
Q

BvgS

A
23
Q

BvgA

A
24
Q

Existenz-Entwicklung von Bordetella in mehreren Phasen

A
  • Existenz-Entwicklung von Bordetella in mehreren Phasen durch
    • Phasenvariation
      • Spontaner Verlust von Virulenz-Eigenschaften
      • → kommt durch versch., meist irreversible Mutationen im bvg-AS-Lokus
  • Phänotypische Modulation
    • Phänotypisch = wenn sich Wachstumsbedingungen ändern® kanns zu neuer Virulenzphasen-Bildung kommen
    • Reversibler Verlust der Virulenz-Eigenschaften unter best. Wachstumsbedingungen (Temp., pH, etc.)
    • Durch veränderte Wachstumsbedingungen kann entstehen:
      • Virulente Bvg+ Phase
        • Kommt so vermutl. Zu neuen Infektionen
        • Expression der vag(virulence activated genes)-Gene
          • (FHA, Pertactin, Fimbrien, ACT, DNT, TC, Typ III -Sekretionsproteine)
            • Expression des BvgR–Repressors
            • Intermidiäre Bvgi Phase
              • Ist sehr komplex
              • Vermutl. Etablierung neuer Infektionen z.B. im Bereich Nasen-Rachen-Raum
            • Avirulente Bvg- Phase
              • = avirulente Bordetella entsteht
              • Bvg ist
                • Inhibierend
                • Abschaltung von Gegen
              • Keine Neuen Infektionen entstehen
              • Kommt so zu
                • Expression der vrg (virulence repressed genes)-Gene → durch Abbau BvgR–Repressors
                • Stoffwechselgene (Urease, Alcaligin, Cytochrom-C-Oxidase,) werden aktiv
                • Inhibierung Reprimierung des frlAB–Operons(→Flagellen)
                • Darüber bei Virulenten Stämmen bis zu 200 Gene hochreguliert
25
Q

Bordetella bronchiseptica

Pathogenese

A
26
Q

Bordetella bronchiseptica

Klinik

Schwein

A
27
Q

Bordetella bronchiseptica

Klinik

Klein- und Heimtier

A
28
Q

Bordetella bronchiseptica

Diagnostik

A
29
Q

Bordetella bronchiseptica

Therapie

A
30
Q

Bordetella bronchiseptica

Prophylaxe

A
31
Q

Rhodococcus equi Eigenschaften

A

Allgemein: macht Atemerkrankung beim Pferd; früher als Corynebacterium equi bezeichnet; grampositives, kokkoides (bis stäbchenförmiges) Stäbchen; klein; sporenlos; bekapselt; unbeweglich; aerob/fakultativ anaerob; partiell säurefest, weil sie Mykolsäure in Zellwand haben; pathogen für Tier und Mensch; hohe Tenazität gegenüber Trockenheite und Temperatur (durch Mykolsäure und Kapsel)

Kultur: anspruchslos; oft erst nach 48h Bebrütung Kolonien sichtbar; feuchte, schleimige Kolonien (zieht Wasser an); Kolonien zunächst weiß, dann orange-rötliche Verfärbung; 2-3 mm; flach und glattrandig

32
Q

Rhodococcus equi - Epidemiologie

A

Epidemiologie: Vorkommen > Kot von Pflanzenfressern und Schweinen; längere Zeit in der Umwelt überlebensfähig; Infektionsmöglichkeiten: aerogen (über kontaminierten Staub auf Koppeln > verursacht pyogranulomatöse Bronchopneumonie > Abszess bricht auf und wird hochgehustet und abgeschluckt) und oral (abschlucken von kontaminiertem Sputum > verursacht ulzerative Colitis und Lymphadenitis)

33
Q

Rhodococcus equi - Pathogenese

A

Pathogenese: fakultativ intrazellulär! > beschränkt auf Makrophagen/Monzyten; eingeatmeter Erreger wird von Makrophage phagozytiert [umhüllende Polysaccharidkapsel von Erreger inhibiert Phagozytose > verhindert so Phagosom-Lysosom-Fusion (vermutlich weil Cholesteroloxidase von Erreger die Lysosomen-Membran stabilisert) > Vermehrung von Makrophagen > keine Phagosom-Lysosom-Fusion > nur geringe Ansäuerung des Phagosoms auf pH 6,5 (kann Ansäuerung im Phagosom inhibieren > dadurch Persistenz in Makrophagen)] > Neutrophile sind bakterizid gegenüber R. equi!!!

34
Q

Rhodococcus Equi Virulenzfaktoren

A

Virulenzfaktoren: Kapsel (KPS); Mycolsäuren; „Equi“- Faktoren (Phospholipase C, Cholesteroloxidase) > macht keine Hämolyse, aber CAMP-ähnliches Phänomen; Virulenz-Plasmide > 80-90kb; codieren sog. Vap-Proteine = virulence associated protein (21 kb Pathogenitätsinsel) > nötig für intrazelluläres Überleben, Kontrolle von pH und Temp., wird erst nach Aufnahme ins Phagosom aktiv

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