Actinobacillus spp. Flashcards

1
Q

Eigenschaften

A
  • Gram-neg.
  • Unbeweglich
  • Fakultativ anaerob /mikroaerophil
  • Morphologie
    • Mittelgroße z.T. pleomorphe Stäbchen
    • Unbeweglich
    • Gelblich pigmentiert
    • A. Equuli spp. Equuli
      • Art der Anordnung von den kokkoiden bis stäbchenförmigen Bakterien oft als „Morsecode-Form“ beschrieben
      • Keine Kapsel
      • A. pleuropneumoniae
        • Hat Kapsel
    • Kultur
      • Fakultativ anaerob / mikroaerophil
      • Zähklebrig, wachsartig
      • am Medium haftende Kolonien
      • Hämolyse V
    • Katalase V
    • Oxidase + ® verzögert Pos
    • Oxidativer & fermentativer Abbau Glu
    • Urease +
    • Differenzierung
      • Abhängigkeit von X- bzw. V-Faktor
      • Ammenphänomen z.B. mit S. Aureus
      • Urease
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2
Q

A. pleuropneumoniae

A
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3
Q

A. Equuli ssp. Equuli

A
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4
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

  • Ätiologie, Epidemiologie
A
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5
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

Übertragung

A

Vor allem betroffen und klinisch auffällig sind Läufer und Mastschweine, wobei alle Altersgruppen erkranken können. Schweine im Alter von 10-16 Wochen sind am empfänglichsten. Die Inkubationszeit beträgt 1 - 5 Tage, und die Letalität dieser Krankheit kann bis zu 100 % betragen.

Der fakultativ pathogene Keim wird direkt aerogen übertragen. Das natürliche Habitat sind Nasopharynx und Schleimhaut des Genitaltrakts von Schweinen. Er besitzt eine recht hohe Wirtsspezifität, und wichtige Übertragungsquelle sind chronisch asymptomatische Keimträger, bei denen es zu einer endogenen Infektion kommen kann, sowie Tiere mit latenten Schleimhautinfektionen, die den Keim aerogen übertragen. Der Erreger ist weltweit verbreitet, und die Pleuropneumonie beim Schwein zählt zu den wichtigsten Infektionskrankheiten in der intensiven Schweineproduktion. Stressoren wie schlechtes Klima, Stress und v. a. Crowding von latent infizierten und immun-inkompetenten Tieren begünstigen die Erkrankung (Faktorenkrankheit).

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6
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

Virulenzfaktoren

A
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7
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

Pathogenese

A
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8
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

Klinik

A
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9
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

Diagnose

A
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10
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

DD

A
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11
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

Therapie

A
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12
Q

Actinobacillus pleuropneumoniae

Prophylaxe

A
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13
Q

Actinobacillus Equuli

A
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14
Q

Equuli ssp. Equuli

Epidemiologie, Ätiologie

A
  • Relativ charakteristisch® macht Wachstum in Bouillon/ BHI® zeigt da bei Aufschütteln Schleimzopfbildung (bissle Baumartig)
  • Epidemiologie, Ätiologie
    • Hohe Anpassung an Pferd
    • Weltweit vorkommend
    • Vorkommen
      • v. a. in großen Zuchtbetrieben
      • v.a. Fohlen betroffen
      • bei gesunden Pfd auf Tonsillen-, Pharynx-, Darm-, Genitaltrakt - SH
        • phänotypische Ähnlichkeit mit A. suis(isoliert aus vergleichbaren Erkrankungsprozessen)
        • Überträger → latent infizierte / chronisch kranke Tiere
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15
Q

Equuli ssp. Equuli

Bewirkt die Krankheiten:

A
  • A. Equuli subsp. Hämolyticus → Erkrankungen Respirationstraktes beim abwehrgeschwächten adulten Pfd
  • A. Equuli subsp. Equuli → neonatale Septikämie beim Fohlen = Fohlenfrühlähme
    • weltweit vorkommend
    • = Allgemeininfektion mit bes. Manifestation in Gelenken & Niere
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16
Q

Equuli ssp. Equuli

Pathogenese

A
  • Ist fakultativ pathogen für Fohlen
  • Aufnahme
    • Intrauterin
    • Omphalogen
    • Post partum
    • (oral)
      • Klassische Septikämie mit Besiedlung zahlreicher Organe
      • Nieren weisen höchsten Besiedlungsgrad auf → evtl. weil Niere über die geringste unspez. Abwehrleistung verfügt
17
Q

Equuli ssp. Equuli

Virulenzfaktoren

A
  • LPS???
  • Kapsel
    • Führ Phagozytoseschutz
      • RTX-Toxine
        • V.a. A. Equuli subsp. Equuli haemolyticus
        • Unterscheiden sich sehr stark von Apx-Toxinen → Aqx-Toxine(q = Equine)
          • Stärker zytotoxisch auf Lymphozyten vom Pfd im Vergleich zum Schw
          • AqxA= Hämolysin
          • Macht Verkürztes Überleben von Granulozyten
        • Vieles nicht bekannt (ggf. ähnlich A. pleuropneumoniae)
18
Q

Was ist Fohlenfrühlähme?

A
  • Fohlenfrühlähme = neonatale Septikämie beim Fohlen
    • Macht A. Equuli subsp. Equuli
    • Weltweit vorkommend
    • = Allgemeininfektion mit bes. Manifestation in Gelenken & Niere
    • Klinik
      • Teils abhängig vom Infektionsweg
      • Intrauterine Infektion
        • Spätaborte
        • Geburt lebensschwacher Fohlen, Tod am 1. LT
        • hohes Fieber bis 42,5°C
        • Tod innerhalb von 12 -24h
          • Postnatale Infektion
            • JUNGE FOHLEN
              • Þ Fieberhafte Allgemeinerkr. ab 3.- 4. LT
                • Dyspnoe, Durchfall
                • Kolikerscheinungen
                • Festliegen
                • Tod nach 2 Tagen ODER
                  • Polyarthritiden,
                  • Nephritiden,
                  • Pneumonien
            • ÄLTERE FOHLEN / ADULTE
              • Erkranken selten
              • leichterer Verlauf
              • Fieber, Allgemeinstörungen
              • Arthritiden, Abszesse
              • Pneumonien
          • Chronisch
            • Tendovaginitis
            • Bursitis
            • Arthritis, Periarthritis
            • Neuritis
19
Q

Was sind DD der Fohlenlähme?

A
  • Sepsis infolge Befall Enterobakterien
  • Spätlähme durch Strept. Equi spp. Zooepidemicus
  • Coli-Septikämie
  • Salmonellose, Leptospirose
20
Q

Wie diagnostiziert man Fohlenlähme?

A

Diagnostik

  • Erregernachweis
    • Aerobe Kultivierung auf Blutagar(Haftung am Blutagar)
    • „Schleimzopf“ in Flüssignährmedien
    • Untersuchung biochemischen Profils
      • Serologischer Nachweis (2-6 Wo nach Infektion)
        • Nachweis humoraler AK mittels ELISA (LPS, Aqx)
          • Wird jedoch in der Praxis kaum eingesetzt
        • DNA-Techniken
          • PCR (u. a. Toxin-spezifische Sequenzen)
        • Ggf. klin. Bild
          • Ikterus, Septikämie
          • Eitrig entzündete Gelenke bis hin zu Gelenkszerstörung
          • Eitrige Glomerulonephritis
          • Auch andere Organe können betroffen sein
21
Q

Wie therapiert man Fohlenlähme?

A

Therapie

  • Kommt oft zu spät, da perakute Verläufe
  • AB
    • Ampicillin, Penicilline, Streptomycin, Tetracycline, Trimethoprim-Sulfonamide
    • Þdurch raschen Krankheitsverlauf häufig zu späte AB-Gabe
      • Zusätzliche Behandlung
        • Analgetika & Antiphlogistika (Finadyne)
        • Elektrolyte
        • Energieträger
        • Applikation von Antiseren
22
Q

Wie ist die Prophylaxe der Fohlenlähme?

A

Prophylaxe

  • Þextrem wichtig wegen perakute Verläufen
  • Hygienemaßnahmen
    • Senkung Infektionsdruck
    • Vermeidung von Abwehrschwächungen
      • Immunisierung
        • Stuten → bestandsspez. Impfstoffe
        • Fohlen
          • Mittels Antiserum / Stutenplasma, i.v.
          • → unmittelbar nach der Geburt
          • → wichtig: vorherige IgG-Bestimmung!!!