Week 9 - 24 januari t/m 28 januari Flashcards

1
Q

Waarom is natrium zo belangrijk?

A

Na is het belangrijkste kation in de extracellulaire vloeistof en bepaalt daarmee het extracellulair volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het gevolg van verlies van natrium (zweet, braken, diarree, urine)?

A

Verminderd extracellulair volume: hypovolemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is regulatie van de natriumbalans belangrijk voor?

A

Voor de regulatie van extracellulair volume (volumeregulatie) en daarmee voor regulatie van bloeddruk en orgaanperfusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het verschil tussen absorptie en reabsorptie?

A

Absorptie: in de darmen
Reabsorptie: in de nieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

In welke compartimenten worden de vloeistoffen in het lichaam ingedeeld?

A
  • Intracellulaire compartiment
  • Interstitium
  • Plasma/intravasculaire compartiment
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Uit welke compartimenten bestaat de extracellulaire vloeistof?

A

Interstitium en plasma / intravasculaire compartiment

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waaraan bindt natrium in het interstitium?

A

Aan proteoglycanen -> hierdoor zit veel meer natrium in interstitium dan in het bloed -> zout wordt opgeslagen onder de huid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is druk natriurese?

A

(Licht) verhogen van de bloeddruk om meer natrium uit te scheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er bij natriumverlies?

A

Afname extracellulair volume -> afname HMV -> arteriële bloeddruk omlaag -> activatie baroreceptoren -> activatie sympatisch zs -> meer secretie van renine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is het gevolg van toename van renine secretie?

A

Meer angiotensine II -> meer aldosteron -> meer distale Na+ reabsorptie -> toename total body Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe meet je de waterbalans?

A

Door het meten van de plasma natriumconcentratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn eventuele kenmerken van natrium tekort?

A
  • Verlaagde bloeddruk
  • Orthostase
  • Verlengde capillary refill
  • Verminderde huidturgor
  • Droge slijmvliezen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn eventuele kenmerken van natrium overschot?

A
  • Zoutgevoelige hypertensie
  • Oedeem
  • Toename lichaamsgewicht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de functie van de tubuloglomerulaire feedback?

A

Zorgt voor een constant Na-aanbod aan het distale nefron -> hier moet de Na-reabsorptie gereguleerd worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de functie van granulaire cellen?

A

Opslag van renine -> wordt afgegeven na stimulatie door sympatisch zs of door veranderingen in [NaCl]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat houdt de tubuloglomerulaire feedback in?

A

Negatieve feedbackloop van de macula densa naar glomerulus om de glomerulaire filtratiesnelheid te reguleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat gebeurt er als de [NaCl] toeneemt?

A

Na/K/Cl - cotransporter in macula densa cellen zal meer NaCl reabsorberen -> Na/K ATPase actiever -> zwelling in cel want meer Na -> ATP lekt basolateraal uit de cel -> wordt omgezet in adenosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

In welke processen is de omzetting van lekkend ATP in adenosine bij toenemende [NaCl] een belangrijke stap?

A
  • Vasoconstrictie afferente arteriolen

- Verminderen van renine afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is het verschil tussen [NaCl] toename en afname?

A

Bij afname wordt lekkend ATP omgezet in prostaglandine -> leidt tot vasodilatatie en meer renine afgifte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat gebeurt er bij een gestoorde TGF als gevolg van diabetische nierschade?

A

Hyperreabsorptie van glucose, NaCl en vloeistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waarom vindt er bij diabetische nierschade ook hyperreabsorptie plaats van NaCl?

A

Omdat je in de proximale tubulus een Na/glucose cotransporter hebt: SGLT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat gebeurt er bij hyperreabsorptie van NaCl in de proximale tubulus?

A

In macula densa: daling NaCl aanbod -> TGF actiever -> stijging GFR -> hyperfiltratie -> glomerulaire hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn indicaties voor het geven van diuretica?

A
  • Hypertensie
  • Hartfalen (lisdiuretica)
  • Levercirrose
  • Nierfalen
  • Nefrotisch syndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke diuretica grijpen in op de proximale tubulus?

A

Carbonanhydrase remmers: azetazolamide -> niet effectief door correctie in macula densa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke diuretica grijpen in op de lis van Henle?

A

Lisdiuretica: blokkeren Na/K/Cl cotransporter en remmen Na-reabsorptie in lis van Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke diuretica grijpen in op de distale tubulus?

A

Thiazidediuretica: remmen Na/Cl co-transporter (NCC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke diuretica grijpen in op de verzamelbuis?

A

Amyloride: blokkeert epitheliale Na-kanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Waar grijpt spironolacton op aan en wat is de functie?

A

Op de MR-receptor: remmen deze receptor voor aldosteron. Receptor speelt belangrijke rol in na-transport via epitheliale Na-transport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is diureticaresistentie?

A

Geen effect van het diureticum ondanks maximale dosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van diureticaresistentie?

A
  • Diureticum bereikt tubulus niet (bij nefrotische syndroom bijvoorbeeld)
  • Tubulus reageert niet op diureticum
    + Activatie RAAS systeem
    + Nefronremodellering
    + Nierinsufficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat is een mogelijke oorzaak dat tubulus niet reageert op het diureticum?

A

Het diureticum moet eerst in de tubulusvloeistof terecht komen om hun werk te kunnen doen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn mogelijke oplossingen van diureticaresistentie?

A
  • Zoutbeperking
  • 2e diureticum
  • Intraveneuze toediening
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe meet je iemands zoutinname?

A

Door 24 uur lang de urine te meten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waar zitten de sensoren voor dreigend Na-tekort?

A
  • In het vaatstelsel: baroreceptoren
  • In de hersenen
  • In de nieren: macula densa (renine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de algemene functie van diuretica?

A

Blokkeren van Na-transporters in de nier (distale nefron) om zo Na-reabsorptie te verminderen (Na-excretie te verhogen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welk proces zorgt voor extra waterretentie bij watergebrek?

A

Antidiurese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Welk proces zorgt voor extra waterexcretie?

A

Waterdiurese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat kenmerkt de osmoregulatie?

A
  • Na concentratie
  • mmol/L
  • Osmolaliteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat kenmerkt de volumeregulatie?

A
  • Na hoeveelheid
  • mmol
  • Bloeddruk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Waar in de lis van Henle vindt waterreabsorptie plaats?

A

In het dalende deel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is een andere naam voor ADH?

A

Vasopressine -> zorgt voor concentreren van urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Welke twee dingen zijn er nodig voor de reabsorptie van water?

A
  • Een gat: aquaporines

- Een drijvende kracht: osmotische gradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Waar zit AQP-2?

A

Onder het celmembraan, opgesloten in vesicles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is het drijvende mechanisme van het ontstaan van de gradiënt?

A

Countercurrent multiplication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat is er aan de hand bij hyponatriemie?

A
  • [Na] te laag
  • Te veel water in lichaam
  • Water in ECV en ICV
  • Pas op voor snelle verschuivingen
  • Vaak teveel ADH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is er aan de hand bij hypernatriemie?

A
  • [Na] te hoog
  • Te weinig water
  • Waarom drinkt patiënt niet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Waarom is volumeregulatie belangrijker dan osmoregulatie?

A

Voor het in stand houden van de bloeddruk om bijvoorbeeld je hersenen van bloed te voorzien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Waar leidt verlies van meer water dan zout toe?

A
  • Volume depletie

- Hypernatriemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is het gevolg van verlies van meer water dan zout?

A

Activatie van osmoreceptoren in de hersenen en stimulatie secretie van ADH: dorst, toegenomen water reabsorptie verzamelbuizen, vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is altijd de oorzaak van te weinig water?

A

Te weinig drinken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is de formule voor het berekenen van de bloeddruk?

A

Bloeddruk: CO x SVR

  • CO: cardiac output (HMV)
  • SVR: perifere vaatweerstand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is de setpoint voor Bicarbonaat (HCO3-)?

A

24 mM HCO3-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is de setpoint voor paCO2?

A

40 mmHg (5,33 Pa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe luidt de Henderson-Hasselbach vergelijking?

A

pH = pK* (6,1) + 10log ([HCO3-] / 0,225 x paCO2)

  • 10log (nier/long)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Heeft een niet-vluchtig zuur effect op de ademhaling?

A

pH in arterieel bloed: pH is te laag -> gemeten door perifere chemosensoren -> ademhaling neemt toe door bijstellen setpoint

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat gebeurt er bij zuurbelasting door een niet-vluchtig zuur?

A

Niet-vluchtig zuur wordt geproduceerd in periferie -> verschuiven van evenwicht van bicarbonaat naar CO2 -> CO2 adem je uit -> gaat ten koste van bicarbonaat en dat moet hersteld worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Welke cel produceert bicarbonaat?

A

alfa-intercalair cel: kan alleen als deze cel tegelijk H+ kwijt kan aan urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

In welke twee vormen van de alfa-intercalair cel H+ kwijt aan de urine?

A

HA (titreerbaar zuur, bijvoorbeeld creatinine) en NH4+

59
Q

Wat zijn voorbeelden van zuur-base stoornissen?

A
  • Metabole stoornis: bicarbonaat

- Respiratoire stoornis: arteriële CO2 concentratie

60
Q

Wanneer is er sprake van een acidose?

A
  • Toevoeging H+
  • Verlies van bicarbonaat
  • Verhoging paCO2
61
Q

Wanneer is er sprake van een alkalose?

A
  • Verwijdering van H+
  • Toevoeging van bicarbonaat
  • Verlaging paCO2
62
Q

Wat zijn voorbeelden van een metabole stoornis?

A
  • Diabetes
  • Diarree
  • Renale tubulaire acidose
  • Overgeven
63
Q

Wat zijn voorbeelden van een respiratoire stoornis?

A
  • Hyperventilatie
  • Emfyseem
  • Astma
64
Q

Wat is de reactie van het lichaam op een primaire respiratoire stoornis?

A

Bicarbonaat concentratie veranderen in dezelfde richting als paCO2 verandering -> metabole renale compensatie: langzaam en volledig

65
Q

Wat is de reactie van het lichaam op een primaire metabole stoornis?

A

Werkt primair op [HCO3-] -> lichaam probeert dat primair te herstellen door paCO2 in dezelfde richting te laten veranderen -> respiratoire compensatie ventilatie: snel en niet volledig

66
Q

Hoe komt het dat de respiratoire compensatie ventilatie niet volledig is?

A

Ademhaling wordt niet alleen geregeld door paCO2 maar ook door pO2 -> soms is ene compensatie goed maar gaat ten koste van andere

67
Q

Wat is er aan de hand bij een metabole acidose?

A
  • pH: laag
  • pCO2: laag
68
Q

Wat is er aan de hand bij een respiratoire acidose?

A
  • pH: laag
  • pCO2: hoog (primair)
69
Q

Wat is er aan de hand bij een metabole alkalose?

A
  • pH: hoog
  • pCO2: hoog
70
Q

Wat is er aan de hand bij een respiratoire alkalose?

A
  • pH: hoog
  • pCO2: laag
71
Q

Wat zijn de normaalwaardes voor pH, paCO2 en [HCO3-]?

A
  • pH: 7.40 (7.35-7.45)
  • paCO2: 40 (35-45) mm Hg
72
Q

Wat komt er uit een Astrup meting (arteriële bloedgasanalyse)?

A
  • Actueel bicarbonaat, berekend mbv Henderson-Hasselbalch

- BE: base excess (base overschot)

73
Q

Wat betekenen verschillende BE uitkomsten?

A
  • BE < 0: extra zuur aanwezig -> metabole acidose
  • BE = 0: meer of minder CO2 aanwezig -> (zuiver) respiratoir
  • BE > 0: extra base aanwezig -> metabole alkalose
74
Q

Waarom is base excess meer negatief dan tekort in actueel bicarbonaat bij een patiënt met verlaagde pH en paCO2 en verhoogde pO2?

A

Deel van buffers in bloed nemen H+ op

75
Q

Wat is de anion gap?

A

Verschil tussen gemeten kationen Na+ en anionen Cl- en HCO3-

76
Q

Wanneer is de anion gap verhoogd?

A

Als er in het lichaam organische anionen aanwezig zijn -> diagnostisch te gebruiken bij metabole acidose

77
Q

Hoe wordt vluchtig zuur (CO2) uitgescheiden?

A

Door de longen

78
Q

Wat zijn mechanismen die zorgen voor compensatie bij zuur-base verstoringen?

A
  • Buffers (bicarbonaat / CO2)
  • Alveolaire ventilatie (regelt pCO2)
  • Zuur (base) uitscheiding door nier
79
Q

Wat is het gevolg van nierfalen?

A

Renale tubulaire acidose

80
Q

Wat is de belangrijkste bron van zuren?

A

Verbranden/oxideren van koolhydraten en vetten -> CO2 -> opgelost levert dat H+ & HCO3- op

81
Q

Hoe verwijderen de nieren niet-vluchtig zuur?

A
  1. Neutralisatie van H+ door bicarbonaat buffer gevolgd door CO2 uitademing (buffercapaciteit daalt)
  2. Filtratie Na+ door glomerulus -> in tubulaire vloeistof
    - Secretie van H+ in nierfiltraat gekoppeld aan secretie nieuw bicarbonaat in bloed
82
Q

Welke soorten H+-buffers bestaan er in nierfiltraat/urine?

A
  • Fosfaat&raquo_space; creatinine > urinezuur: titreerbaar zuur

- NH3: niet titreerbaar zuur

83
Q

Wat zijn voordelen van NH3 als H+ buffer?

A
  • Efficiënte buffer
  • Geen Ca precipitaten zoals bij fosfaat kan
  • Capaciteit van buffer kan worden aangepast aan behoefte
84
Q

Wat zijn de belangrijkste processen in de handhaving van het zuur base evenwicht door de nier?

A
  1. Terugresorptie van bicarbonaat uit nierfiltraat

2. Excretie van dagelijkste productie van niet-vluchtige zuren in de urine

85
Q

Hoe kan de net acid excretion (NAE) berekend worden?

A

NAE = Vurine x ([NH4+] + [titreerbaar zuur] - [HCO3-])urine

86
Q

Wat zijn voordelen van uitscheiding van H+ via niet-HCO3- urine buffers?

A
  • Winst van 1 HCO3- per H+

- Reduceert Na+ verlies in urine

87
Q

Waardoor wordt de capaciteit van niet-HCO3 urine buffers beperkt?

A
  • Concentratie fosfaat
  • Maximale pH gradiënt
  • Kan met Ca tot neerslag leiden -> nierstenen
88
Q

Waar is de H+ uitscheiding van vorming van NH4+ uit ammoniak op gebaseerd?

A

Afbraak van glutamine tot glucose -> ammonium komt vrij en is in evenwicht met ammoniak

89
Q

Waardoor gaat ammoniak bewegen?

A

Het beweegt zich naar de plek met de laagste pH

90
Q

Hoe kan ammonium in de lis van Henle over de plasmamembraan heen?

A

Via NKCC2 (transporteur van Na, K en 2 Cl)

91
Q

Waar komt het ammonium, gevormd uit ammoniak, uiteindelijk terecht?

A

In lis van Henle in het interstitium van de medulla

92
Q

Wat is een belangrijk onderdeel uit de alfa intercalair cellen?

A

ATP gedreven protonenpomp|: is in staat H+ en andere protonen naar binnen en buiten te pompen tegen concentratiegradiënt in

93
Q

Wat gebeurt er met ammonium als het niet als buffer hoeft te fungeren?

A

Wordt afgevoerd naar de lever: hier wordt het omgezet in ureum

94
Q

Wat gebeurt er als de pH van de urine zuur is?

A

Protonpomp in IC cellen wordt geactiveerd -> carbonzuuranhydrase vormt uit CO2 en H2O H+ en HCO3- -> H+ wordt actief door pomp uitgescheiden naar lumen en HCO3- naar het bloed

95
Q

Wat zijn belangrijke regulatoren van de protonenpomp in IC cellen?

A
  • pH

- Aldosteron

96
Q

Wat gebeurt er bij volume depletie?

A
  • Activatie baroreceptoren
  • Activatie & verhoging RAAS systeem
  • Verhoging Na+-retentie
  • Metabole alkalose
97
Q

Welke actor is de belangrijkste voor de reabsorptie van Na+ in de proximale tubulus?

A

Angiotensine II

98
Q

Welke actoren zijn de belangrijkste voor de reabsorptie van Na+ in de lis van Henle?

A

ADH & beetje angiotensine II

99
Q

Onder invloed van welke stof staat de DCT (distale tubulus contortus)?

A

Aldosteron

100
Q

Onder invloed van welke stof staat de verzamelbuis?

A

Aldosteron

101
Q

Wat is het voornaamste gevolg van stoornissen van K+-concentraties?

A

Hartritmestoornissen

102
Q

Door welke onderdelen van de nier wordt de uitscheiding van kalium geregeld?

A

De tubuli: actieve secretie

103
Q

Door welke stof wordt de NKCC2 (1 Na+, 1 K+, 2 Cl-) geregeld?

A

ADH

104
Q

Met welke geneesmiddelen kan de NKCC2 transporter geremd worden?

A

Lisdiuretica

105
Q

Wat gebeurt er met de lading van het lumen bij een ENaC kanaal in de corticale verzamelbuis?

A

Wordt negatief doordat positieve lading de cel in gaat
- Oiv aldosteron: reabsorptie van Na zorgt hierdoor voor secretie van K -> wordt aangezogen door negatieve lading in lumen

106
Q

Wat is een krachtige stimulans voor aldosteronsecretie?

A

Hyperkaliëmie

107
Q

Wat zijn de twee taken van aldosteron?

A
  1. Hoog K+: aldosteron werkt op ENaC -> kaliumsecretie door meer Na reabsorptie
  2. Zonder hoog K+ met hoog Ang II: NCC activatie -> Na-reabsorptie
108
Q

Door welke receptor wordt Na/K-ATPase oa gestuurd?

A

Insulinereceptor: bij binding met insuline zal K van extracellulair naar intracellulair gaan

109
Q

Wat is het gevolg van de kalium concentratie op de pH?

A
  • Hypokaliëmie -> alkalose (en vv)

- Hyperkaliëmie -> acidose (en vv)

110
Q

Wat is het verschil tussen een acidose en een acidemie?

A

Acidose is het proces en acidemie is de resultante

111
Q

Wat is het gevolg van een acidemie in alle lichaamscellen?

A

Shift van K+ uit het intracellulaire naar het extracellulaire component

112
Q

Hoe werkt de uitwisseling van K+ en H+ tussen lichaamscellen en extracellulaire vloeistof bij een acidemie?

A

H+ gaat de cel in en K+ de cel uit -> intracellulaire pH daalt

113
Q

Hoe werkt de uitwisseling van K+ en H+ tussen lichaamscellen en extracellulaire vloeistof bij een hyperkaliëmie?

A

K+ gaat de cel in -> H+ gaat de cel uit

114
Q

Wat is hyponatriëmie?

A
  • Te lage natriumconcentratie in het extracellulaire volume

- Meest voorkomende elektrolytstoornis

115
Q

Hoe ontstaat hyponatriëmie?

A
  • Veel water door infuus of polydipsie

- Minder renale waterexcretie door ADH, lage eiwitinname of nierfalen

116
Q

Waarom wordt vasopressine uitgescheiden bij lage plasma osmolaliteit?

A

Inappropriate: tov plasma osmolaliteit door bijvoorbeeld cel in longtumor

117
Q

Hoe kan je op de SEH meten of er ADH is of niet?

A

Osmolaliteit in de urine

118
Q

Hoe kan je in de urine meten dat er volumedepletie is?

A

Hele lage Na-concentratie maar hele hoge ureum concentratie in de urine

119
Q

Waarom kan een patiënt met nierinsufficiëntie de urine niet goed concentreren?

A

Door ontbreken van nefronen -> geen lissen: zijn nodig voor gradiënt (nodig om te kunnen concentreren)

120
Q

Wat is het gevolg van acute hyponatriëmie (< 48 uur)?

A

Celzwelling -> hersenoedeem

121
Q

Wat gebeurt er bij een chronische hyponatriëmie?

A

Cellen passen zich aan en te snelle correctie van hyponatriëmie is gevaarlijk -> osmotische demyelinisatie
- Gevolgen: neurologische symptomen & hogere sterfte

122
Q

Welke typen hyponatriëmie bestaan er?

A
  • SIADH: waterretentie
  • Hypovolemische hyponatriëmie: zoutverlies en dus volumeverlies in ECF
  • Hypervolemische hyponatriëmie: zout- en waterretentie
123
Q

Wanneer is een natrium concentratie laag?

A

1 of 2 mmol/L

124
Q

Hoe ziet de behandeling voor acute hyponatriëmie eruit?

A

Toediening van 3% NaCl via een infuus

125
Q

Hoe ziet de behandeling voor chronische hyponatriëmie eruit?

A
  • Waterbeperking
  • Ureum
  • Lisdiuretica
  • Tolvaptan
  • SGLT2-remmers?
126
Q

Hoe ziet de behandeling voor overcorrectie bij chronische hyponatriëmie eruit?

A
  • Stop actieve therapie
  • 5% glucose iv
  • Desmopressine
127
Q

Wat is een nadeel van lis- en thiazidediuretica?

A

K-stroom naar filtraat wordt verhoogd -> zorgen dat er meer Na in filtraat zit, in verzamelbuis zal meer Na gereabsorbeerd worden: gaat ten koste van K

128
Q

Wat is kaliumsparende diuretica?

A

Grijpen of rechtstreeks in op ENaC of indirect via aldosteron antagonisten (worden gegeven icm thiazide- of lisdiuretica)

129
Q

Wat is het effect van aldosteron antagonisten?

A

Zorgen dat transcriptiefactor niet actief wordt -> minder expressie van ENaC en zo minder K via urine weg

130
Q

Waar zitten aquaporines type 2 en wat is hun functie?

A

Apicaal: waterreabsorptie

131
Q

Waar zitten aquaporines type 3 en 4 en wat is hun functie?

A

Basolateraal: transporteren water naar bloed

132
Q

Wat zijn de belangrijkst effecten van angiotensine II?

A
  • Aldosteron
  • Vasoconstrictie
  • Versterking tubuloglomerulaire feedback
  • Hypertrofie tubuluscellen: meer Na-reabsorptie
  • Stimulatie dorst en ADH secretie
133
Q

Wat zijn de belangrijkste buffers in het bloedplasma?

A
  • HCO3-/CO2
  • H2PO4/HPO4
  • Hprotein/protein
134
Q

Wat zijn intracellulaire functies van kalium?

A
  • Celvolume
  • Intracellulaire pH
  • Enzymfuncties
  • Eiwitsynthese, celgroei
135
Q

Wat zijn transmembrane functies van kalium?

A
  • Rustpotentiaal handhaven
  • Neuromusculair
  • Hartritme
  • Vaattonus
136
Q

Waar bestaat de interne kaliumbalans uit?

A
  • Opname van K in ECF
  • Uitwisseling van K tussen ECF en spieren, botten, lever en erythrocyten
  • Uitscheiden van K via urine
137
Q

Wat kunnen oorzaken zijn van inappropriate ADH afgifte (SIADH = primaire waterretentie)?

A
  • Effect op centrale osmoreceptoren door farmaca
  • Ectopische productie van ADH (door kleincellig longcarcinoom bijvoorbeeld)
  • Longaandoeningen (pneumonie)
  • Nier veroorzaakt/versterkt ADH effect
  • Bijnierinsufficiëntie
138
Q

Wat is een gevolg van bijnierinsufficiëntie?

A

Hypocortisolisme: te weinig cortisol -> cortisol remt normaal ADH-afgifte

139
Q

Wat zijn de belangrijkste oorzaken van hypernatriëmie?

A
  • Primaire hypodipsie: verstoorde osmoreceptoren
  • Niet aangevuld waterverlies
  • Diabetes insipidus
  • Osmotische diurese
  • Extratrenaal waterverlies
  • Positieve zoutbalans
140
Q

Wat is altijd de oplossing bij hypernatriëmie?

A

Geven van water: ofwel via infuus met glucose (wordt omgezet in water) of door drinken

141
Q

Wat is het effect van aldosteron icm angiotensine II?

A

Werkt op Na/Cl-cotransporter (NCC) -> geen K+ excretie want elektroneutraal

142
Q

Wat is het effect van aldosteron alleen?

A

Werkt op ENaC in CCD -> veel Na komt naar binnen: lumen negatiever en K+ via ROMK naar buiten

143
Q

Hoe meet je de natriumbalans?

A

NIET door het meten van de plasma natriumconcentratie (dat is een maat voor de waterbalans!)