Week 7 - 10 januari t/m 14 januari Flashcards
1
Q
Welke lading heeft de pleuradruk bij inademen?
A
Negatief: aanzuigende werking doordat je ribben naar voren en opzij bewegen waardoor long zich kan vullen
2
Q
Welke lading heeft de pleuradruk bij uitademen?
A
Positief
3
Q
Wat is een belangrijk verschil tussen inademen en uitademen?
A
Inademen: actief & uitademen: passief
4
Q
Waar zit het probleem bij een intrathoracale obstructie?
A
Bij de uitademing
5
Q
Waar zit het probleem bij een extrathoracale obstructie?
A
Bij de inademing
6
Q
Waar is de diffusie volgens de wet van Fick afhankelijk van?
A
- Structuur van het membraan
- Chemische samenstelling van het membraan
- Temperatuur
- Oplosbaarheid van gas
- Molecuulgewicht van gas
7
Q
Waar zijn de alveoli groot?
A
Apicaal: ventilatie klein
8
Q
Waar zijn de alveoli klein?
A
Basaal: ventilatie groot
9
Q
Wat zijn voorbeelden van dode ruimte?
A
Longembolie & longemfyseem
10
Q
Wat zijn voorbeelden van shunt?
A
Grote longontsteking & AV malformaties
11
Q
Hoe kan de delta Ptp berekend worden?
A
Pmond - Ppl
12
Q
Hoe kan de delta Pstroming berekend worden?
A
Pmond - Palv
13
Q
Hoe kan de delta Pelast berekend worden?
A
Palv - Ppl
14
Q
Hoe kan de delta Ptt berekend worden?
A
Ppl - Pbar
15
Q
Waar speelt astma zich voornamelijk af?
A
Geleidende luchtwegen
16
Q
Hoe ontstaat astma?
A
Aanleg + bepaalde prikkel -> luchtwegontsteking
17
Q
Waar leidt de luchtwegontsteking als gevolg van astma toe?
A
- Bronchiale hyperreactiviteit
- Oedeem
- Bronchoconstrictie
- Mucus
- Remodelling luchtweg (fibrose)
- Afgifte van FeNO
18
Q
Wanneer is er sprake van bronchiale hyperreactiviteit?
A
Bij een afname van FEV1 met > 20% na oplopende dosis van histamine/methacholine
19
Q
Welk stofjes worden door eosinofielen uitgescheiden?
A
Substance P en MBP
20
Q
Wat is de functie van substance P?
A
Maakt gevoeligheid van luchtwegen en prikkelbaarheid van zenuwen hoger
21
Q
Wat is de functie van MBP?
A
Versterkt de prikkel en contractie van gladde spierweefsel
22
Q
Wat wordt er verstaan onder fenotype?
A
Groep met gemeenschappelijke klinische kernmerken ontstaan vanuit interactie van het genotype met de omgeving
23
Q
Wat wordt er verstaan onder het endotype?
A
Biologische mechanisme dat tot observeerbare eigenschap leidt
24
Q
Wat wordt er verstaan onder een biomarker?
A
Signaalstof/cel die weergave is van onderliggende ziekteproces
25
Wat wordt er verstaan onder het Th1-Th2 model?
- Verhoogde Th1 lymfocyten door verschijnselen als virusinfectie, tuberculose & COPD
- Verhoogde Th2 lymfocyten door verschijnselen als allergische astma, atopische dermatitis worminfecties
26
Welke cytokines worden er geproduceerd door Th2-en ILC2-cellen?
IL-4, IL-5, IL-9 & IL-13
27
Hoe kan T2-inflammatie gemeten worden?
Meten van NO in uitademingslucht
28
Waar bestaat de heilige drie-eenheid van astmacontrole uit?
ACQ, excerbaties voorgaande jaar en FEV1/FVC (longfunctie)
29
Welke cellen spelen een rol bij non-eosinofiel astma?
Th17 cellen & neutrofielen
30
Welke typen ontstekingen bestaan er bij astma?
- Th2 (meerderheid)
- ILC2 (minder steroïdrespons)
- Th17 (minder steroïdrespons)
- Tc2 (Th2 + ILC2)
31
Waar wordt FeNO geproduceerd?
Epitheelcellen
32
Wanneer is er sprake van astma bij toediening van luchtwegverwijdende medicatie (bij spirometrie)?
Bij een reversibiliteit van meer dan 12% en meer dan 200 mL
33
Hoe kan de ernst van astma ingeschat worden?
- Wat is huidige astmacontrole op basis van klachten en longfunctie?
- Gebruikt patiënt de juiste medicatie? Effectief?
- Zijn er risicofactoren voor een ernstig of levensbedreigend astma?
34
Wat zijn de bouwstenen voor astmabehandeling?
- Preventieve maatregelen: allergeenvermijding, educatie, vaccinatie, rookstop, zelfmanagement
- Luchtwegverwijders: SABA, LABA, anticholinergica
- Ontstekingsremmers: ICS, LTRA, theofylline, OCS, biologicals
- Reconditioneren: dieet, bewegen, gedrag
35
Wat zijn de behandeldoelen bij astma?
- Minimale/geen klachten, ongestoorde slaap, geen ADL beperkingen
- Preventie / vroege interventie van astma-exacerbaties
- Verkrijgen/behouden optimale longfunctie
- Medicatie in laagst mogelijke dosis
36
Wat zijn biologicals?
Antilichamen die op onderdelen van T2-inflammatie werken: vangen IgE weg waardoor mestcellen en eosinofielen niet gestimuleerd worden
37
Wat gebeurt er bij stimulatie van een hoestreceptor?
De informatie wordt via afferente zenuwen naar een medullair hoestcentrum gebracht van waaruit via efferente zenuwen impulsen gestuurd worden naar de hoesteffectoren zoals het diafragma, de intercostalen en andere spieren.
38
Uit welke klachten bestaat astma bij kinderen?
- Piepen
- Benauwdheid
- Hoesten
(Met klachtenvrije periodes)
39
Waar bestaat astma bij kinderen uit?
- Reversibele luchtwegobstructie
- Verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen
- Chronische luchtwegontsteking
40
Wat gebeurt er als kinderen RSV/HRV krijgen?
Grotere kans op astma
41
Waarom leidt (snelle) gewichtstoename tot astma?
Bij gewichtstoename komen stofjes als leptine vrij: zet ontsteking in luchtwegen aan
42
Waarom leidt koude lucht tot klachten bij astma?
... Epitheel droogt uit
43
Wanneer moet een kind een spirometrie onderzoek ondergaan?
Tijdens klachten, want voor de rest normale longfunctie
44
Waar reageert FeNO op?
Steroïden
45
In welke categorieën zijn fenotypen van astma in te delen?
- Symptoombeloop
- Triggers
- Type luchtwegontsteking (normaal, eosinofiel, neutrofiel of gemengd)
- Andere kenmerken (type aanvallen, ...)
46
Wat zegt de leeftijd van het kind over de kans op astma?
Hoe jonger het kind, hoe groter de kans dat luchtwegsymptomen het gevolg zijn van een andere aandoening dan astma
47
Wat is het verband tussen genetische factoren met betrekking tot sigarettenrook?
Genetische factoren bepalen gevoeligheid voor sigarettenrook
48
Welke afweging moet er gemaakt worden bij elke nieuwe stap in het behandelplan?
- Blootstelling aan allergenen / rook?
- Heeft het kind wel astma of comorbiditeit?
- Wordt de medicatie wel ingenomen?
- Wordt de medicatie op de juiste manier ingenomen?
49
Welke toedieningsvormen zijn er bij inhalatiemedicatie?
- Dosisaërosol met en zonder voorzetkamer
- Ademgestuurde dosisaërosol
- Poederinhalator (inspiratoire kracht is nodig om het medicijn eruit te halen)
(- Vernevelaar)
50
Welke variabele luchtwegklachten komen voor bij astma?
- Piepen
- Kortademigheid
- Hoesten
- Chest tightness
- Wisselende expiratoire luchtweg obstructie
51
Wat zijn voorbeelden van heterogene fenotypering van astma?
- Early vs late onset
- Allergisch vs niet allergisch
- Eosinofiel vs niet eosinofiel
52
Wat is het gevolg van alle soorten astma?
Expiratoire airflow limitatie
53
Op welke manieren kan expiratoire airflow limitatie gemeten worden?
- Is er een obstructie ( die weggaat)?
- Is er variabiliteit in de FEV1 (één seconde waarde)?
- Is er variabiliteit in de PEF (peak flow)?
- Is er bronchiale hyperreactiviteit?
54
Wat is de vitale capaciteit?
De maximale hoeveelheid lucht die je kan in- en uitademen
55
Wat suggereert een deuk in de flow volume curve?
Obstructie
56
Wat is de FER (obstructie)?
FEV1/FVC
57
Wat is de ondergrens van de Z-score bij het beoordelen van de waardes uit een flow-volume curve?
-1,64
58
Wat zijn de kenmerken van obstructies bij astma/COPD?
Astma: bijna altijd reversibel
COPD: altijd irreversibel
59
Wanneer is de reversibiliteit van FEV1 significant?
Toename van FEV1 >12% én >200 ml tov baseline na bronchodilatatie
60
Wat is de peak flow?
Maximale flow in L/s
61
Wat is bronchiale hyperreactiviteit?
Verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen voor specifieke (allergische) en a-specifieke (chemische, fysische) prikkels die leidt tot expiratoire airflow limitatie
62
Wat is een directe provocatietest / niet-specifieke test?
Toediening van een directe prikkel van het gladde spierweefsel -> bronchoconstrictie -> vb. histamine, metacholine
63
Wat is een indirecte provocatietest of specifieke test?
Prikkel is start van serie reacties die leidt tot contractie spierweefsel en inflammatie -> vb. inspanningsprovocatie, koude/droge lucht, allergenen...
64
Wanneer is de histamine provocatietest positief?
Wanneer FEV1 onder >20% van baseline waarde valt (PC20)
65
Wanneer is de inspanningstest positief?
Daling FEV1 > 15% tov uitgangswaarde
66
Wanneer is eucapnische hyperventilatie test positief?
Daling FEV1 > 15%
67
Uit welke verschillende aandoeningen bestaat COPD?
- Ontsteking luchtwegen
- Trilhaarbeschadiging: meer en taaier slijm, slijm wordt moeilijker opgehoest
- Structurele afwijkingen: longblaasjes stuk, meer en grotere slijmklieren en meer aanmaak van slijm
- Luchtwegvernauwing
68
Waar wordt de progressieve luchtwegobstructie die bij COPD komt kijken mee geassocieerd?
Abnormale ontstekingsreactie van de longen op prikkels van buitenaf, zoals roken of kleine gasdeeltjes
69
Wat is genetische predispositie?
Er zijn erfelijke factoren die maken dat iemand gevoeliger is voor de ontwikkeling van COPD
70
Welke systemische afwijkingen veroorzaakt COPD nog meer naast longklachten?
- Verminderde spiermassa
- Gewichtsverlies
- Pulmonale hypertensie (verhoogde bloeddruk in kleine bloedsomloop)
71
Bij wie is COPD vaker aanwezig?
Mannen
72
Wat zijn voorbeelden van stoffen waarvan blootstelling tot COPD kan leiden?
- Roken
- Beroepsgerelateerde blootstelling
- Luchtvervuiling
73
Welk enzym wordt geproduceerd als gevolg van chronische ontsteking van de long?
Elastase: zorgt ervoor dat elastische vezels teniet gaan en brengt chronische ontstekingsreactie op gang olv neutrofiele granulocyten
74
Wat is de functie van alfa 1 antitrypsine?
Afbreken van elastase
75
Wat is het gevolg van grote ontstekingsreactie in long en verlies van structuur in long?
- Luchtwegobstructie
| - Door verlies elastische vezels -> longblaasjes kapot -> verlies van diffunderend/alveolair oppervlak
76
Wat is het gevolg van oxidatieve stress?
Verlaagd niveau van endogene antioxidanten
77
Wat is het gevolg van proteasen uit inflammatoire cellen?
Leiden tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
78
Wat is het gevolg van luchtwegobstructie en verlies van alveolair oppervlak?
Hyperinflatiestand thorax
79
Wat zijn componenten van luchtwegweerstand in COPD?
- Chronische ontsteking: reversibel
- Contractie van gladde spiercellen: reversibel
- Vernauwing en fibrose van luchtwegen: irreversibel
- Destructie van alv structuur en septae: irreversibel
80
Wat zijn gevolgen van luchtwegweerstand in COPD?
- Afwijkende gasuitwisseling
- Mucushypersecretie
- Pulmonale hypertensie
- Exacerbaties
81
Wat zijn verschillen tussen astma en COPD op immunologisch niveau?
- Astma gaat gepaard met allergeen expositie, bij COPD is sigarettenrook de main drive
- Na aanbieding op epitheel: bij astma mestcel (biedt aan aan CD4+ en eosinofiel) belangrijkste cel, bij COPD: alveolaire macrofaag (biedt aan aan CD8+ en neutrofiel)
- Astma: bronchoconstrictie en hyperreactiviteit, COPD: stenose kleine luchtwegen en alveolaire destructie
82
Wat zijn algemene klachten bij COPD?
- Kortademigheid
- Chronische hoest
- Sputum
- Herhaalde lagere luchtweginfecties
- Aanwezigheid van risicofactoren
- Vermoeidheid, gewichtsverlies, depressie, angst
83
Wanneer is er sprake van een luchtwegweerstand?
Als FEV1/FVC < 0,70
84
Wat voor indeling is de GOLD indeling?
Een respiratoire indeling
85
Hoe kan COPD leiden tot gewichtsverlies?
Door verslechtering longfunctie en zuurstofgebrek dat ontstaat, stijgt metabole behoefte van patiënt -> niet meer bij te eten dus patiënt verliest gewicht
86
Via welke twee receptoren verloopt contractie van gladde spiercellen in de terminale bronchiolus?
- Bèta 2 -> relaxatie -> bèta 2 agonisten
| - Muscarine -> constrictie -> muscarine antagonisten
87
Wat is het gevolg van bèta 2 agonisten?
- Zorgen voor verhoging cyclisch AMP en gaat bronchospasme tegen
- Verbeteren FEV1, longvolumes, dyspnoe, aantal exacerbaties
- Geen effect op mortaliteit
88
Wat is het gevolg van muscarine antagonisten?
- Blokkeren acetylcholine effect op M-receptoren -> langwerkende anticholinergica met name op M3 en M1
- Verminderen aantal exacerbaties, opnames, verbeteren symptomen en health status
- Geen effect op mortaliteit
89
Wat zijn oorzaken van exacerbaties bij COPD?
- Infecties, virussen en luchtverontreiniging
- Idiopathisch
- Hartfalen (gevolg?)
90
Wat is respiratoire insufficiëntie?
Falen van gasuitwisseling tgv ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem
91
Wat is het gevolg van respiratoire insufficiëntie?
- Onvoldoende oxygenatie van weefsels
| - Falen van CO2 homeostase
92
Wanneer worden J receptoren gestimuleerd?
Bij astma en hartfalen -> zorgt voor toename ademhaling
93
Welke types respiratoire insufficiëntie zijn er?
- Type 1 (partiële): longfalen -> pO2 omlaag
| - Type 2 (volledige): pompfalen (hypoventilatie)-> pO2 omlaag & pCO2 omhoog
94
Welke soorten shunts zijn er?
- Anatomische shunt
- Rechts-links shunt in de long
- Fysiologische shunt
95
Wat zijn voorbeelden van ventilatie zonder of met verminderde perfusie (doderuimte)?
- Longembolie
- Hartfalen
- Ongelijkmatige ventilatie
96
Welke vormen diffusiestoornis zijn er?
- Verdikking van de alveolo-capillaire membraan
| - Verkleining van het diffusieoppervlak
97
Wat is het gevolg van daling van de pO2 voor de ademhaling?
- Grotere ademteugen
| - Hogere ademfrequentie
98
Wat is het gevolg van daling van de pO2 voor het HMV?
Kan bij ernstige hypoxie of inspanning 5x rustwaarde aannemen
99
Wat is het gevolg van daling van de pO2 voor de redistributie van bloedstroom?
Ten gunste van vitale organen
100
Waar gaat type 2 respiratoire insufficiëntie altijd mee samen?
Hypoxemie
101
Wat zijn mogelijke oorzaken van type 2 respiratoire insufficiëntie?
- Toegenomen koolzuur productie
- Hypoventilatie
- Toegenomen doderuimte ventilatie
102
Wat is het belangrijkste verschil tussen type 1 en type 2 respiratoire insufficiëntie?
Type 2 kan in elk onderdeel van ademhalingssysteem zitten, type 1 alleen in de longen
103
In welke categorieën wordt type 2 respiratoire insufficiëntie onderverdeeld?
- Neurogeen: bijv. narcotica en hersentumor
- Myogeen (spierzwakte)
- Diafragma: bijv. paralyse van n. phrenicus
- Thoraxwand: bijv. kyfoscoliose en ribfracturen
- Pleura: veel vocht of veel lucht (meestal type 1)
104
Wat is het gevolg van stijging van pCO2 voor de bijnier, orthosympathicus, parasympathicus, vaatweerstand en cerebraal?
- Bijnier: toename adrenaline -> toename HF
- Orthosympathicus: toename noradrenaline -> hypertensie, rode huidskleur, zweten
- Parasympathicus: toename maagzuur, toename speeksel
- Cerebraal: sufheid, slaperig
- Verhoging pulmonale vaatweerstand
105
Waardoor neemt de pulmonale vaatweerstand toe?
- Anatomisch vaatbedverlies: longblaasjes kapot, minder circulatie voor diffusie
- Vasoconstrictie in kleinere arteriolen
- Polyglobulie (viscositeit neemt toe)
106
Wat is cor pulmonale?
Overbelasting van de rechterharthelft ten gevolge van longafwijkingen
107
Wat zijn kenmerken van cor pulmonale?
- Verhoogde centraal veneuze druk
- Hepatomegalie
- Enkeloedeem en ascites
108
Welke factoren bepalen de ernst van decompensatie van cor pulmonale?
- Snelheid van het ontstaan
- Aanwezigheid van anatomische afwijkingen
- Grootte van het HMV (hypoxemie geeft toenamen van HMV)
- Toestand van de hartspier
109
Wat is de behandeling van respiratoire insufficiëntie en cor pulmonale?
- Behandeling van onderliggend lijden
- Behandeling van uitlokkend moment
- O2 therapie
110
Wat houdt een obstructieve longziekte in?
Er is een toename van weerstand van airflow door partiële of totale obstructie van de luchtweg
111
Wat zijn voorbeelden van obstructieve longziekten?
- Chronische bronchitis
- Emfyseem (+ chronische bronchitis = COPD)
- Bronchiectasie
- Astma
112
Wat houdt een restrictieve longziekte in?
Verminderde expansie van longparenchym (verkleining longvolume)
113
Wat is een kenmerk van een restrictieve longziekte?
Verlaagde TLC
114
Wat voor afwijkingen kunnen een restrictieve longziekte veroorzaken?
1. Mechanisch (borstwandafwijking met normale long)
| 2. Interstitiële longafwijkingen
115
Wat houdt longemfyseem in?
Dilatatie van luchtruimten distaal van terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa, zonder belangrijke fibrose
116
Uit hoeveel alveoli bestaat een acinus?
2000
117
Uit hoeveel acini bestaat één lobulus?
3-5
118
Hoe verloopt een normale acinus
Terminale bronchiolus -> respiratoire bronchiolus -> ductus alveolaris -> sacculus alveolaris -> alveolus
119
Hoe groot is een alveolus?
250 micrometer
120
Welke vormen van emfyseem bestaan er?
- Centriacinair
- Panacinair
- Praseptaal (distaal acinair): langs pleura en septa -> bij ruptuur: pneumothorax
- Irregulair: gevolg van verlittekening -> enige vorm met fibrose
121
Wat zijn kenmerken van centriacinair emfyseem?
- Proximaal deel van acinus aangedaan: respiratoire bronchiolus
- Met name bovenvelden
- Typische vorm bij rokers
- Gaat vaak samen met chronische bronchitis
122
Wat zijn kenmerken van panacinair emfyseem?
- Gehele acinus aangedaan: respiratoire bronchiolus t/m alveoli
- Met name ondervelden
- Typische vorm bij alfa-1-antitrypsine deficiëntie
- Eindstadium centriacinair emfyseem
123
Wat is een bulla?
Grote cysteus verwijde structuur
124
Waarom ontstaat emfyseem?
1. Productie en verminderde controle zuurstofradicalen
| 2. Voortdurende chronische ontsteking met weefselschade: toename macrofagen, lymfocyten en neutrofiele granulocyten
125
Wat is het gevolg van toename in neutrofiele granulocyten?
Activatie en productie ontstekingsmediatoren -> toename matrix degraderende enzyme activiteit
126
Wat is de functie van proteases?
Afbraak van delen van extracellulaire matrix, zoals collageen of elastine
127
Bronchus wordt open gehouden door kraakbeen in de wand, maar hoe blijft een bronchiolus open?
Dankzij omliggend spierweefsel en door omliggende alveolaire wandjes (septa's) -> vormen samen soort skelet
128
Hoe groot is een alveolus bij emfyseem?
1 mm & oppervlakte van 6 mm^2
129
Hoe groot is een alveolus normaal gesproken?
0,25 mm & oppervlakte van 24 mm^2
130
Hoe groot is een alveolus bij ernstig emfyseem?
4 mm & oppervlakte van 1,5 mm^2
131
Wat gebeurt er met de normale alveoli?
Worden kleiner
132
Wat is de klinische definitie van chronische bronchitis?
Hoesten met slijmproductie gedurende perioden van tenminste 3 maanden in tenminste 2 opvolgende jaren
133
Waar kan chronische bronchitis mee samen gaan?
- Ontsteking: mucopurulente chronische bronchitis -> weinig obstructie, opgeven van slijm
- Astmatische component: (chronische) astmatische bronchitis -> aanvalsgewijze verergering
- Continue obstructie: chronische obstructieve bronchitis -> belangrijke emfyseem component
134
Wat is de Reid index?
Verhouding tussen de dikte van de sereuze klierlaag en de totale laag tot aan het kraakbeen (mucose, lamina propria, submucosa)
135
Wat houdt bronchiëctasie in?
Permanente verwijding van bronchieën en bronchiole -> na chronische, destruerende ontsteking van de bronchus
136
Wat zijn voorbeelden van oorzaken van bronchiëctasie?
- Chronische bronchitis
- Cystic fibrosis
- Na infectie
137
Waardoor wordt COPD veroorzaakt?
Significante blootstelling aan schadelijke stoffen icm ''host factoren''
138
Wat is de klinische context bij COPD?
- Patiënt vertelt over geleidelijke achteruitgang in mate van kortademigheid, chronisch hoesten
- Blootstellingen oa roken/fijnstof/beroep
- Familie anamnese / laag geboortegewicht / vroeggeboorte
139
Wanneer is er sprake van een obstructie?
Verlaging van FEV1 en dus verlaging FEV1/FVC
140
Wanneer valt een patiënt in categorie GOLD1?
Mild: FEV1 >/= 80% predicted
141
Wanneer valt een patiënt in categorie GOLD2?
Moderate: 50% = FEV1 < 80% predicted
142
Wanneer valt een patiënt in categorie GOLD3?
Severe: 30% = FEV1 < 50% predicted
143
Wanneer valt een patiënt in categorie GOLD4?
Very severe: FEV1 < 30% predicted
144
Wanneer gelden de GOLD regels?
In patiënten met FEV1/FVC < LLN
145
Wat meet je bij spirometrie en bodybox?
- Spirometrie: dynamische longvolumina -> FEV1, FVC, FEV1/FVC
- Bodybox: statische longvolumina -> TLC, FRC, RV, ERV
146
Wat is de wet van Boyle?
P1 x V1 = P2 x V2 -> als temperatuur constant
147
Hoe ontstaat airtrapping?
Door te slappe longen (verhoogde compliantie) -> makkelijk veel lucht naar binnen bij inspiratie -> collaps ten tijde van expiratie -> verhoging van hoeveelheid lucht die achterblijft -> ''airtrapping''
148
Wanneer wordt er een bodyplethysmographie uitgevoerd?
- Bij verhoogde TLC
| - Bij verhoogde RV en RV/TLC ratio
149
Welke middelen zijn er voor symptoombestrijding van astma/COPD?
- Bèta2 receptor agonisten
- M receptor antagonisten
- Theofylline
- Glucocorticoïden
- Cysteïnyl leukotrieën receptor antagonist
- Antilichamen tegen IgE of interleukines
150
In welke categorieën zijn bèta2 receptor agonisten te verdelen?
- Kortwerkend: SABA
| - Langwerkend: LABA
151
Wat is een gevolg van toediening van bèta2 receptor agonisten?
Bèta2 receptor downregulatie: het aantal bèta2 receptoren wordt omlaag gebracht -> zitten niet meer op celoppervlak -> werken minder goed
152
Welke soorten M receptoren zijn er?
- M1: faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia
- M2 (presynaptisch): remt Ach release
- M3: zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie
153
Welke M receptoren moeten er bij voorkeur geblokkeerd worden bij COPD/astma?
M3, eventueel M1, maar niet M2 -> deze heeft namelijk een gunstige remmende functie: M3 > M1 >>> M2
154
Hoe kan theofylline bronchodilatatie veroorzaken?
Remt fosfodiësterase (enzym dat cAMP en cGMP afbreekt)
155
Wat is de functie van glucocortico(stero)ïden?
- Deze ontstekingsremmers verlagen hyperreactiviteit en verhogen longfunctie
- Stabiliseren slijmvliezen en verlagen gevoeligheid receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers
- Verhogen bèta2 receptor dichtheid
156
Wat zijn bijwerkingen van glucocortico(stero)ïden?
- Gevoeligheid voor infectie
- Osteoporose
- Cataract
- Gewichtstoename
- Binding aan mineralcorticoïdreceptor -> leidt tot bijv. verhoogde bloeddruk
157
Wat is het effect van cysteïnyl leukotrieën?
- Bronchoconstrictie
- Hyperreactiviteit
- Slijmsecretie
- Verhoogde vaatwandpermeabiliteit
158
Wat is de functie van IL-5?
Reguleert activatie/functie van eosinofielen -> wegvangen met mepolizumab
159
Wat is de functie van IL-4 en IL-13?
Reguleren inflammatie (eosinofiel transmigratie en remodeling/hyperreactiviteit) -> wegvangen met dupilumab
160
Hoe ziet het farmacotherapieschema van astma eruit?
1. Inhalatiesteroïd + SABA indien nodig
2. Inhalatiesteroïd + SABA dagelijks
3. Inhalatiesteroïd + LABA
4. > dosis Inhalatiesteroïd + LABA
5. >> dosis Inhalatiesteroïd + LABA en overweeg evt LAMA, montelukast, biologicals ...
161
`Waardoor wordt luchtwegobstructie bij astma veroorzaakt?
- Ontsteking
- Broncho-constrictie
- Hypersecretie
162
Waar bestaat globaal de behandeling van astma uit?
- Ontstekingsremmers
- Luchtwegverwijders
- Biologicals
163
Wat zijn toedieningsvormen van medicatie bij astma?
- Spuitbusje = dosisaërosol -> dmv drijfgas
- Poederinhalator -> dmv krachtige inademing
- Vernevelaar -> langzame toediening (alleen in acute situaties)
164
Wat zijn mogelijke oorzaken dat farmacotherapie bij astma niet helpt?
- Slechte therapietrouw
- Onvoldoende inhalatietechniek
- Aanhoudende prikkeling vanuit omgeving
- Andere / verkeerde diagnose
165
Wat betekent een verlengd piepend expirium?
Vernauwing van luchtwegen want je doet langer over de uitademing
166
Waarom hebben astma patiënten vaak 's ochtends (rond 6.00) klachten?
De cortisol-spiegel is dan het laagst
167
Waardoor ontstaat destructie van alveolaire structuur en de septae?
Door proteasen die neutrofielen uitscheiden en oxidanten
168
Wat zijn oorzaken van acuut hoesten?
- Virale of bacteriële infectie van bovenste luchtwegen
- Acute sinusitis
- Astma
169
Hoe verloopt de regelkring van het hoesten?
- Prikkeling van hoestreceptoren in long, neus of slokdarm
- Via n. vagus of n. trigeminus naar hoestcentrum in medulla oblongata
- Hoestcentrum stuurt motorische prikkels naar diafragma via n. phrenicus
170
Wat zijn oorzaken van chronisch hoesten?
- Astma of COPD
- Zure reflux
- Postnasale drip
171
Wat geldt er voor allergisch astma?
- Begint vaak op kinderleeftijd
- Familiaal voorkomen
- Als kind ook eczeem of hooikoorts
- Uitlokkende factoren
- Allergie aanwezig
172
Waarom is de luchtweg vernauwd bij astma?
- Acute bronchoconstrictie door contractie gladde spiercellen
- Verdikking bronchiale wand door oedeem en ontsteking in lumen
- Mucusvorming in lumen -> gaat plakken aan epitheel
- Structurele irreversibele remodelling van bronchuswand met verdikking basale membraan
173
Wat geldt er voor niet-allergisch astma?
- Begint vaak op volwassen leeftijd
- Niet familiaal
- Als kind geen problemen
- Begint vaak met rhinosinusitis
- Altijd denken aan beroep
- Aanvallen uitgelokt door infectie
- Geen allergie
174
Hoe wordt COPD geclassificeerd?
- Luchtwegweerstand obv spirometrie (GOLD)
- mMRC vragenlijst (0 alleen benauwd bij activiteit, 4 bij minste inspanning al klachten)
- Riscio op exacerbaties
- Aanwezigheid van comorbiditeit
175
Welke pathologische veranderingen zijn er in het longweefsel bij type 1 respiratoire insufficiëntie?
- Lage zuurstofdruk in omgeving
- (Milde) hypoventilatie
- Ventilatie-perfusie stoornis (toename veneuze bijmenging)
- Diffusiestoornis, ventilatie door membraan verstoord
176
Wat is een kenmerk van een obstructieve longaandoening?
Verlaagde airflow, FEV1
177
Waardoor wordt de homeostase van het bindweefsel in alveoli ontregeld?
- Disbalans van proteases: MMP's en neutrofiel elastase vs antiprotease: alfa-1-antitrypsine
- Productie en verminderde controle van zuurstofradicalen
- Voortdurende chronische ontsteking met weefselschade
178
Welke twee typen symptoombestrijding zijn er bij farmacotherapie bij astma/COPD?
- Bronchodilatatie: bèta 2 antagonisten en M-receptor antagonisten
- Ontstekingsremmers: glucocorticoïden, cysteïnyl leukotrieën receptor antagonist, IgE antilichaam
