week 9 Flashcards

1
Q

wat zijn de belangrijkste stimulansen voor natrium reabsorptie?

A

insuline en ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat zijn de belangrijkste inhibitoren voor natrium reabsorptie?

A

dopamine en prostaglandines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is het doel van tuberglomerulaire feedback?

A

natrium aanbod van proximale deel constant te houden aan distale deel, ondanks GFR –> glomerulotubulaire balans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is de rol van type B intercalair cellen in verzamelbuis?

A

zuur-base Alans en natrium reabsorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke soorten diuretica zijn er?

A

osmotische diuretica, koolzuuranhydraseremmers, liddiuretica, thiazidediuretica, kalium besparende diuretica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

waarop grijpen osmotische diuretica en koolzuuranhudraseremmers in en wat gebeurt er dan?

A

grijpen in op bicarbonaat co-transport in proximale tubulus, zorgt dat minder bicarbonaat wordt gereabsorbeerd en meer vocht wordt uitgescheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waarop grijpt lisdiuretica in en wat gebeurt er dan?

A

remt NKCC2 en natriumreabsorptie in lis van Henle, heeft effect op osmotische gradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

waarop grijpt thiazidinediuretica in en wat gebeurt er dan?

A

remt NCC in distale tubulus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waarop grijpt kaliumbesparende diuretica in en wat gebeurt er dan?

A

grijpt rechtstreeks in op ENaC of indirect via aldosteron. aldosteron antagonisten zorgen dat TF niet actief wordt, wat zorgt voor minder expressie van ENaC, en zo minder kalium via urine weg zal gaan. dit wordt gegeven samen met thiazidine- of lisdiuretica, omdat deze de kaliumstroom naar filtraat verhogen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat doet counter current multiplier?

A

opbouw gradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat doet counter current Exchanger?

A

onderhouden osmotische gradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe en waar kan urine sterk geconcentreerd worden?

A

in verzamelbuis door openen aquaporines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat gebeurt er met de aquaporines bij veel ADH?

A

die gaan open

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe zorgt ADH dat aquaporines worden geopend?

A

ADH bindt aan V2R’s in basolaterale membraan in pricipal cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

waar zitten AQP1?

A

proximale tubulus, dalende deel lis van Henle, apicale en basolaterale zijde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

waar zitten AQP2?

A

hoofdcellen verzamelbuis, apicale zijde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

waar zitten AQP3 en 4?

A

hoofdcellen verzamelbuis, basolaterale zijde

18
Q

wat is het principe van counter current multiplier?

A

isotone situatie, actieve pomp makt vloeistof rechts hypotoon, aan en afvoer vloeistof, pomp blijft actief

19
Q

wat gebeurt er als osmoreceptoren worden geactiveerd?

A

ADH wordt afgegeven, waterreabsorptie, dorst, vasoconstrictie

20
Q

wat zijn effecten van angiotensine II?

A

aldosteron secretie, vasoconstrictie, versterking tubuloglomerulaire feedback, hypertrofie tubulus cellen, stimulatie dorst, ADH secretie

21
Q

wat zijn de effecten van aldosteron?

A

natriumretentie en kaliumsecretie

22
Q

waardoor kan natriumretentie worden geremd?

A

renine remmer, ACE-remmer, ARB, spironolactone, aldosteron synthase remmers. moeten allemaal met diuretica worden gecombineerd

23
Q

wat is de Henderson en Hachelbalch vergelijking?

A

pH = 6,1 + log [HCO3-]/(0,03xpCO2)

24
Q

hoe wordt het lichaam verdedigd tegen pH veranderingen?

A

buffers, alveolaire ventilatie, zuur/base uitscheiding

25
Q

wat zijn de twee stappen voor het uitscheiden van niet-vluchtige zuren?

A
  1. bicarbonaat neutraliseert in het bloed protonen (H+A- + Na+HCO3- –> Na+A- + CO2 + H2O). 2. nier filtreert zout en protonen worden afgegeven aan lumen in combinatie met de aanmaak van nieuw bicarbonaat dat aan het bloed wordt afgegeven
26
Q

hoe bereken je netto acid excretion?

A

Vurine x ([NH4+] + [titreerbaar zuur] - [HCO3-])urine

27
Q

hoe wordt bicarbonaat gereabsorbeerd door proximale tubulus epitheel?

A

NaHCO3 komt in filtraat, NHE wisselt proton uit met natrium. proton en HCO3- vormen H2CO3. dit wordt door koolzuuranhydrase omgezet in CO2 + H2O. dit kan makkelijk door membraan. in de el wordt het door koolzuurahnydrase weer omgezet in HCO3- + H+. via NBCe1 wordt HCO3- interstitium ingebracht

28
Q

hoe zorgt aldosteron voor meer protonpompen?

A

bindt aan mineralcorticoid receptor. via SGK1 eiwit leidt dit tot fusie van vesicles met apicale membraan. vesicles bevatten protonpompen

29
Q

wat gebeurt er met ammonium bij alkalose?

A

ammonium zal in lever worden omgezet naar ureum

30
Q

wat gebeurt er bij volume depletie wat ongunstig is bij braken?

A

natrium retentie vindt plaats. natrium wordt uitgewisseld met protonen. zuurexcretie gaat hierdoor omhoog.

31
Q

waar zorgen insuline en adrenaline voor?

A

intracellulaire klaiumopname

32
Q

waardoor wordt kaliumsecretie gereguleerd?

A

aldosteron en distale flow

33
Q

hoe zorgt aldosteron voor natriumretentie en kaliumsecretie?

A

stimuleert ENaC’s, extra veel natrium stroomt tubuluscel in, cel depolariseert, extra veel K via ROMK naar buiten

34
Q

wat is aldosteronparadox?

A

zowel de stimulatie van hypovolemie als hyperkaliemie gaan via aldosteron, terwijl tegengestelde effecten gewenst zijn

35
Q

gaat hyperkaliemie samen met alkalose of acidose?

A

acidose, want er vindt uitwisseling plaats tussen kalium en protonen

36
Q

waarvan is hyponatriemie het gevolg?

A

toediening te veel water, verminderde renalen water excretie

37
Q

wat is appropriate ADH afgifte?

A

hyponatriemie wordt veroorzaakt doordat volumergeualtie wint van osmoregulatie. ADH wordt alleen afgegeven om bloedvolume depletie te compenseren. ADH afgifte is niet osmotisch

38
Q

wat is inappropriate ADH afgifte?

A

wanneer wel ADH wordt afgegeven bij een te lage plasma osmlaliteit (SIADH)

39
Q

waarvan kan SIADH het gevolg zijn?

A

effect op centrale osmoreceptoren, ectopische productie ADH, longaadoeningen, nier zorgt voor versterkt ADH effect, bijnier insufficiëntie

40
Q

wat zijn oorzaken van hypernatriemie?

A

hypodipsie, niet aangevuld waterverlies, diabeits inspidus, osmotische diurese, positieve zoutbalans, extrrenaal waterverlies