week 7 Flashcards

1
Q

wat is een vroege reactie op contact met allergeen?

A

bronchospasme, mestcellen worden acuut actief (mestceldegranulatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is een late reactie op contact met een allergeen?

A

oedeem van het slijmvlies, inflammatie en bronchospasme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke cytokines produceert Th-1 lymfocyt en waardoor wordt deze aangejaagd?

A

IFN-gamma en IL-2, aangejaagd door virusinfectie, tuberculose en COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

welke cytokines produceert Th-2 lymfocyt en waardoor wordt deze aangejaagd?

A

IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, aangejaagd door allergisch astma, tropische dermatitis, worminfectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat doen cytokines?

A

zetten eosinofiele ontsteking in gang, waardoor NO wordt geproduceerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat doet een dendritische cel?

A

deze vangt de allergenen en biedt deze aan aan Th-0 cel die zich tot Th-2 cel ontwikkelt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke cellen worden door IL-4 en IL-13 gestimuleerd?

A

B-cellen en M2 macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke cellen worden door IL-4 en IL-9 gestimuleerd?

A

mestcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

welke cellen worden door IL-5 gestimuleerd?

A

eosinofiele granulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke cellen worden door IL-13 gestimuleerd?

A

gobletcellen en epitheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ILC2 cel?

A

gestimuleerd door epitheel, maar reageert minder goed op behandelingen steroïdes, produceert wel veel grotere hoeveelheden cytokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat gebeurt er als een mestcel waar IgE opzit in contact komt met allergeen?

A

geeft direct histamine af

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

waar tegen zijn monoklonale antistoffen (biologicals) gericht?

A

eosinofiele granulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is een voorbeeld van een sympaticomimeticum?

A

Ventolin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is een voorbeeld van een parasympaticomimeticum?

A

atrovent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat wordt er gedaan bij een directe provocatie test?

A

er wordt gekeken naar histamine concentratie die nodig is om FEV1 met 20% te laten dalen (=PC20). > 32 mg/ml normaal, 9-32 licht verhoogde prikkelbaarheid, 1,8 matig verhoog, <1 ernstig verhoogd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat leidt tot emfyseem?

A

proteasen uit inflammatie cellen leiden tot destructie van elastine, wat leidt tot emfyseem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hoe kan het dat COPD ook systemische effecten heeft?

A

toxische stoffen zorgen dat macrofagen en neutrofiele granulocyten geactiveerd worden. ze komen op luchtwegepitheel en activeren lokaal lymfeklieren. macrofaag beidt inhoud aan aan dendritische cel die dat aan drainerende lymfeklieren aanbiedt. er ontstaat een inflammatie reactie gemideieerd door CD8+ cellen. dendritische cel kan via lymfeklieren ook in bloedbaan terecht komen wat leidt tot systemische effecten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat doet alfa 1 antitrypsine?

A

zorgt voor verlies van elastische vezels en toename neutrofielen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe gebeurt chemische controle van het ademhalingssysteem?

A

bij stijging CO2 worden centrale chemoreceptoren centraal in ruggenmerg geactiveerd waardoor een impuls naar ademhalingscentrum gaat.
bij een daling in O2 concentratie worden de perifere chemosensoren geactiveerd waardoor info naar ademhalings centrum gaat. prikkel gaat via n. phrenicus naar diafragma en via intercostale zenuwen naar ademhalingspieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat is polyglobulie?

A

hogere productie van rode bloedcelen

22
Q

waardoor wordt pulmonale verhoogde vaatweerstand veroorzaakt?

A

anatomisch vaatbedverlies, vasoconstrictie in kleinere arteriën, polyglobulie

23
Q

welke vormen van emfyseem zijn er?

A

centriacinair, panacinair, paraseptaal, irreglulair

24
Q

waar en bij wie komt centriacinair emfyseem het meeste voor?

A

respiratoire bronchiolen, vooral bij rokers en gaat vaak samen met chronische bronchitis

25
Q

waar en wanneer komt panacinair emfyseem het meest voor?

A

zowel alveolaire ruimte als respiratoire bronchiolen, vooral bij alfa-1-trypsine deficiëntie en eindstadium van centriacinair emfyseem

26
Q

waar en bij wie komt paraseptaal emfyseem het meest voor?

A

langs pleura en septa en naast littekenweefsel, vooral idiomatisch en bij jonge mensen

27
Q

waneer krijg je irregulair emfyseem?

A

als gevolg van verlittekening

28
Q

waardoor wordt de homeostase van bindweefsel in alveoli ontregeld?

A

disbalans protease vs antiprotease systeem, productie en verminderde controle van O2 radicalen, voortdurende chronische ontsteking met weefselschade

29
Q

welke proteases zijn er en waar zorgen ze voor?

A

MMP’s: collageen afbraak, neutrofiel elastase: elastine afbraak

30
Q

wat doen zuurstofradialen?

A

zorgen voor inactivatie antiproteases en afgifte cytokines, wat zorgt voor activeren neutrofiele granulocyten

31
Q

wat scheiden macrofagen bij activatie uit?

A

elastase

32
Q

wat is de wet van Laplace?

A

P = 2 gamma / r

33
Q

waarom ademen mensen met COPD langzaam uit?

A

dit zorgt dat de flow constant is, waardoor de alveoli niet dicht vallen

34
Q

wat gebeurt er histologisch gezien bij chronische bronchitis?

A

verdikking wand bronchus, epitheel wordt meer plaveiselachtig, meer slijmbekercellen, hoeveelheid bindweefsel in lamina propria en adventititia neemt toe, hyperplasie sereuze klieren hypertrofie bestaande klieren, ontstekingscellen nemen toe

35
Q

wat is de Reid index?

A

verhouding dikte van kleilaag tot laag vanaf epitheel tot kraakbeen. normaal < 0,4

36
Q

wat is het equal pressure point?

A

positieve druk in alveoli even groot als negatieve druk in pleura

37
Q

wat gebeurt er met het equalizer pressure point als de retractie kracht van de long afneemt?

A

deze wordt eerder bereikt

38
Q

wat zijn kenmerken van emfyseem in een spirogram?

A

hogere RV, langzamere ademhaling, TLC neemt toe, VC is kleiner, FEV1 verlaagd, airtrapping, FRC verhoogd

39
Q

welke SABA’s zijn er?

A

salbutamol en terbutaline

40
Q

welke LABA’s zijn er?

A

salmeterol en formoterol

41
Q

welke kortwerkende M receptor antagonisten zijn er?

A

ipratropium

42
Q

welke langwerkende M receptor antagonisten zijn er?

A

tiotropium

43
Q

waar op grijpt theofylline in?

A

op second messengers

44
Q

welke soorten ontstekingsremmers zijn er en neem hier voorbeelden van?

A

glucocorticoïden (beclometasondipropionaat, budesonide, fluticason), cysteinyl leukotrieen receptor antagonisten (montelukast), IgE antilichaam (omalizumab)

45
Q

wat zijn bijwerkingen van beta 2 agonisten?

A

tachycardie, aritmiën, tremor, transpiratie, beta 2 receptor downregulatie

46
Q

waarom moet je M receptor antagonisten vermijden bij mensen met coronair probleem?

A

het veroorzaakt vasoconstrictie

47
Q

het werkt theofylline?

A

het remt fosfodiësterase

48
Q

wat is de werking van glucocorticosteroiden?

A

remt hyperreactiviteit van luchtwegen, stabiliseert slijmvliezen, verlaagt gevoeligheid receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers, en verhogen beta 2 receptor dichtheid door verhoging transcriptie beta 2 receptoren

49
Q

wat zijn bijwerkingen glucocorticosteroiden?

A

gevoeligheid voor infecties, osteoporose, cataract, gewichtstoename, binding mineralcorticoid wat leidt to verhoogd bloeddruk

50
Q

wat zijn de GINA guide lines vragen?

A

hoe vaak heeft u last? hoe vaak word je wakker van astma? neem je wel eens blauwe puf en zo ja hoe vaak? zijn er dingen die je wil doen maar niet kan door astma?

51
Q

wat zijn voordelen van een voorzetkamer?

A

vermindert problemen hand-long coordinate, lagere depositie in oropharynx, betere depositie in de longen

52
Q

wat is de volgorde van behandelen bij astma?

A

SABA, inhalatie steroïden met of zonder beta agonist, inhalatie steroïden verhogen/LABA/leukotriene antagonist