Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

3A2 > Week 8 > Flashcards

Week 8 Flashcards

1
Q

Waarvan is intra-uteriene groei afhankelijk?

A
  • Maternale factoren
  • Foetale factoren (bv meerling, genetisch)
  • Functie placenta
  • Insuline-achtige Groei Factor-I (laat) en IGF-II (vroeg): beïnvloed door voeding en insuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de kenmerken van groei in het 1e levensjaar?

A

▪ Zeer snelle groei in het 1e jaar
▪ Lengte 50 cm → 75 cm
▪ Gewicht 3.5 kg → 10 kg
▪ Voeding speelt een belangrijke rol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de kenmerken van groei na het 1e levensjaar?

A

▪ Groeisnelheid neemt af, blijft na 4e jaar vrij stabiel tot puberteit
▪ Grote rol voor hormonen: GH, schildklierhormoon, cortisol
▪ Naast een belangrijke rol voor: genen (>12.000 genvarianten), gezondheid, voeding, omgeving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welk percentage van de groei is genetisch bepaald?

A

80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de kenmerken van groei in de puberteit?

A

▪ ↑ groeihormoonproductie onder invloed van geslachtshormonen
▪ Meisjes groeien 20-25 cm (piek 12)
▪ Jongens groeien 25-30 cm (piek 13,5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe vindt lengtegroei plaats?

A

Lengtegroei vindt plaats aan het uiteinde van botten vanuit de groeischijven
▪ Proliferatie en hypertrofie kraakbeencellen + uitscheiding van extracellulaire matrix door uitgerijpte kraakbeencellen→endochondrale ossificatie → lengtegroei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke factoren beinvloeden de lengtegroei?

A

▪ Hormonen
▪ Genen
▪ Voeding
▪ Chronische ziekte (inflammatoire cytokinen)
▪ Medicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de definitie van te kleine en te grote lengte?

A

▪ Lengte < of > 2 SDS voor leeftijd en geslacht
▪ Uitgaande van de referentiepopulatie
Kind mag in eerste jaren eigen groeicurve opzoeken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe wordt de target height berekend?

A

▪ TH berekend obv gemeten lengte biologische ouders
▪ TH berekening minder betrouwbaar bij >20cm verschil tussen ouders
▪ Range is ± 1.6 SDS oftewel ± 9 cm rondom TH
▪ Aparte groeicurven voor Nederlandse, Marokkaanse, Turkse, Hindoestaanse en Chinese kinderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wanneer is de kans op pathologie bij een afwijkende groeicurve vergroot?

A

▪ Groei afbuiging of versnelling (>1 SDS; herhaald gemeten)
▪ Te kleine of te grote lengte (<-2 of >+2 SDS; bij gemiddelde TH SDS)
▪ Groot verschil met streeflengte (>+1.6 SDS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de kenmerken van primaire groeistoornissen?

A

▪ Verstoorde regulatie groei (epifysair) schijf
▪ Mutaties in genen met rol in cellulaire processen, paracriene signalen, extracellulaire matrix
▪ SGA (small for gestational age) geboorte zonder inhaalgroei
* Vroege afbuiging met stabiele lengtegroei tot aan puberteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de kenmerken van secundaire groeistoornissen?

A

▪ Invloed van buiten op groei (epifysair) schijf
▪ Endocriene stoornissen, chronische ziekte, onder/overvoeding
▪ Aanvankelijke normale groei gevolgd door afbuiging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de kenmerken van idiopathische groeistoornissen?

A

80% vd verwijzingen
▪ Familiair / niet familiair
▪ Langzame of snelle groei van onbekende origine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke soorten primaire groeistoornissen zijn er?

A

▪ Zonder / met milde dysmorfe kenmerken: monogenetische afwijkingen (bv SHOX gen), vaak gepaard met disproportie
▪ Met dysmorfe kenmerken / syndromaal: chromosoom afwijkingen (Turner), (epi)genetische afwijkingen (genmutaties, methyleringsdefecten, uniparenterale disomie bv Noonan, Silver-Russell of Prader-Willi syndroom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe kunnen primaire groeistoornissen behandeld worden?

A

SHOX, silver-russell en turner reageren op GH behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke secundaire groeistoornissen zijn er?

A

▪ Endocriene stoornissen: geïsoleerde of multipele hormoonuitval, overmaat aan cortisol
▪ Chronische ziekte in orgaansystemen: hartafwijkingen, nierziekten, darmziekten
▪ Iatrogeen: glucocorticoïden, bestraling
▪ Emotionele deprivatie
▪ Malnutritie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de functies van GH?

A

Essentieel voor:
▪ Lengtegroei, direct effect en mn via stimulatie productie IGF-I
▪ Botdichtheid
▪ Balans spier- en vetmassa
▪ Cardiovasculaire gezondheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke stoornissen in de GH-IGF-I as kunnen optreden?

A

Somatostatine en GHRH→ GH uit hypofyse-> IGF uit lever
- Hypofyse kan niet goed zijn aangelegd, GH laag
- Geen goede binding op lever. te laag IGF-1, door feedback meer GH
- IGF receptor werkt niet goed: resistentie beeld, relatief hoge IGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de kenmerken van een tekort aan groeihormoon?

A
  • Kleine lengte met meestal progressieve afbuiging: vaak afbuiging pas zichtbaar na 1e 6-12 maanden (eerste 6 mnd voeding belangrijk)
  • Vertraagde botrijping en daardoor achterlopende skeletleeftijd
  • Meer vet, minder spiermassa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de functies van schildklierhormoon?

A

TRH→TSH→T3, T4, feedback
▪ Lengtegroei
▪ Hersengroei / neurologische ontwikkeling
▪ Stofwisseling: thermogenese, aminozuur- en vetmetabolisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de effecten van blootstelling aan teveel cortisol?

A

▪ Afbuigende lengtecurve met toename gewicht tot obesitas
▪ Emotionele/gedragsproblemen, moeheid, spierzwakte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van cortisol overproductie?

A

▪ ACTH producerende tumor in hypofyse (ziekte van Cushing)
▪ Cortisol producerende tumor in bijnier
▪ Iatrogeen!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoe zorgen chronische ziekten voor groeiremming?

A

▪ Chronische inflammatie met productie cytokinen
▪ Ondervoeding
▪ Gestoorde balans tussen intake en verbruik
▪ Gestoorde opname van voedingsstoffen
▪ Hypercortisolisme (endogeen en door steroïd-medicatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat voor AO wordt gedaan bij een groeistoornis?

A

Bij alle kinderen buiten de -2 lijn en target height range bloedonderzoek + handfoto, >10 in lab kijken naar aanwijzingen voor IBD
Primair: botleeftijd conform kalenderleeftijd. Secundair: botleeftijd kan vaak behoorlijk achterlopen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat voor vervolgonderzoek wordt gedaan bij een verdenking op een stoornis in de GH-IGF-I as?

A

GH stimulatie testen
▪ Clonidine en/of arginine
▪ Beide testen kunnen op 1 dag
▪ Priming bij meisjes >8 jaar en jongens >9 jaar (geslachtshormonen als nog niet in puberteit om fout-positieven te voorkomen)
Combinatie van IGF-I waarde en oploop GH tijdens testen:
▪ (Partiële) groeihormoondeficiëntiete lage oploop in test en lage IGF-I
▪ Groeihormoonresistentie: hoge oploop in test met lage IGF-I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat voor genetisch onderzoek wordt gedaan bij een groeistoornis?

A

▪ SNP array of karyogram bij meisje met te kleine lengte
▪ SNP array bij jongen met ontwikkelingsproblemen en/of dysmorfieen
▪ NGS genpanel analyse: kleine lengte (19 groeigerelateerde genen)
▪ Uitgebreidere NGS panels voor: groeistoornissen incl skeletdysplasie
▪ Methyleringsonderzoek
▪ (Trio) WES en WGS: + ontwikkelingsproblemen en/of dysmorfe kenmerken, alleen door klinisch geneticus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Bij hoeveel procent van de verwezen kinderen met grote lengte wordt een onderliggende oorzaak gevonden?

A

2-12%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn diagnostische aanwijzingen voor verwijzing van kinderen met grote lengte?

A

▪ Groot voor referentie populatie?
▪ Groot in vergelijking tot lengte biologische ouders? Lengte >+1.6 SDS boven TH?
▪ Groeiversnelling (>1 SDS op prepubertaire leeftijd)?
▪ BMI is essentieel om in beoordeling mee te nemen: lengtegroei vaak tot 1 SDS hoger bij obesitas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is de DD bij grote lengte?

A
  • Constitutioneel snelle rijping: hoog-normale eindlengte, zelfde groeipatroon als 1/beide ouders
  • Obesitas-geinduceerde snelle rijping: normale eindlengte
  • Polygeen familiaire grote lengte: vaakst
  • Monogenetische grote lengte (de novo of familiair)
  • Hormonale overproductie: vroegtijdige puberteitskenmerken of hperthyreoidie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe wijkt groei af bij Klinefelter?

A

Klinefelter gaat bij leeftijd 5-8 jr vaak gepaard met een grote lengte/ groeiversnelling. Puberteit vertraagd door testosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe wijkt groei af bij Marfan syndroom?

A

Autosomaal dominant: lengte vaak binnen TH range

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat voor lab wordt gedaan bij te kleine lengtegroei?

A

Anemie, infecties: Hb, ht, ery, indices. >10 BSE en/of CRP, leuko diff en feces calprotectine
Nieraandoeningen, malabsorptie, ca en P metabolisme: alle kinderen kreat, na, k, ca, P, alk fos
Renale tubulaire acidose: kinderen <3 bloedgas
Coeliakie: alle kinderen anti-TtG en IgA
Hypothyreoidie: alle kinderen TSH en fT4
GH deficientie: alle kinderen IGF-I, kinderen <3 IGFBP-3
Turner: meisje met lengte <2SDS of lengte >1,6 SDS onder TH karyogram of SNP array

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Welke transitie vindt bij het kind plaats na geboorte?

A

Transitie cardiovasculaire systeem (sluiten ductus arteriosus tussen a. pulmonalis en aorta, foramen ovale, ductus venosus tussen v. umbilicalis en VCI). Alle organen ontwikkelen door, longen bij 8 jaar rijp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de anatomische en fysiologische verschillen tussen kinderen en volwassenen?

A
  • meest essentiele verschillen in respiratoire en circulatoire systeem
  • respiratoir systeem ongunstige anatomie
  • spierfunctie cardiaal, RR, frequentie
  • hoog metabolisme
  • hoge 02 consumptie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Benoem specifiek de anatomische en fysiologische verschillen tussen kinderen en volwassenen

A
  • Fragiele cerebrale vaten
  • Meer REM slaap
  • Hoge zuurstof consumptie
  • Minder contractiel hartweefsel
  • Verminderde werking stollingsfactoren
  • Vloed-hersen barriere minder goed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Waardoor zijn de luchtwegen bij kinderen minder efficient?

A

Neusademhaling, grote tong
Diameter luchtwegen (bij neonaat 5 mm)-> weerstand
Bronchus wand structuur: meer kraakbeen / soft tissue, premature cilia, minder glad spier weefsel-> incidentie occlusie/ collaps hoger, sputum mobilisatie lager
Lucht / weefsel oppervlakte: minder / onrijpe alveoli, kleinere luchtwegen-> opp gaswisseling lager, risico atelectase hoger
Ribben: meer kraakbeen, horizontale positie-> compliantie hoger, volledig afhankelijk van diaphragma bij ademhaling
Diaphragma: horizontale positie, minder type I
vezels-> meer uitputting

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de meest waarschijnlijke oorzaken van bloedverlies bij 6 weken zwangerschap?

A
  • Fysiologisch bloedverlies
  • Dreigende miskraam
  • Minder waarschijnlijk: molazwangerschap, EUG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoeveel % van de zwangeren heeft in de eerste 16 weken bloedverlies?

A
  • 20% van de zwangeren
  • 50% hiervan eindigt in miskraam = 10% van alle zwangerschappen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zijn aanwijzingen voor een EUG?

A
  • Vaginaal bloedverlies
  • Buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie
  • RF voor EUG: tubachirurgie, fertiliteitsbehandeling, PID, eerdere EUG
  • Zwangerschap bij spiraal of na sterilisatie
  • Bij LO: pijn palpatie buik, peritoneale prikkeling, slingerpijn bij VT
  • Positieve zwangerschapstest
  • Cave: bedreigde circulatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is een molazwangerschap?

A
  • Tumoreuze groei van placenta (na bevruchting)
  • Incidentie: 0,5 per 1000 zwangerschappen per jaar
  • Diagnose tegenwoordig meestal echoscopisch (asymptomatisch)
  • Symptomen vaak later in zwangerschap: vaginaal bloedverlies en hyperemesis gravidarum
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is het beleid bij bloedverlies bij zwangerschap?

A

Transvaginale echo:
- Intra-uteriene vrucht (met kloppend hart)–> 95% kans dat zwangerschap intact blijft
- Geen vrucht of kloppend hart–> kleine kans op intacte zwangerschap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat zijn de meest voorkomende oorzaken van bloedverlies in het 3e trimester?

A
  • Dreigende vroeggeboorte
  • Abruptio (solutio) placentae
  • Placenta praevia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hoe vaak komt emesis gravidarum voor?

A
  • 50% van zwangeren
  • In 90% van gevallen na 4 maanden over= fysiologisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is het beleid bij hyperemeisis gravidarum?

A

Zelfzorgadviezen: rustig aandoen, kleine beetjes eten in ochtend, gember, balans vinden
Bij dreigende dehydratie, gewichtsverlies of onvoldoende verbetering van klachten ondanks behandeling met anti-emetica: verwijzing gynaecologie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Welke anti-emetica worden voorgeschreven bij hyperemeisis gravidarum?

A

Meclozine: start met 12,5 mg ‘s avonds tot max 2 dd 12,5 mg
2e keus: metoclopramide, max 3 dd 10 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de symptomen bij pre-eclampsie/ HELLP?

A
  • Pijn in bovenbuik/ tussen de schouderbladen
  • Hoofdpijn (erger wordend, pijnstillers helpen niet)
  • Visusklachten (sterretjes zien, lichtflitsen, dubbelzien)
  • Misselijkheid en/of braken
  • Ziek of griepachtig gevoel (zonder koorts)
  • Plotseling vocht vasthouden in gezicht, handen of voeten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Tot wanneer kan pre-eclampsie optreden?

A

Tot aan 4 weken post-partum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat is mastitis?

A
  • Lokale, pijnlijke (niet-)infectieuze ontsteking
  • Komt door stase van melk in melkgangen (kan al koorts geven)
  • Infectie vaker bij tepelkloven of acuut begin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Wat is het beleid bij mastitis?

A
  • Stase tegengaan-> frequent voeden, begin aan aangedane zijde (stoppen zorgt voor abcedering)
  • Warmtecompressen
  • Pijnstilling
  • Antibiotica bij algemeen ziek zijn, koorts en tepelkloven, of geen verbetering bij afwachtend beleid
  • Advies: flucloxacilline 4x daags 500 mg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Waar staan de 3 B’s voor bij koorts in het kraambed?

A

Borst (mastitis), buik (endometritis, kraamvrouwkoorts), been (trombose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hoe bereiken congenitale infecties de uterus?

A

Transplacentair:
- Listeria monocytogenes
- Toxoplasmose gondii
- CMV
Opstijgend of via vagina:
- GBS
- Escherichia coli
- Herpes simplex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat zijn de belangrijkste congenitale infecties?

A

 T = Toxoplasmose
 O = Other: HIV, parvovirus B19
 R = Rubella
 C = Cytomegalovirus (meest voorkomend)
 H = Herpes simplex virus
 S = Syphili

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Op welke ziektes wordt een zwangere vrouw getest?

A

Syfilis, HIV en hepatitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hoe vaak komt congenitale CMV voor?

A

 0.2 - 1% pasgeborenen – congenitale CMV
 Veelal asymptomatisch (90%)
Bij hoog inkomen landen later/ geleidelijker CMV in populatie door hygiene. 70% vruchtbare vrouwen heeft nog geen antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zijn klinische manifestaties van CMV?

A

Kliniek:
 Prematuritas
 SGA
 Hepatosplenomegalie
 Petechiae / Purpura
 Icterus
 Neurologische afw. (microcephalie, hypotonie, convulsies, (periventriculaire verkalkingen))
Lab:
 Thrombocytopenie
 Geconjugeerde hyperbilirubinemie, verhoogde transaminasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hoe wordt CMV gediagnosticeerd?

A

 PCR CMV in urine en speeksel (voorheen kweek)
 Detectie van antistoffen
 Een positieve PCR voor de leeftijd van 21 dagen is bewijzend voor een congenitale infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hoe wordt CMV behandeld?

A

Over het algemeen niet behandeld behalve als neurologisch aangedaan, chorioretinitis of pneumonie. Behandeling met ganciclovir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hoe vaak komen restverschijnselen van CMV voor?

A

Symptomatische kinderen 90% restverschijnselen (slechthorendheid, cognitief, mortaliteit), 10% asymptomatische kinderen restverschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Welke soorten HSV zijn er?

A

 HSV-1 (labialis)
 HSV-2 (genitalis)
 HSV-2 verloopt veelal asymptomatisch (60-80%) bij adolescenten en volwassenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hoe vaak worden kinderen ziek van een HSV-2 infectie via transmissie?

A

 True primary infection 50%
 Primary infection (na HSV-1) 30%
 Recurrent infection 2% (krijgt antistoffen via moeder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Waarom verloopt HSV-infectie bij de neonaat ernstiger bij een primaire infectie bij de aanstaande moeder?

A
  • Geen antistoffen
  • Hogere viral load
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Welke soorten neonatale HSV infecties zijn er?

A
  • Gedissemineerde vorm: 1e week. 60% mortaliteit
  • Meningitis/ encefalitis: week 2-3, 14% mortaliteit, 56% morbiditeit
  • Skin/eye/mouth: 2e week alleen de huid en slijmvliezen aangedaan (huid soms niet aangedaan), 0% mortaliteit
    Huid niet altijd aangedaan!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hoe wordt HSV gediagnosticeerd?

A

 Tzanck-test huidlesie: indien positief: multinucleaire reuscellen met intranuclaire insluitsels
 PCR (kweken) oropharynx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hoe wordt neonatale HSV behandeld?

A

Onmiddelijk starten met aciclovir als verdenking

65
Q

Wat zijn de kenmerken van TORCHES?

A

 Dysmaturiteit
 Microcephalie
 Hepatosplenomegalie
 Icterus
 Anemie / Thrombocytopenie

66
Q

Welke verworven neonatale infecties zijn er?

A

 Conjuctivitis neonatorum
 Sepsis/meningitis

67
Q

Wat zijn de oorzaken van conjunctivitis neonatorum?

A

Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae

68
Q

Wat is het klinisch beeld van neonatale sepsis en/of meningitis?

A

 Kreunen
 Slechte perifere circulatie / Grauw
 Temperatuurinstabiliteit
 Apnoes / Bradycardiën
 Convulsies
 Weinig / Niet actief (stilletjes)

69
Q

Wat zijn de verwekkers van neonatale sepsis en/of meningitis?

A

 β-hemolytische streptococ groep B
 Escherichia coli
 oa Listeria monocytogenes

70
Q

Hoe vaak komt groep B streptokokken voor?

A

 Prevalence of GBS colonisation in the Netherlands: 21%*
 Risk of baby colonisation in GBS given maternal colonisation 36,5%
 Risk of EOGBS in babies colonised with GBS 3,0%
 Proportion of EOGBS cases with any maternal risk factor 62%
 Risk of EOGBS live birth in the total population 0,474 / 1000 live birth

71
Q

Wat zijn de kenmerken van early onset groep B streptokokken?

A
  • 75%’- Onset dag 0-6
  • 90% 1e levensdag
  • Verticale transmissie (via vagina)
  • Symptomen: kreunen, apnoea, pneumonie, shock, sepsis, meningitis (25%)
72
Q

Wat zijn de kenmerken van late onset groep B streptokokken?

A
  • 25%
  • Onset dag 7-3 mnd, piek 3-4 wk pp
  • Transmissie verticaal en horizontaal (hygiene)
  • Symptomen: sepsis, meningitis (75%)
73
Q

Wanneer wordt GBS profylaxe aan de zwangere vrouw gegeven tijdens baring?

A
  • Eerder kind met GBS
  • GBS bacteriurie of UWI in huidige zwangerschap
  • GBS kolonisatie + GBS in voorgaand zwangerschap/ dreigende vroeggeboorte <37 wk/ PROM >24u/ eerder kind met early-onset sepsis en onbekende verwekker
  • Overwegen bij + GBS rectovaginale kweek
74
Q

Wat zijn risicofactoren voor GBS-ziekte?

A

 Vroeggeboorte (< 37 weken)
 PROM (> 24 uur)
 Tekenen infectie bij moeder (sepsis)
 Zware maternale kolonisatie = urineweginfectie
 Vrouwen met eerder kind met GBS ziekte

75
Q

Waartegen helpt GBS profylaxe?

A

Early-onset GBS, niet late-onset

76
Q

Wat zijn de mortaliteit en morbiditeit van GBS?

A

 Mortaliteit 5-10%
 Morbiditeit 50% (meningitis)
–>ernstig 15 – 20%
–>hydrocephalus 11%
–>epilepsie 13%

77
Q

Is de Schaal van Denekamp is een goed hulpmiddel om de juiste dosering voor een kind te berekenen?

A

Schaal van Denekamp is redelijke manier van omrekenen bij oudere kinderen (6+) maar houdt niet rekening met andere fysiologie kinderen

78
Q

Waardoor is het vaak niet mogelijk om de volwassen dosering te extrapoleren naar kinderdosering?

A

Continuum van ontwikkeling:
Gewicht 2x bij5 maand, 3x bij 1 jaar
Lichaamsoppervlak 2x 1 jaar
Energieverbruik 3-4x bij 1 jaar

79
Q

Hoe verschilt de farmacokinetiek bij kinderen tov volwassenen?

A

 Absorptie onvoorspelbaar en variabel
 Distributie (vet/water verdeling, eiwitbinding)
 Metabolisme: eerste maanden CYP-enzymen onvolledig, levermetabolisme hoger op kinderleeftijd
 Nieren: eerste maanden lagere nierfunctie

80
Q

Waarvan is de bioavailability (geabsorbeerde fractie) van een geneesmiddel afhankelijk?

A

Absorptiesnelheid
 Meeste geneesmiddelen: passieve diffusie
 Opname m.n. duodenum
Geneesmiddelkarakteristieken
 pKa (dissociatie zwak zuur/base)
 Oplossing waarin geneesmiddel zit
 Disintegratie en dissolutie van vaste vorm

81
Q

Hoe verandert de absorptie bij kinderen?

A

Verandering m.n. neonataal tot vroeg kind
 Zuurgraad
 Enzymactiviteit
 Darm
 First-pass uptake

82
Q

Hoe verschilt het maag pH bij neonaten?

A

pH maag bij geboorte 7, daalt na enkele uren tot heel laag. Effect op absorptie:
 Zuur-labiel: opname ↑ bij neonaat: penicilline, erythromycine
 Zwakke organische zuren: opname ↓: fenobarbital, fenytoine

83
Q

Hoe verschilt de maagpassage bij neonaten?

A

Tot 6-8 mnd vertraagd: minder opname van slecht H2O oplosbaar (fenytoine, carbamazepine)
Daarna niveau volwassene

84
Q

Hoe verschilt de darmpassage bij kinderen?

A

Neonaat: vertraagd (minder peristaltiek/ motiliteit)
Peuter: versneld

85
Q

Hoe verschilt de darmfunctie bij kinderen?

A

 pH gebufferd door frequente voedingen
 Firstpass-uptake door lever vertraagd
 Darmflora
 Metaboliserende enzymen darm: bij neonaten laag dus hoeveelheid geneesmiddel in bloed kan hoger zijn
 Efflux transporters (P-glycoproteine)

86
Q

Wat zijn de kenmerken van rectale absorptie?

A

 Absorptie via hemorrhoidale venen => geen first pass uptake
 Nadeel: incomplete en wisselende resorptie, verlies via feces
 Meest gebruikt voor: paracetamol, benzodiazepines

87
Q

Welke factoren verhogen de bioavailability bij kinderen?

A

 Zuurgraad (zuur labiel)
 Maagontlediging (ouder kind)
 Oplossing in vloeistof
 Opp. duodenum/Body mass
 Efflux transporters lager
 CYP enzymen lager

88
Q

Welke factoren verlagen de bioavailability bij kinderen?

A

 Zuurgraad
 Maagontlediging
 GER
 First-pass (voorbij zuigeling)

89
Q

Welke toedieningsvorm moet niet gebruikt worden voor medicatie voor levensbedreigende aandoeningen bij neonaten?

90
Q

Leiden lokaal toegepaste middelen bij kinderen vaker tot systemische bijwerkingen?

A

Ja. Het huidoppervlak van een kind is relatief groter dan bij volwassenen.
Hierdoor kan de bloedspiegel van een lokaal toegepast middel hoger zijn dan bij een volwassene

91
Q

Hoe varieert de lichaamssamenstelling bij kinderen?

A

Grote verandering in EC water: neemt af (gentamicine spiegel lager bij neonaten door groter verdelingsvolume)
Lichaamsvet neemt toe in eerste jaren, neemt af in puberteit en neemt in volwassen leeftijd weer toe

92
Q

Hoe worden geneesmiddelen gemetaboliseerd?

A

 Water oplosbaar=> onveranderd via de nier
 Non-polaire, vetoplosbaar =>polair wateroplosbaar
 Fase I: oxidatie, reductie, hydrolyse (microsomen)
 Fase II: conjugatie tot polair substraat (bv glucuronzuur, sulfaat, glycine)

93
Q

Hoe verandert de enzymactiviteit van CYP3A?

A

Helft geneesmiddelen door CYP3A omgezet, neemt snel toe aan begin leven (eerste weken tot maanden)

94
Q

Hoe verandert de enzymactiviteit van CYP2C19?

A

Fenytoine (CYP2C19): T ½:
 Prematuur 75h
 Term 20h
 2 weken 8h

95
Q

Wat is het effect van ziekte op geneesmiddelklaring?

A

In inflammatoire staat minder klaring

96
Q

Wanneer wordt de volwassen nierfunctie bereikt?

A

 Neonataal snelle ontwikkeling
 Volwassen waarde eind 1e levensjaar
 Tubulaire nierfunctie loopt achter

97
Q

Vanaf welke leeftijd kan een kind een vaste orale toedieningsvorm in zijn geheel doorslikken?

A

Va 6-7 jaar (va 2-5 jaar krijgt het een rol)

98
Q

Welke hulpstoffen worden bij geneesmiddelen gebruikt?

A

 Conserveringsmiddelen
 Oplosmiddelen
 Kleurstoffen
 Stabilisatoren
 Smaakstoffen
 Antioxidantia
 Geurstoffen

99
Q

Wat onderscheidt het melk van de mens van dat van andere zoogdieren?

A

Hersenen: suiker
Trage groei: laagste eiwit

100
Q

Waarom heeft Nl zulke lage borstvoeding cijfers?

A

“Koe‐land”: hoogste koemelkconsumptie
Sterke melkindustrie (’45‐’80 reclame!)
Kort bevallingverlof
Lactatiekundige begeleiding
Kennis / attitude
(69% begint bij bevalling met borstvoeding, loopt snel af)

101
Q

Wat is het advies rondom borstvoeding?

A

Alle zuigelingen minimaal 6 M volledig borstvoeding
Borstvoeding zo lang moeder en kind willen

102
Q

Wat zijn de voordelen van moedermelk tov koemelk?

A
  • Beter beschermd tegen infecties door immunologische factoren in MM
  • Gunstig voor microbioom
  • Minder wiegendood (wss door minder LWI)
  • Betere bescherming tegen overgewicht en diabetes op latere leeftijd
  • Minder cardiovasculaire risicofactoren
  • Betere hersenontwikkeling
  • Gunstig voor atopische eczeem
  • Natuurlijke band tussen moeder en kind
  • Duurzaam
103
Q

Welke immunologische factoren zitten in moedermelk?

A

IgA, probiotica, lactoferrine enz.

104
Q

Tegen welke infecties zijn baby’s die moedermelk krijgen beter beschermd?

A

Maagdarminfecties (-50%), middenooronsteking (-50%) en luchtweginfecties (-33%)

105
Q

Wat is het effect van moedermelk op het microbioom?

A

Gunstiger profiel
Probiotica
Meer diversiteit
Levenslang effect

106
Q

Waarom is het belangrijk dat neonaten in hun 1e jaar IgA krijgen?

A

IgG over placenta naar kind, eerste jaar dip waar kinderen relatief slecht beschermd zijn doordat ze zelf weinig Ig maken. sIgA vult Ig-dip

107
Q

Wat doet sIgA?

A

Voorkomt dat verwekkers uit de omgeving van moeder binden aan darmepitheel. IgA specifiek gericht tegen verwekkers in de omgeving van de moeder (dus doorgeven bij koorts)

108
Q

Hoe groot is het effect van borstvoeding op obesitas?

A

Dosis‐effect :
* exclusiviteit
* duur BV
Elke maand extra BV: 4% risico reductie
Maar in Probit geen bewezen effec

109
Q

Wat is het effect van borstvoeding op hersenontwikkeling

A

neurologische, visuele en cognitieve ontwikkeling
dosis‐ effect: langer en exclusief groter effect
mogelijk gunstig voor IQ en/of hersengroei

110
Q

Hoe zorgt borstvoeding voor betere hersenontwikkeling?

A

Het bevat essentiële (lange keten) vetzuren (LC‐PUFA’s) bouwstof hersenweefsel & retina

111
Q

Wat zijn de effecten van borstvoeding op atopische ziektebeelden?

A
  • Geen duidelijk effect op astma
  • Wel op eczeem (atopische dermatitis) bij atopische familie en >3 mnd volledige borstvoeding, bij negatieve familieanamnese effect niet significant
112
Q

Wat is het effect van borstvoeding op band tussen moeder en kind?

A

Gunstig effect op gedrag en ontwikkeling kind
Minder postnatale depressie en psychoses

113
Q

Wat is het maatschappelijk effect van borstvoeding?

A

Investeren in borstvoeding is zéér kosteneffectief
* Ziektekosten (moeder en kind)
* Maatschappelijke kosten: verlof, opleiding, inkomen
Borstvoeding is duurzaam

114
Q

Moet borstvoeding ook bij prematuren gegeven worden?

A

Ja!
Infecties ↓: 29% vs. 47%
Sneller volledig enterale voeding
Necrotiserende enterocolitis 6‐10x ↓
Heropnames na ontslag ↓
Betere hersen ontwikkeling

115
Q

Hoe kunnen prematuren borstvoeding krijgen?

A
  • Melk afkolven
  • Sondevoeding
  • Zelf drinken aan de borst
116
Q

Wat zit er in moedermelk?

A

~100.000 verschillende stoffen
* Macro‐ en micronutrienten
* Immunologische componenten
* Groei factoren, hormonen
* Enzymen

117
Q

Hoe varieert de compositie van moedermelk?

A

Varieert met de behoefte van het kind:
- Eiwitgehalte neemt af met zwangerschapsduur en tijd→ kind gaat meer drinken maar heeft naar verhouding minder eiwit nodig voor groei
- Preterm veel hoger eiwitgehalte in de eerste dagen
- Ook gedurende de dag variatie
- Vetgehalte neemt toe bij langer drinken

118
Q

Wat is colostrum?

A

Moedermelk in de eerste dagen
Veel eiwit
Extreem rijk aan immuunglobulines ea immunologische stoffen zoals lactoferrine

119
Q

Waarmee moet borstvoeding aangevuld worden?

A

Vitamine K bij borstvoeding (1e 3 maanden)
Vitamine D (ook bij flesvoeding, tot min 4 jaar)
Prematuur: fortifier voor groei en preventie rachitis, extra eiwit, extra Ca, P
Aangevulde moedermelk = beter dan kunstvoeding

120
Q

Benoem de stappen van het lactatieproces

A
  1. Melkklieren: actief en passief transport van
    stoffen naar de melk
  2. Opslag in alveoli
  3. Uitstroom via melkgangen
121
Q

Welke hormonen zijn betrokken bij lactatie?

A

Hypothalamus – hypofyse as
2 belangrijkste hormonen:
‐ Prolactine
‐ Oxytocine

122
Q

Wat zijn de kenmerken van prolactine?

A

Komt vrij door prikkeling tepel
Hypofyse voorkwab
Melkproductie neemt toe

123
Q

Hoe kan prolactine medicamenteus gestimuleerd worden?

A

Domperidon = pro‐kineticum
Prolactine ↑ -> melkproductie ↑
Bijwerking: ↑ QT interval

124
Q

Wat zijn de kenmerken van oxytocine?

A

Komt vrij bij zien/horen/voelen kind
Hypofyse achterkwab
Geeft toeschietreflex
Psychisch effect: binding ”love hormone”

125
Q

Wat zijn nadelen van borstvoeding?

A

Sociale bezwaren: soms schaamte of ongemak, na 3m moeite combi werk
Maternale complicaties: tepelkloven, verstopping, mastitis/ abcedering (vaak door techniek)
Stille ondervoeding aan de borst

126
Q

Wat zijn infectieuze contraindicaties voor borstvoeding?

A

Wel CI:
Borstlesies: TBC, varicella, HSV
HTLV, Haemorrh. koortsen (Marburg, Ebola)
HIV met viral load
Geen CI:
Gangbare virale infecties (luchtweg/darmvirussen, Influenza, CMV, etc)
HIV, bij therapietrouw en lage viral load
COVID‐19

127
Q

Wat zijn contra-indicaties voor borstvoeding?

A
  • Enkele psychofarmaca (zoals lithium) en antidepressiva (neonaat beperkte eliminatie)
  • Overmatig alcoholgebruik
  • Chemotherapeutica
  • Harddrugs en hoge dosis methadon
128
Q

Waarom hoeft medicatie bij borstvoeding vaak niet getaakt te worden?

A

Intra‐uterien: placenta, vaak spiegel moeder ≈ spiegel foetus
Maar tijdens lactatie: borstklier en MDK spiegel moeder&raquo_space; neonaat (borstklier laat niet alles door, maagdarmkanaal kinf)

129
Q

Wat is de definitie van perinatale sterfte?

A

Doodgeboorte of sterfte AD 22w t/m 28d pp
en/of >500 gram geboortegewicht en/of >25 cm kruin-hiellengte (bij onbekende zwangerschapsduur)

130
Q

Welke oorzaken van perinatale sterfte zijn er?

A

 Prematuriteit
 Dysmaturiteit (IUGR/SGA)
 Aangeboren afwijkingen
 Placenta-afwijkingen
 Infecties (vooral opstijgend)
 Lage APGAR score

131
Q

Wat is de rol van de pathologie bij perinatale problemen?

A

 Perinatale audit
 Post mortem: onderzoek van placenta (!) obductie van foetus of neonaat
 Ad vitam: onderzoek van elk weefsel dat
noodzakelijk wordt geacht door de behandelend arts (niet alle kinderen overlijden!)

132
Q

Welke soorten placentapathologie zijn er?

A

 Te laag gewicht/insufficiëntie
 Terminale villus deficiëntie
 Pre-eclampsie
 Solutio placentae
 Intra-uteriene infecties (belangrijkst)
 Chronische histiocytaire intervillositis
 Navelstrengproblemen

133
Q

Hoe verloopt een normale placenta rijping?

A
  • Tijdens de ontwikkeling wordt de afstand tussen maternaal bloed (intervilleuze ruimte) en foetaal bloed (chorionvlokken) kleiner om de overdracht van zuurstof en voedingsstoffen te bevorderen
  • Alleen endotheel en trofoblast (kernen schuiven opzij) ertussen: vasculosynctiele membraan
  • Enige fibrine in een a terme placenta is normaal
134
Q

Welke compensatiemechanismen treden op bij een placenta rijpingsstoornis?

A
  • Versnelde rijping
  • Niet-fysiologische erythroblastosis
135
Q

Wat is afwijkend bij een terminale villus deficientie?

A

Geen vasosynctiele membranen

136
Q

Hoe wijkt de placenta af bij pre-eclampsie?

A

Probleem in bloedvaten moeder waardoor er minder goede doorstroming van maternaal bloed in de placenta is, infarcten + te kleine placenta

137
Q

Wat zijn de kenmerken van opstijgende infecties?

A

 Chorioamnionitis, funisitis (navelstreng)
 Meest frequent
 Bacterieel (soms gist: Candida)
 Geboortekanaal
 Premature geboorte: neutrofiele ontstekingsreactie→ prostaglandines
 PROM (premature rupture membranes)

138
Q

Wat zijn de kenmerken van hematogene (transplancentair) ziektes?

A

 Villitis
 TORCH complex

139
Q

Wat is chronische histiocytaire intervillositis?

A

 Histiocytaire ontsteking tussen de vlokken en met aantasting daarvan
 Pathogenese onbekend; maternopaternale immuunrespons
 Herhalingsrisico > 80% (67-100)
 Hoge kans op ongunstige zwangerschapsuitkomst (IUGR of IUVD)
 Belangrijke overweging bij recidiverende miskramen

140
Q

Wat is het placentaire beeld van chronische histiocytaire intervillositis?

A
  • Geeft vooral placentaire insufficientie
  • Macrofagen op plek waar maternale bloed zou moeten stromen, vaak ook fibrine neerslag, deel vlokken kapot gemaakt
  • Covid 19 kon een vergelijkbaar beeld geven, perivilleuze trofoblast infectie (necorse trofoblast, histiocyten, fibrine)
141
Q

Welke problemen zijn geassocieerd met prematuriteit?

A

 Hyaliene membranenziekte (respiratory distress syndrome)
 Bronchopulmonale dysplasie
 Necrotiserende enterocolitis
 Retinopatie van de prematuriteit
 Germinale matrix en intraventriculaire hersenbloedingen

142
Q

Wat is het respiratoir distress syndroom?

A

 Meest frequente oorzaak van respiratoire insufficiëntie bij pasgeborenen
 Prematuriteit: 60% <28 weken, afnemend met zwangerschapsduur

143
Q

Wat zijn predisponerende factoren voor respiratoir distress syndroom?

A

sectio caesarea
maternale diabetes
mannelijk
gemelli

144
Q

Beschrijf de patho(fysio)logie van respiratoir distress syndroom?

A

 Gebrek aan surfactant, (type II pneumocyten)
 Productie wordt gestimuleerd door corticosteroiden
 Preventieve therapie: prenataal corticosteroiden moeder, postnataal surfactant inhalatie neonaat
 Histopathologisch: eosinofiele hyaliene membranen in de alveoli (alveoli gaan kapot, hyaliene membranen en fibrine)

145
Q

Wat zijn mogelijke complicaties van respiratoir distress syndroom?

A

 Bronchopulmonale dysplasie (BPD)
 Retinopathie van prematuriteit (ROP)

146
Q

Hoe wordt de diagnose bronchopulmonale dysplasie gesteld?

A

 Klinische diagnose: O2 -behoefte ≥28 dagen p.p
 Histologie: een vermindering van het aantal alveoli met een relatief onrijp beeld van het longparenchym en grote simpele alveolaire structuren (emfyseem-achtig beeld)

147
Q

Wat is necrotiserende enterocolitis?

A

 Terminale ileum, coecum en colon ascendens
 premature neonaten (10% van de neonaten <1500g)
 Pathogenese slechts deels duidelijk; bijdragende factoren: darmischemie, bacteriële colonisatie en enterale voeding
 Necrose, ulceratie, pneumatosis intestinalis, leidend tot perforatie, peritonitis en sepsis

148
Q

Wat zijn de behandelingen en uitkomsten van NEC?

A

 Behandeling: conservatief, maar 20-60% operatief (resectie)
 Mortaliteit: 10-25%
 Preventie: moedermelk

149
Q

Wat voor overige perinatale pathologie is er?

A

Problemen ten gevolge van aangeboren afwijkingen:
 Niet bekende hartafwijkingen
 Nier- en diafragma afwijkingen leidend tot respiratoire
insufficiëntie
 Congenitale tumoren (zeldzaam)
Primaire longaandoeningen
 Surfactant eiwit deficiënties
 Alveolaire capillaire dysplasie
 Pulmonale hypertensie

150
Q

Wat is het sudden infant death syndroom (wiegendood)?

A

 Definitie: het plotselinge overlijden van een kind <1 jaar (en niet in de eerste week) waarvan de oorzaak onopgehelderd blijft na grondig onderzoek, inclusief complete obductie, analyse van de plaats van overlijden en review van de klinische geschiedenis
 Frequentie in de afgelopen decennia enorm gedaald dankzij de “back to sleep” campagne

151
Q

Welke omgevingsfactoren dragen bij aan wiegendood?

A

Buikslapen (RR 4)
Co-sleeping
Hyperthermie (dekbedje)
Slapen op een zacht oppervlak

152
Q

Wat zijn risicofactoren van ouders voor wiegendood?

A

 Jonge maternale leeftijd
 Roken en drugsgebruik van beide ouders (RR 10)
 Weinig of geen perinatale zorg
 Lage socio-economische status
 Kinderen kort op elkaar geboren

153
Q

Wat zijn risicofactoren van het kind voor wiegendood?

A

 Prematuren of ex-prematuren
 Mannelijk geslacht
 Meerlingen
 SIDS bij een broertje of zusje
 Voorafgaande respiratoire infecties
 Hersenstamafwijkingen

154
Q

Welke bevindingen bij postmortaal onderzoek zijn er bij wiegendood?

A

 In ongeveer 10% van de gevallen van klinisch
veronderstelde SIDS wordt een verklaring voor overlijden gevonden
 De helft daarvan zijn infecties, vooral bronchopneumonie, minder vaak niet onderkende congenitale afwijkingen of metabole aandoeningen
 Vaak zijn er alleen niet-specifieke veranderingen, zoals petechien (80% van de gevallen) en longoedeem

155
Q

Welk aandeel van sterfte <5 jaar is neonatale sterfte?

A

Sterfte <5 jaar is bijna de helft neonatel sterfte (eerste 4 weken)

156
Q

Wat is het effect van premature geboorte op de gezondheidsrisico’s van moeder?

A

Moeders van <32 wk kind geeft 2-3x hogere kans op cerebrovasculaire events

157
Q

Wat is het effect van premature geboorte op longrijping?

A

Long pas na 40 weken helemaal ontwikkeld. 24/25/26 weken hebben nog geen alveoli: sacculaire stadium, fysiologische processen door beademing verstoord (longfibrose, verdikte aftakking luchtpijp, cor pulmonale). BPD: chronische longziekte, weinig vooruitgang in de laatste jaren

158
Q

Hoe kan de neuro ontwikkeling van prematuren veranderen gedurende het leven?

A

Bepaalde hersenstructuren zijn pas bij 10 jaar belangrijk, kleine groep die bij 2 jaar niks heeft en bij 10 jaar wel, omgekeerde kan ook door plasticiteit van de hersenen + sociaaleconomische status.
->1/3 prematuren profound neurodevelopmental inhibition
-> 2/3 moderate-severe NDI met 2 jaar hebben geen-mild NDI bij 10 jaar

159
Q

Wat zijn risicofactoren voor bronchopulmonale dysplasie?

A

Roken ouders, etniciteit (wit), sociale factoren, genetische factoren, negatieve geboortegewicht en leeftijd

3A2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions