Week 8 Flashcards
wat zijn de grootste problemen waardoor neonatalen sterven of op de NICU belanden?
- te kleine kinderen
- lage Apgar score
- ernstige aangeboren afwijkingen
welke effecten heeft vroeggeboorte?
- nog niet helemaal aangelegde hippocampus –> minder onthoudend en verwerkend vermogen
- metabool syndroom
- hartproblemen
- slechte ontwikkeling van de longen
wat zijn de gevolgen en behandeling van een slechte ontwikkeling van de longen bij prematuren?
- te weinig alveoli (sacculair ipv alveolair stadium)
- rechter hartdeel moet tegen een grotere weerstand in pompen
- behandeling –> corticosteroïden geven moeder (lange termijn wel BPD)
welke risicofactoren zijn geassocieerd met prematuriteit?
- infectie
- vasculaire aandoeningen
- deciduele veroudering
- maternale stress
- overdistensie van de baarmoeder
- verminderde progesteron actie
- cervicale aandoeningen
- afbraak van moeder-foetale tolerantie
wat waren de effecten van covid-19 op prematuriteit?
minder vroeggeboorten. mogelijke oorzaken zijn:
- minder mensen naar de dokter (iatrogene vroeggeboorten)
- meer intra-uterien overlijden (was niet zo)
- verbeterde hygiëne en daardoor minder vroeggeboorte
welk effect heeft vroeggeboorte op de moeder?
het risico op cerebrovasculaire events wordt groter
op welke manier gaan de fasen van postnataliteit bij prematuren gepaard met ziekten?
begin –> veel sterfte door immaturiteit
later –> veel sterfte door bronchopulmonale dysplasie (BPD)
wat is een grote risicofactor op de gezondheid na prematuriteit?
roken
waarvan is de intra-uteriene groei afhankelijk?
maternale factoren:
- sociaaleconomisch
- gezondheid
foetale factoren
functie van placenta
insuline achtige groeifactor I en II
(beïnvloed door voeding en insuline)
wanneer groeit een kind het snelst en wat speelt hier de grootste rol in?
in het 1e levensjaar: van 50 naar 75 cm
–> voeding
wat is de groeispurt?
groei in puberteit door geslachtshormonen
–> voor meiden vrij vroeg: 20-25 cm
–> voor jongens later: 25-30 cm
hoe ziet de fysiologie van de groei er uit?
proliferatie en hypertrofie van kraakbeencellen + uitscheiding ECM door uitgerijpte kraakbeencellen –> endochondrale ossificatie –> lengtegroei
beïnvloedt door:
- hormonen
- genen
- voeding
- chronische ziekte
- medicatie
wat is de definitie van abnormale groei?
< of > 2 SD’s voor:
- leeftijd
- geslacht
- puberteitsstadium
uitgaande van de referentiepopulatie
hoe wordt de target-height berekend?
- gemeten lengte van biologische ouders
- minder betrouwbaar bij >20 cm verschil tussen ouders
wanneer is er een verhoogde kans op pathologie als we kijken naar groei?
- groei afbuiging of versnelling
- te kleine of te grote lengte
- groot verschil met streeflengte
welke groepen groeistoornissen onderscheiden we?
primair
- verstoorde regulatie groeischijf
- mutaties in genen met rol in cellulaire processen, paracriene signalen of ECM
- SGA geboorte zonder inhaalgroei
secundair
- invloed van buiten op groeischijf
- endocriene stoornissen, chronische ziekte, onder-/overvoeding
idiopathisch
- familiair/niet-familiair
- langzame of snelle groei van onbekende origine
hoe onderscheiden we primaire groeistoornissen die gepaard gaan met een te kleine lengte?
zonder/milde dysmorfe kenmerken:
- monogenetische afwijkingen
- vaak gepaard met disproportie
met dysmorfe kenmerken/syndromaal:
- chromosoomafwijkingen
- epigenetische afwijkingen (genmutaties, methyleringsdefecten, uniparentale disomie)
vroege afbuiging met stabiele lengtegroei tot aan puberteit
wat zijn kenmerken van het Silver-Russelsyndroom in relatie tot groei?
- SGA bij geboorte
- relatieve macrocefalie met frontal bossing
- voedingsproblemen en/of lage BMI
- postnataal slechte groei en lichaamsasymmetrie
wat zijn secundaire groeistoornissen die gepaard gaan met een te kleine lengte?
endocriene stoornissen:
- geïsoleerde of multipele hormoonuitval
- overmaat aan cortisol
chronische ziekte in orgaansystemen:
- hartafwijkingen
- nierziekten
- darmziekten
iatrogeen:
- glucocorticoïden
- bestraling
emotionele deprivatie
malnutritie
aanvankelijke normale groei gevolgd door afbuiging
wat zijn de kenmerken van groeihormoon?
- essentieel voor lengtegroei, botdichtheid, een goede spier-vet balans en cardiovasculaire gezondheid
- werking kan mis gaan op hypofyse, lever (hoog GH, laag IGF-1/IGFBP-3) of receptor niveau
- kenmerkend voor tekort: kleine lengte met progressieve afbuiging na 1e 6-12 maanden, vertraagde botrijping (dus achterlopende skeletleeftijd + verminderde botdichtheid), meer vet/minder spier
wat is de relatie van schildklierhormoon tot groei?
- essentieel voor hersengroei, stofwisseling en lengtegroei
- hypothyreoïdie: te weinig lengte groei (oplossen door TSH suppletie)
wat is de relatie van cortisol tot groei?
- te veel cortisol –> afbuigende lengtecurve met gewichtstoename tot obesitas, emotionele/gedragsproblemen, moeheid, spierzwakte
- door overproductie: ACTH producerende tumor in hypofyse (ziekte van Cushing), cortisol producerende tumor in bijnier (Cushing syndroom) of iatrogeen
wat is de relatie van chronische ziekte tot groei?
groeiremming door combinatie van:
- chronische inflammatie met cytokinenproductie
- ondervoeding
- gestoorde balans intake en verbruik
- gestoorde opname van voedingsstoffen
- hypercortisolisme
waar letten we op bij een te kleine lengte in de anamnese?
- medische VG
- medicatie
- ontwikkeling
- psychosociale anamnese
- uitgebreide tractusanamnese
- voedingsanamnese
- familieanamnese
- reconstructie lengte- en gewichtscurve + geboortegewicht/lengte/SO
waar letten we op bij een te kleine lengte in het lichamelijk onderzoek?
- lengte, gewicht, hoofdomtrek, tensie
- zithoogte, spanwijdte
- lengte ouders (meten)
- dysmorfe kenmerken
- algemeen intern LO
- puberteitsstadium (incl testisvolume)
waar letten we op bij een te kleine lengte in het aanvullend onderzoek (lab)
alle kinderen:
- anemie, infecties
- nieraandoeningen, malabsorptie, calcium- en fosfaatmetabolisme
- coeliakie
- hypothyreoïdie
- groeihormoondeficiëntie (IGF-1)
kinderen <3:
- renale tubulaire acidose
- groeihormoondeficiëntie (IGFBP-3)
meisjes lengte <2 SD/>1,6 SD onder TH:
- SNP array/karyogram naar turner
wat doen we voor testen bij een verdenking op een stoornis in de GH-IGF as?
GH stimulatietesten:
- clonidine en/of arginine
- beide testen op 1 dag
- priming bij meisjes >8/jongens >9
uitkomst = combinatie IGH-1 waarde en oploop GH
wat doen we aan genetisch onderzoek bij een te kleine lengte?
- SNP array/karyogram bij meisjes
- NGS genpanel analyse op 19 groeigerelateerde genen
- uitgebreide NGS panels voor groeistoornissen (inc. skeletdysplasie)
- methyleringsonderzoek en (trio) WES en WGS voor ontwikkelingsproblemen/dysmorfe kenmerken
wat zijn differentiaal diagnostische overwegingen bij overmatige groei?
- consitutioneel snelle rijping: hoognormale eindlengte, zelfde groeipatroon als een/beide ouders, fysiologische variant, expectatief beleid
- obesitas geïnduceerde rijping: uiteindelijk normale eindlengte
- polygeen familiaire grote lengte: meest voorkomende vorm, een/beide ouders lang en gezond, geen geassocieerde pathologie
- monogenetische grote lengte: heterogene groep van overgroeisyndromen
- hormonale overproductie: vroegtijdige puberteitskenmerken of hyperthyreoïdie
waar let je op bij een te grote lengte in de anamnese?
- geboortegewicht, lengte, schedelomtrek
- groeicurve: geleidelijke toename of duidelijke knik/versnelling
- bijkomende ontwikkelings- of gedragsproblematiek
- visusproblemen
- vroegtijdige puberteitskenmerken
- familieanamnese: eindlengte, puberteit en groeipatroon ouders, oculaire/cardiovasculaire klachten en ziektes op jongvolwassen leeftijd
waar let je op bij een te grote lengte in het lichamelijk onderzoek?
- lengte, gewicht, SO, zithoogte, spanwijdte
- ontwikkelingsniveau en gedrag
- dysmorfieën
- tanner stadiëring, gynaecomastie
- marfanoïde kenmerken (Beighton score)
waar let je op bij te grote lengte in het aanvullend onderzoek?
- X-hand (vrijwel alle verwezen kinderen)
- screenend lab op indicatie
- genetisch onderzoek op indicatie
wat zijn oorzaken van perinatale sterfte?
- prematuriteit
- dysmaturiteit (IUGR/SGA)
- aangeboren afwijkingen
- placenta afwijkingen
- infecties
- lage Apgar score
waar bevindt de pathologie bij perinatale problemen zich allemaal?
perinatale audit
post mortem:
- onderzoek placenta
- obductie foetus/neonaat
ad vitam:
- onderzoek van elk weefsel dat noodzakelijk wordt geacht door de behandelend arts
wat kan placentapathologie vertellen?
- te laag gewicht/insufficiëntie
- terminale villus deficiëntie
- pre-eclampsie
- solutio placentae (te vroeg loslaten)
- intra-uteriene infecties
- chronische histiocytaire intervillositis
- navelstrengproblemen
waar bestaat de normale placenta uit?
- intervilleuze ruimte (moeder)
- chorionvlok (foetus)
- trofoblast
- vasculosyncitiële membraan (celmembraneen endotheel/trofoblast)
- fibrine
wat zijn compensatiemechanismen van de placenta?
- versnelde rijping
- hypermature villi
- verhoogde aanmaak erythroblasten
wat zijn de kenmerken van een chorio-amnionitis?
- infectie van placenta, die opstijgt naar de vliezen
- funisitis –> betrokkenheid navelstreng.
- bacteriën stijgen op vanuit geboortekanaal –> placenta –> amnionvocht
- kan leiden tot premature geboorte of vroege ruptuur van membranen (PROM)
- PROM kan ook leiden tot een opstijgende infectie (tweerichtingsverkeer)
- bij TORCH transplacentaire hematogene overdracht van bacteriën
wat is een chronische histiocytaire intervillositis?
- histiocytaire ontsteking tussen vlokken met aantasting
- onbekende pathogenese, waarschijnlijk maternopaternale immuunrespons
- hoog herhalingsrisico (>80%)
- hoge kans ongunstige zwangerschapsuitkomst (IUGR/IUVD)
- belangrijke overweging bij recidiverende miskramen
- macrofagen en fibrinen in intervilleuze ruimte –> vlokken die in de buurt zitten doen niet meer mee met uitwisseling
wat zijn problemen die geassocieerd zijn met prematuriteit?
- hyaliene membranenziekte (respiratoir distress syndroom)
- bronchopulmonale dysplasie
- necrotiserende enterocolitis
- retinopathie van de prematuriteit
- germinale matrix en intraventriculaire hersenbloedingen
wat zijn de kenmerken van respiratoir distress syndroom?
- meest voorkomende oorzaak van respiratoire insufficiëntie bij pasgeborenen
- 60% van prematuren <28 weken
- predisponerende factoren –> sectio caesarea, maternale diabetes, mannelijk, gemelli
- gebrek aan surfactant
- preventie –> prenataal corticosteroïden/postnataal surfactant inhalatie
- histopathologisch –> eosinofiele hyaliene membranen in alveoli
- complicaties –> BPD, retinopathie van prematuriteit
wat zijn de kenmerken van bronchopulmonale dysplasie (BPD)?
- klinische diangose
- lange termijn effect van hyaliene membraanziekte –> kind heeft nog steeds O2 behoefte
- vermindering aantal alveoli
- relatief onrijp beeld van longparenchym
- grote simpele alveolaire structuren
wat zijn de kenmerken van necrotiserende enterocolitis?
- aandoening van terminale ileum, coecum en colon ascendens
- pathogenese: darmischemie, bacteriële kolonisatie en enterale voeding
- beeld: necrose, ulceratie en pneumastosis intestinalis, leidend tot perforatie, peritonitis en sepsis
- behandeling: conservatief, maar resectie bij 20-60%
- 10-25% mortaliteit
- preventie door moedermelk ipv poedermelk
wat zijn de kenmerken van sudden infant death syndroom?
- 1 week > kind > 1 jaar
- oorzaak onopgehelderd na grondig onderzoek: complete obductie, analyse plaats van overlijden en review klinische geschiedenis
- frequentie gedaald door back to sleep campagne (nu 10-15x per jaar)
- omgevingsfactoren: buikslapen, co-sleeping, hyperthermie, slapen op zacht oppervlak
- risicofactoren: jonge maternale leeftijd, roken- en drugsgebruik beide ouders, weinig/geen perinatale zorg, lage socioeconomische status, kort op elkaar geboren kinderen
- risicofactoren kind: (ex-)prematuren, mannelijk geslacht, meerlingen, SIDS bij broertje/zusje, voorafgaande respiratoire infecties, hersenstamafwijkingen
- oorzaak bij postmortaal onderzoek –> SUDI (50% infecties, vaak niet-specifieke veranderingen als petechiën (80%) en longoedeem)
wat zijn de belangrijkste congenitale infecties?
TORCHES:
-Toxoplasmose
- Other (HIV, parvovirus B19)
- Rubella
- CMV
- HSV
- Syfilis
wat zijn de kenmerken voor congenitale infecties?
- dysmaturiteit
- microcephalie
- hepatosplenomegalie
- icterus
- anemie/trombocytopenie
wat zijn de kenmerken van CMV?
- 90% asymptomatisch
- symptomen: prematuriteit, SGA, hepatosplenomegalie, petechiën/purpura, icterus, neurologische afwijkingen (microcephalie, hypotonie, convulsies, periventriculaire afwijkingen)
- lab: trombocytopenie, geconjugeerde hyperbilirubinemie, verhoogde transaminase
- diagnostiek: positieve PCR CMV in urine < 21 dagen leeftijd
- behandeling: ganciclovir bij chorioenteritis of pneumonie
- 90% symptomatische groep heeft restverschijnselen, 10% asymptomatische groep: slechthorendheid/doofheid
wat zijn de kenmerken van HSV?
- HSV meestal asymptomatisch bij adolescenten/volwassenen, maar bij baring kan het alsnog doorgegeven worden
- kinderen worden het ziekst als moeder geen antistoffen heeft
- transmissie: primaire infectie 50%, primaire infectie na HSV-1 30% en bij herhaalde infectie 2%
- diagnostiek: vroeger met Tzank-test huidlaesie (pos: multinucleaire reuscellen met intranucleaire insluitsels), tegenwoordig PCR oropharynx
- behandeling: acyclovir
welke 3 uitingsvormen van HSV zijn er bij neonaten?
gedissemineerd:
- 1e levensweek
- manifestaties: 77% huid, 69% hersen, 46% long
- 60% mortaliteit
- 44% morbiditeit
CNS:
- 2e-3e levensweek
- manifestaties: 63% huid, 100% hersen, 4% long
- 14% mortaliteit
- 56% morbiditeit
Skin-eye-mouth syndroom:
- 2e levensweek
- manifestaties: 84% huid, 3% long
- 0% mortaliteit
- 11% morbiditeit
wat zijn de kenmerken van sepsis/meningitis bij pasgeborenen?
verwekkers: ß-hemolytische streptokok groep B (GBS), E. coli of listeria monocytogenes
klinische beeld:
- kreunen
- slechte perifere circulatie/grauw
- temperatuurinstabiliteit
- apnoe/bradycardie
- convulsies
- weinig/niet actief
wat zijn de kenmerken van GBS?
- 20% van vrouwen gekoloniseerd –> kans 1/3 kolonisatie kind na geboorte –> 3% ziek
- meningitis bepaalt prognose
- X-thorax –> IRDS beeld
- risicofactoren: vroeggeboorte, PROM, tekenen infectie moeder (sepsis), zware maternale kolonisatie (UWI), vrouwen met eerder kind met GBS
- preventie –> maternale profylaxe
- 5-10% mortaliteit, 50% morbiditeit (15-20% ernstig, 11% hydrocefalus, 13% epilepsie)
welke klinische manifestaties van GBS onderscheiden we?
early onset:
- 75%
- dag 0-6 –> 90% eerste levensdag
- verticale transmissie
- kreunen, apnoe, pneumonie, shock, sepsis, meningitis (25%)
late onset:
- 25%
- 7 dagen - 3 maanden (meestal 3-4 weken pp)
- verticale en horizontale transmissie
- sepsis, meningitis (75%)
wat zijn voordelen van moedermelk?
- betere bescherming maagdarminfecties (-50%), middenoorontstekingen (-50%) en luchtweginfecties (-33) door immunologische factoren
- minder SIDS bij borst gevoede kinderen (OR 0.55)
- verminderd risico obesitas, metabool syndroom en cardiovasculaire problematiek
- overig: betere hersenontwikkeling, minder eczeem, natuurlijke band moeder-kind, maatschappelijk effect (kosteneffectief)
wat voor immunologische functies heeft moedermelk?
- zowel aspecfieke als specifieke afweermeganismen (sIgA)
- gunstig profiel microbiota en meer diversiteit (microbioom)
- sIgA suppletie bij immunologische dip in 1e jaar
wat is het DOHaD effect van andere soort melk dan moedermelk?
het drinken van melk die niet voor jouw diersoort gemaakt is geeft een effect op jouw gezondheid
hoe geven we borstvoeding bij premature baby’s en wat zijn de voordelen?
- kolven (in begeleiding) –> moedermelk via sonde naar baby
- uiteindelijk het liefste aan de borst
- minder infecties, sneller volledige enterale voeding, minder necrotiserende enterocolitis, minder heropnames na ontslag en betere hersenontwikkeling
wat is de compositie van moedermelk?
- macro- en micronutriënten, immunologische componenten, groeifactoren, hormonen en enzymen
- compositie varieert met behoefte van kind
- eerste dagen –> colostrum (veel eiwit en extreem rijk aan Ig en andere immunologische stoffen)
- suppletie vitamine K en D, en extra eiwit, calcium en fosfaat bij prematuren voor groei en rachitis preventie
wat wordt er het liefst gegeven aan prematuren als borstvoeding niet gaat?
donormelk voor voorkoming NEC
hoe werkt het lactatieproces?
3 stappen:
1. melkklieren –> actief en passief transport van stoffen naar melk
2. opslag in alveoli
3. uitstroom via melkgangen
- prolactine –> uit hypofyse voorkwab door prikkeling tepel –> toename melkproductie
- oxytocine –> uit hypofyse achterkwab bij zien/horen/voelen kind –> toeschietreflex en bindingsgevoel
wat zijn complicaties van borstvoeding?
sociaal:
- na 3 maanden moeilijk te combineren met werk
- soms schaamte of ongemak
maternaal:
- tepelkloven
- verstopping
- mastitis/abcedering
kind:
- stille ondervoeding –> vicieuze cirkel met te weinig moedermelk en te weinig drinkkracht
wat zijn contra-indicaties voor het geven van borstvoeding?
infectieus:
- borstlaesies –> TBC, varicella, HSV
- HTLV, hemorragische koortsen
- HIV met viral load
medicamenteus:
- enkele psychofarmaca en antidepressiva
- chemotherapeutica
- harddrugs en methadon >20 mg/dag
- overmatig alcoholgebruik
wat zijn kenmerken van farmacokinetiek en farmacodynamiek?
farmacokinetiek:
- absorptie
- distributie
- metabolisme
- eliminatie
farmacodynamiek:
- concentratie-effect
- bijwerkingen
waarin zitten essentiële verschillen in het geneesmiddelmetabolisme van volwassenen en kinderen?
- absorptie
- distributie
- metabolisme
- uitscheiding
- genetische verschillen
- invloed van ziekte
wat zijn de verschillen in absorptie bij volwassenen en kinderen?
bepaald door pKa, oplossing waar geneesmiddel in zit en disintegratie/dissolutie van vaste vorm
veranderingen in neonatalen/vroege kinderen:
- zuurgraad: pH maag is hoger, dus zuur-labiel hogere opname, zwakke organische zuren lagere opname
- enzymactiviteit: lagere concentratie metaboliserende enzymen
- darm: vertraagde maag/darm passage, dus meer tijd om geneesmiddel op te nemen, pH buffer door frequente voeding en andere darmflora
- first pass uptake vertraagd
veel rectale toediening: geen first pass, maar incomplete/wisselende resorptie en verlies via feces
wat zijn de verschillen in distributie bij volwassenen en kinderen?
- huidoppervlak kind relatief groter, dus relatief meer opname tov lichaamsgewicht –> hogere spiegels
- bij kinderen spiegel bij geneesmiddeldosering/kilo lager door groter verdelingsvolume (meer vocht in samenstelling)
- eiwitbinding
wat zijn de verschillen in metabolisme bij volwassenen en kinderen?
non-polaire, vet oplosbaar –> polair water oplosbaar 2 fasen:
- I –> oxidatie, reductie, hydrolyse
- II –> conjugatie tot polair substraat
dit gaat langzamer bij kinderen doordat ze in begin nogminder CYP3A hebben (grootste toename in eerste weken/maanden)
wat zijn de verschillen in uitscheiding bij volwassenen en kinderen?
nierfunctie neemt snel toe (duurt 1 jaar)
tubulaire nierfunctie loopt achter (duurt 2 jaar)
wat zijn dingen waar rekening mee moet worden gehouden in de farmacokinetiek van kinderen?
- ziekte
- polymorfisme
- comedicatie
- ontogenie
wat zijn voorbeelden van farmacodynamiek verschillen tussen kinderen en volwassenen?
- extrapiramidale verschijnselen bij metoclopramide (en antipsychotica)
- (sederende) antihistaminica –> verhoogde kans SIDS
- tetracyclines –> verkleuring tandmatrix
- ciprofloxacine –> gewrichtsschade
hoe moet je bij farmacodynamiek bij kinderen in de praktijk handelen?
diagnose –> indicatie voor farmacotherapie –> keuze geneesmiddel –> juiste kinderdosering –> juiste toedieningsvorm
wat zijn aandachtspunten die komen kijken bij toedieningsvormen van medicatie?
hulpstoffen:
- conserveringsmiddelen
- oplosmiddelen
- kleurstoffen
- stabilisatoren
- smaakstoffen
- antioxidantia
- geurstoffen
smakelijkheid (palatability):
- smaak (zuur/zout/bitter/zoet/umami)
- nasmaak
- geur
- textuur
beschikbaarheid
op welke vlakken zijn er verschillen tussen kinderen en volwassenen?
- anatomische verschillen
- fysiologische versschillen
- ontwikkeling (continue verandering)
- groei
welke cardiovasculaire veranderingen maakt een mens mee?
- sluiten ductus arteriosus
- sluiten foramen ovale
- sluiten ductus venosus
- verandering in cardiale spierfunctie, AF en HF
welke respiratoire veschillen zitten er tussen volwassenen en kinderen?
- neusademhaling en grote tong
- diameter luchtwegen kleiner –> grotere weerstand bij klein beetje oedeem
- bronchus wand structuur (meer kraakbeen, premature cilia, minder glad spierweefsel) –> meer occlusie/collaps, minder sputum mobilisatie
- lucht/weefsel oppervlakte (minder alveoli, kleinere luchtwegen) –> kleiner oppervlakte voor gaswisseling, verhoogd risico atelectase
- ribben (meer kraakbeen, horizontale positie) –> verhoogde compliantie, volledig afhankelijk van diafragma bij ademhaling
- diafragma (horizontale positie, minder type 1 vezels) –> meer uitputting
welke fysiologische verschillen zitten er tussen volwassenen en kinderen?
- meer zuurstofverbruik
- meer waterverbruik
- meer calorieverbruik
- groter oppervlakte in vergelijking tot grootte
wat is het verschil in vitale parameters van volwassenen en kinderen?
Ademfrequentie en hartfrequentie hoger, want minder effectieve ademhaling en hoger metabolisme
waarvan is de ontwikkeling van een kind afhankelijk?
- genetische factoren
- geboorte conditie (evt. met erfelijke component)
- biologische factoren
- omgevingsfactoren
welke aspecten zijn belangrijk om mee te nemen in het stellen van een DD bij kinderen?
- leeftijdsspecifieke a-priori kans
- (familie)anamnese is belangrijk (ook zwangerschapsanamnese)
wat zijn de verschillen in communicatie en interactie tussen volwassenen en kinderen?
- anamnese gericht op groei en ontwikkeling
- anamnese –> beïnvloedende factoren
- sterk leeftijdsafhankelijk –> unieke eisen per leeftijdscatgorie
- familie/ouders
- non-verbale communicatie
- lichamelijk onderzoek
wat zijn oorzaken voor bloedverlies tijdens de zwangerschap?
voor 16 weken:
- fysiologisch bloedverlies
- dreigende miskraam (50%)
- molazwangerschap of EUG (minder waarschijnlijk)
3e trimester:
- dreigende vroeggeboorte
- abruptio (solutio) placentae
- placenta praevia
wat zijn aanwijzingen voor een EUG?
- vaginaal bloedverlies
- buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie
- RF: tubapathologie, fertiliteitsbehandeling, PID, eerdere EUG
- zwangerschap bij spiraal/sterilisatie
- LO: pijn bij palpatie buik, peritoneale prikkeling, slingerpijn bij VT
- positieve zwangerschapstest
wat zijn de kenmerken van een molazwangerschap?
- tumoreuze groei van placenta
- 1/2000 zwangerschappen per jaar
- echoscopische diagnose indien asymptomatisch
- symptomen later in zwangerschap: vaginaal bloedverlies, hyperemesis gravidarum
wat zijn de kenmerken van misselijkheid tijdens zwangerschap?
emesis gravidarum:
- 50% incidentie –> 90% verdwijnt na 4 maanden
- zelfzorgadviezen
- hyperemesis –> kans op dreigende dehydratie, gewichtsverlies of onvoldoende verbetering klachten ondanks behandeling anti-emetica
- bij hyperemesis verwijzing gynaecologie
- meclozine (12,5 mg ‘s avonds, tot max 2dd) of metoclopramide (max 3dd 10 mg)
wat zijn symptomen bij pre-eclampsie/HELPP?
- pijn in bovenbuik/tussen schouderbladen
- hoofdpijn (progressief, pijnstilling helpt niet)
- visusklachten
- misselijkheid/braken
- ziek/griepachtig gevoel (zonder koorts)
- plotseling vocht vasthouden in gezicht/handen/voeten
wat zijn de kenmerken van mastitis?
- lokale, pijnlijke, (niet-/)infectieuze ontsteking door stase van melk
- vaker bij tepelkloven of acuut begin
- behandelen door stase tegen te gaan, warmtecompressen, pijnstilling, evt antibiotica
- AB bij algemeen ziek zijn, koorts en tepelkloven, of als er geen verbetering is bij afwachtend beleid (flucloxacilline 4dd 500 mg)
- stoppen borstvoeding –> abcedering
wat zijn de 3 B’s waar aan gedacht moet worden bij koorts in het kraambed?
- borst
- buik
- benen
